Недостатність дихання - невідкладна терапія, анестезія і реанімація

Тканини безперервно споживають кисень і виділяють вуглекислий газ. При порушенні цих процесів виникає два головних синдрому: недолік кисню, або гіпоксія, і надлишок вуглекислоти, або гіперкапнія.

1. Хімічні подразники здійснюють свою дію не тільки за допомогою крові, в.о. також через спинно-мозкову рідину, що створює іноді зміщення реакцій у часі внаслідок уповільнення подолання гематоенцефалічний бар`єр, зокрема для іонів гідрокарбоната.-Прим. авт.

У клінічній практиці вони часто поєднуються: при зупинці дихання, або апное, смерть від гіпоксії настає протягом декількох хвилин-при хронічній недостатності дихання гіпоксія менш виражена, а переважає гиперкапния, що призводить до розвитку газового ацидозу.
Для кожного з цих патологічних станів розрізняють ступінь тяжкості. У першій стадії недостатності дихання спостерігається невелика задишка, і тільки уважне дослідження може виявити ознаки початку гіпоксії або гіперкапнії. Друга стадія дуже багата різними синдромами. Однак завдяки механізмам компенсації організм до певної міри компенсує наявні порушення зовнішнього дихання. У третій стадії настає декомпенсація і кома. Патологічний процес швидко призводить до судинного колапсу, після чого наступають шок і загрозливі зміни в клітинах. У четвертій стадії відбувається зупинка серця, діяльність якого можна відновити зовнішнім масажем серця і проведенням інших заходів.
Гіпоксія
Гіпоксія виникає при скруті або зупинці потоку молекул кисню з навколишнього повітря до мітохондрій. При цьому припиняється процес окислення і «аеробний» обмін речовин.
Етіологія
Помилки, допущені під час монтажу системи постачання газом наркозних апаратів і апаратів для ШВЛ, є однією з причин екзогенних гіпоксій (рис. 8).
опис
Перша стадія: одишка- тахікардія, легкий ціаноз, невелике підвищення артеріального тиску-розлади чутливості, порушення свідомості, сповільненість процесу мислення і відповідної реакції, ейфорія або апатія (поганий настрій).
Захисні реакції знижені, але хворий може виконувати прості інструкції, повторювані досить голосно, так як слух і рухові реакції збережені.
Друга стадія: раптова втрата свідомості при збережених рефлексах- нерегулярне дихання, тахікардія, ціаноз. У цій стадії реанімація завжди успішна.
Третя стадія: кома з відсутністю рефлексів, виражений ціаноз, судинний колапс, потім шок. Найчастіше реанімація ефективна, але зберігається загроза ретроградної амнезії і навіть неврологічних ускладнень, якщо гіпоксія була тривалою.

Мал. 8. Етіологія гіпоксій.
Четверта стадія: зупинка серця-виражене порушення дихання-розширення зіниць.
Масаж серця і штучна вентиляція легенів можуть ще привести до повного одужання, але частіше за все після серцевого реанімації зберігається кома, може виникнути декортикация і децеребрація. Смерть настає в різні терміни постреанимационного періоду.
діагноз
Гіпоксія за своєю природою - це зниження напруги кисню в тканинах, яке підтверджує гаданий діагноз. Оскільки у людини цей вимір на рівні тканин зробити важко, досліджують артеріальну кров: безпосередньо визначають раОг (в нормі вона становить 12,7 кПа - 95 мм рт. Ст. В артеріальній крові великого кола кровообігу і 4,7 кПа - 35 мм рт. ст. в венозної крові).
Клінічний діагноз гіпоксії біля ліжка хворого іноді буває досить важким. Поява під час операції навіть незначної зміни забарвлення крові є приводом для тривоги. Ціаноз, як головний симптом, може бути відсутнім (анемія, отруєння окисом вуглецю) і, навпаки, бути дуже вираженим при незначній гіпоксії (еритремія, уповільнене кровообіг з венозним застоєм).
Реакція дихання на гіпоксію спочатку виражена слабо, так як вона виникає внаслідок непрямої стимуляції аортальних і сінокаротідних хеморецепторів. Збільшення серцевого викиду внаслідок раннього розвитку синусової тахікардії - головний фактор компенсації гіпоксії. При більш вираженому недоліку кисню з`являється тахіпное, на ЕКГ - ознаки ішемії міокарда (опущення сегмента ST з інверсією зубця Т). І, нарешті, розвивається брадикардія, яка передвіщає зупинку серця. По суті, крім біохімічних показників немає патогномонічних симптомів гіпоксії. Картина її змінюється і залежить від етіології. Разом з тим аналіз клінічних і патофізіологічних проявів дозволяє встановити майже точний діагноз, а з`ясування обставин, в основному, допомагає визначити етіологічну природу гіпоксії.
гіперкапнія
Невелика кількість СОГ необхідно для утворення гідрокарбонатів, є буферною системою, яка захищає організм від виникнення обмінного, клітинного ацидозу. У нормі в артеріальній крові CO₂ коливається між 5,1-6 кПа (38 і 45 мм рт. ст.). При гіперкапнії спостерігається збільшення раCO₂ внаслідок утруднення виділення надлишку молекул вуглекислого газу.
Етіологія
Існує дві головні причини гіперкапнії:

1. екзогенна гиперкапния, розвивається, коли зміст СОГ вдихає повітрі більше, ніж у навколишньому середовищі (нижче
2. 3 кПа - 2 мм рт. ст.). Це можна спостерігати при повторному вдиханні видихуваних газів внаслідок несправності дихальних апаратів, зокрема апаратів з непрацюючими клапанами, або при наявності занадто великої мертвого простору;
3. ендогенна гиперкапния, розвивається в результаті недостатності функції дихання, коли значно знижується альвеолярна вентиляція.

опис
Перша стадія - задишка непостійна, залежить від етіологіі- відзначається пітливість, бронхорея, олігурія, спостерігається підвищення артеріального тиску, яке знаходиться в прямій залежності від швидкості розвитку гіперкапніі- з`являється агресивність або байдужість, більш виражені при повільному розвитку гіперкапнії, збудження, безсоння.
Зменшення цих явищ досягається дуже простими лікувальними заходами, якщо основне захворювання протікає без ускладнень.
Друга стадія - рідкісне поверхневе дихання або задишка, відзначається пітливість, бронхіальна гіперсекреція, олігурія, неповне зникнення ціанозу при оксигенотерапії, високий артеріальний тиск, недостатність функцій правого шлуночка, посилення ступору з агресивними або маячними нападами і поступовий розвиток коми.
На цій стадії реанімація завжди закінчується успіхом.
Третя стадія - кома, відсутність рефлексів, дихання вкрай рідкісне, ціаноз, гіперкапнія вже не є єдиним чинником порушення газообміну, до дихального ацидозу приєднується гіпоксія.
Швидкий розвиток гіпоксії до рівня третьої стадії веде до загрозливого порушення кровообігу і шоку, так як серцевий м`яз дуже погано переносить поєднання газового ацидозу з гіпоксією. Без ефективної терапії настає перехід до наступної стадії.
Четверта стадія - зупинка серця і дихання, розширення зіниць.
діагноз
Діагноз гіперкапнії підтверджується при вимірюванні раCO₂ як аеротонометріей, так і непрямим методом з визначенням pH і розрахунком даних по номограмі Аструпа.
Розрізняють три форми гіперкапнії:

1. гостра некомпенсированная гиперкапния, при якій вміст гідрокарбонатів в крові ще не підвищено, а pH вже знизилося (дихальний ацидоз);
2. хронічна компенсована гиперкапния, при якій нирки беруть найактивнішу участь в збільшенні вмісту бікарбонату в крові, щоб протистояти збільшенню раСОг- pH зберігається в межах нормальних значень;
3. гостра гиперкапния, яка розвивається на тлі хронічної і є компенсованій. Вона відрізняється від першої високим вмістом гідрокарбонатів.

Що стосується клінічних аспектів, то гостра форма, як зазначено вище, багата симптомами компенсаторних реакцій нервової системи у відповідь на гиперкапнию. Значно складніше виявити компенсовані хронічні форми, тому в цих випадках вдаються до додаткових досліджень (спірографії), а при мізерної клінічної картині використовують біохімічний контроль напруги CO₂ у крові. Наприклад, при травмі останнього шийного хребця з анатомічним або функціональним розривом спинного мозку і пошкодженням симпатичної ланцюжка гиперкапния НЕ
супроводжується ні пітливістю, ні підвищенням артеріального тиску. Гіперкапнія також може виникнути при порушенні функції діафрагми (єдиною м`язи, яка залишається практично паралізованою), при обтурації бронхів внаслідок неефективного кашлю (параліч м`язів видиху). Високого артеріального тиску може не бути при недостатності серця або невосполненной значної крововтрати.
Реакції кровообігу на гиперкапнию можуть бути ослабленими при отруєнні препаратами, що містять симпатолитики.
Таким чином, якщо в анестезіології легко виявити гіпоксію під час операції, то набагато важче поставити діагноз гіперкапнії на тлі застосовуваних різних препаратів ваголітичної і симпатолитического дії, наркотичних анальгетиків, які можуть викликати депресію багатьох фізіологічних систем організму. Крім того, пітливість і підвищення артеріального тиску можуть виникати на тлі недостатнього знеболювання. Тому краще попереджати розвиток гіперкапнії і ацидозу, так як організм хворого після пробудження не завжди може самостійно його компенсувати (післяопераційний шок). Для профілактики цього стану хворого переводять на ШВЛ відразу ж після інтубації, використовують комбінації декількох анестетиків, які не викликають депресію дихання.