Анестезія - біль - невідкладна терапія, анестезія і реанімація
Відео: Знеболювання аудіо програма
Глава 8 БІЛЬ
Б. Шаваняк, М. Санду (В. Chavagnac, М. Sindou)
Універсальний характер болю дає привід для численних її визначень, з яких поки жодне не дає повного уявлення про біль. Тим часом ми, як і нейрофізіологи, вважаємо, що «біль, спричинений ноцицептивних подразником, є відчуттям периферичного походження, з свідомим чутливим кортикальним сприйняттям, що призводить до потрійний відповідної реакції: вегетативної (зрачковая, серцева), емоційної (мімічна) і поведінкової (відступ , втеча) ».
З цього визначення випливає основний висновок: реакції на больовий подразник носять узагальнений характер, за яким легко передбачити участь численних нервових структур, що вводяться в дію через ноцицептивні шляху з їх комплексної регуляцією.
ШЛЯХИ БОЛЮ
Біль досягає вищих нервових центрів, слідуючи по ноцицептивних волокнах периферичних нервів, а потім по внепетлевим шляхах спинного мозку і стовбура мозку. Ці шляхи болю (рис. 13) мають високий поріг збудливості (отже, їх включення здійснюють ноцицептивні подразники), повільну провідність і полісинаптичні передачу (сильно розсіяну). Вони протидіють проприоцептивной, свідомої дотиковий і тонкої відчуття дотику. Останні відповідають петльовим шляхах, які мають низький поріг, швидку провідність і малосінаптіческую передачу. Втім, ці анатомічні та електрофізіологічні відмінності відповідають фізіологічній подвійності, а іноді навіть справжньому функціональному антагонізму.
РЕЦЕПТОРИ БОЛЮ
Роль рецепторів болю зазвичай приписують вільним нервових закінченнях тонких волокон, і зокрема безміеліновим, в той час як інші різновиди чутливості відповідають високорозвиненим в структурному плані рецепторів (м`язові, сухожильні або суглобові пропріодептори, дотикові тільця Meissner або Pacini, рецептори холоду Krause або тепла Ruff ini і т.д.). 
Мал. 13. Шляхи болю: волокна (бета А, гамма А): Б - тонкі волокна (дельта А і С) - В - клітини ж-
латііозного речовини Rolando (шари II і III Rexed) - Г - нейрони слінно-таламнческого шляху (шари V і VI Rexed) - АКБМ - асоціативна кора великого мозку (лобова частка) - ДКБМ - рухова кора великого мозку-ОМ - нюховий мозок-НТ - неспецнфічесйій таламус- ВЛ - вентролатерального ядра таламуса- ГГ - гіпоталамус і гіпофіз Р - система реакції на біль РФ - ретикулярна формація- НРС - спадний ретікулоспінальний пучок- П - петлевий шлях-ПП - пірамідальний пучок- ПРСТП - палеоспііноретнкулоталаміческій пучок- НСТП - палеоспніно-таламический пучок- ЗР - задній ріг.
Однак ноцицептивная специфічність вільних нервових закінчень ще не з`ясована, так як встановлено, що вони можуть іноді давати відповідну реакцію на неболевие подразники. Саме тому деякі автори розглядають їх скоріше як універсальні рецептори, здатні включатися в дію під впливом різних подразників. На думку цих авторів, ступінь больового роздратування при стимуляції, мабуть, пов`язана з тимчасово-просторової організацією імпульсів на рівні рецепторів і периферичних волокон, організацією, що має відношення до природи інтенсивності і величиною стимуляції.
При будь-якого ступеня специфічності периферичних анатомічних структур больових подразників видно, що занадто інтенсивний характер порушення, а отже, його агресивне властивість по відношенню до тканин обумовлюють їх больову ступінь.
ПЕРИФЕРИЧНІ ВОЛОКНА БОЛЮ
Вільні нервові закінчення пов`язані:
- з мієлінових волокнами малого діаметра (дельта А, по класифікації Erlanger і Gasser) з досить швидкою провідністю (від 2 до 10 м / с). Вони є основою для негайного виникнення «гострої», локалізованої в точно визначеній зоні болю (т. Е. Епікрітіческон);
- з безміеліновимі волокнами з ще меншим діаметром (волокна С) і більш повільної провідністю (від 0,6 до 2,0 м / с). Вони утворюють пізню «тупу» біль не точно окреслену (т. Е. Протопатическая).
Ці волокна з точно встановленої роллю в передачі болю як у людини, так і у тварин не є повністю специфічними. Доведено, що вони можуть забезпечити провідність інших імпульсів (наприклад, механічних або температурних). Однак основний тимчасово-просторової організацією нервових імпульсів в волокнах є проведення больових імпульсів.
Корінцево-спини МОЗКОВІ З`ЄДНАННЯ
Провідники больової чутливості, будь то соматичні або вісцеральні, проектуються на задній ріг спинного мозку через відповідний задній корінець. Саме там чутливі вісцеральні волокна, пройшовши через симпатичні шляхи і білі з`єднують гілки, зливаються з соматичними чутливими волокнами. Ця концентрація імпульсів пояснює явище проектованій вісцерального болю.
На рівні заднього рогу ноцицептивні волокна (дельта А і С) проектуються на нервові клітини спинно-таламического шляху (або внепетлевой шлях), активаторами яких вони є.
Крім того, до заднього рогу підходять і колатералі від задніх корінцевих мієлінових волокон великого діаметра (бета А) до їх досягнення заднього стовпа білої речовини спинного мозку. При цьому утворюється петлевий шлях, який забезпечує чутливі функції тонкої тактильної і пропріоцептивної чутливості.
Ці колатералі грають роль інгібіторів клітин, що походять від непетлевого шляху за допомогою механізмів пре- і постсинаптичного гальмування. Отже, за теорією «вхідних воріт» ( «Gate Control Theory») Melzach і Wall (1965), задній ріг спинного мозку, мабуть, є першою (основною) центром регуляції різних імпульсів болю, де маленькі волокна відкривають «ворота» внепетлевого тракту, а великі волокна закривають їх.
ВИСХІДНІ спинномозкову ШЛЯХИ
З заднього рогу волокна спинно-таламического шляху проходять до передніх бокових стовпів білої речовини спинного мозку, що лежить на протилежному боці і перехрещеного поблизу каналу, прямують до розділеному на дві частини стовбура мозку:
- поверхнева частина називається неоспінно-таламическим шляхом. У філогенезі він з`явився недавно (надбання приматів), проекція його суто таламическая. Він олігосінаптіческій зі швидкою провідністю і досить точною локалізацією. Його роль, мабуть, полягає в топографічному визначенні больового подразника;
- глибока частина називається палеоспінно-ретікулоталаміческім шляхом. Филогенетически він давніший і проектується, головним чином, в ретикулярної системі. Він полісинаптичні з повільною провідністю і проектується на ретикулярні ядра з обох сторін. Це змішаний з висхідній спинно-ретикулярної формацією шлях, або внепетлевой шлях, відповідальний за ступінь і силу больового подразника.
НЕМЕДУЛЛЯРНИЕ ШЛЯХИ
Больові подразники мають рецепторні периферичні волокна і мозкові шляхи. При досягненні немедуллярной структури розсіювання больових шляхів не піддається ніякій систематизації. Втім, це розсіювання знаходиться в повній відповідності з впливом ноцицептивних імпульсів на сукупність нервових функцій.
Проекції больових шляхів в головному мозку можна уявити схематично наступним чином:
- специфічні таламокортікальние проекції відповідають неоспінно-таламическим шляхах, які слідують по прямому каналу до соместезіческім парієтальним майданчикам S1 і S2 з проміжною таламической вентродорсолатеральной станції. Ці шляхи при досягненні петлевого шляху в ретикулярних ядрах стовбура мозку також мають властиві розрізняльні і топографічному аналізу особливості больового подразника (альгогнозія),
- неспецифічні проекції відповідають палеоспінно-ретікулоталаміческім шляхах, які проходять через ретикулярні ядра стовбура мозку (зокрема, гігантоклітинні ядра) і продовжують висхідну проекцію більш дифузним чином в складі діенцефалотеленцефаліческой структури, а саме дифузійної таламической системи, гіпоталамуса, смугастих ядер, нюхового мозку і асоціативних кортикальних майданчиків, зокрема майданчиків до предфронтальной частці.
Ці проекції відповідальні за діяльність сторожових механізмів і систем реакцій: вегетативної і ендокринної, інстинктивної, емоційної і псіхоінтеллектуальное (альготімія).
ПУСКОВІ МЕХАНІЗМИ І РЕГУЛЮВАННЯ БОЛЮ
Ноцицептивное подразників і ПЕРИФЕРИЧНІ МЕХАНІЗМИ
Численні подразники, які викликають біль (тиск, розтягнення, температура, укол, електрика), наштовхнули на думку про звільнення або активації хімічного проміжного елемента (медіатора) між подразником і альгорецептором. Цей медіатор поступово ототожнили з численними речовинами:
- біогенні аміни, що з`являються при травмі тканин і викликають набряк, розширення капілярів. Гістамін (мастоцити) і серотонін (тромбоцити) здатні викликати почуття болю при дуже малих концентраціях. Ацетилхолін сам по собі не є больовим агентом, але його присутність може знизити поріг збудливості рецепторів і тим самим сприяти виникненню болю;
- сосудоактівние пептиди групи кінінів - брадикинин, каллидин або фактор PPS (pain producing substance) *. Припускають, що ці поліпептиди з`являються під час контакту плазми з ураженої тканиною. Введений підшкірно брадикинин викликає сильний біль. Він проявляє свою дію головним чином на рівні волокон малого діаметра - маломіелінових або безміелінових;
- інші фактори (місцевий ацидоз, гіперкаліємія, ішемія) також беруться до уваги;
- простагландини - загальне ланка між хімічної та нервової стимуляцією. Мабуть, багато болезаспокійливі засоби, будь то саліцилати і піразоліну, похідні фенацетину, кінолеіна або глафеніна і навіть такі протизапальні засоби, як кортикостероїди, мабуть, діють спільно з синтезом простагландинів.
При відсутності точних доказів ймовірно існування одного або декількох посередників в генезі больових імпульсів. По крайней мере, для хронічного болю є характерним компонент метаболічної агресії (больові хеморецептори) в протилежність компоненту гострої і локалізованої болю, пов`язаного з прямою стимуляцією ноцицептивних волокон дратівливим фізичним чинником. Індивідуалізація хімічних медіаторів набуває важливе практичне значення для пошуку антагоністичних фармакологічних болезаспокійливих засобів (анальгетиків).
Спинномозкову КОНТРОЛЬ БОЛЮ
Завдяки спільній проекції, яку утворюють корінцеві волокна малого і великого діаметра, задній ріг-місцезнаходження клітин, що виходять до внепетлевому шляху, - становить перший важливий центр регуляції надходження аферентних ноцицептивних сигналів в центральну нервову систему (система «вхідних воріт» Melzach і Wall). На думку Melzach і Wall, на зазначеному рівні існує справжній антагонізм між зазначеними двома групами волокон: перші відкривають «вхідні ворота» внепетлевого шляху, збуджуючи початкові його клітини, другі закривають їх за допомогою най постсинаптичного механізмів гальмування. На думку цих авторів, переважаючим гальмуючим дією є пресинаптическое гальмування аферентних волокон заднього корінця. Це пресинаптическое гальмування виходить від клітин драглистого речовини Rolando, яке викликає пресинаптическую деполяризацию задніх корінцевих волокон (деполяризація видно під час електрофізіологічних досліджень у вигляді поширюється нервового імпульсу по аксону потенціалу в бік потенціалу корінця спинного мозку). Така деполяризация аферентних волокон викликає зменшення амплітуди аферентних імпульсів, які, таким чином, звільняють синаптичні хімічні медіатори на рівні клітин внепетлевого шляху. Клітини драглистої речовини вводяться в дію колатеральними петльовими волокнами, які, таким чином, гальмують надходження ноцицептивних імпульсів у м`яке речовина.
На думку Melzach і Wall, чутливість тіла проявляється по-різному.
Без явного подразника маленькі волокна, що мають слабку здатність пристосування і є місцем знаходження постійних спонтанних імпульсів, підтримують «вхідні двері» відкритої, але тим не менш не викликають ніякого відчуття.
При подразненні помірної сили, переданому тільки великим волокнам, його імпульси збуджують клітини внепетлевого шляху, але на дуже короткий час. Насправді ж відбувається гальмування, зокрема пресинаптическое, внаслідок порушення речовини Rolando. Результатом цього є короткий диференційоване відчуття.
При сильному подразненні, особливо великому (просторова сукупність) і тривалому (тимчасова сукупність), т. Е. Ноцицептивное, вводяться в дію одночасно маленькі і великі волокна. Результатом цього є конфлікт між діями чинників, які прагнуть закрити «вхідні ворота», і діями факторів, які прагнуть відкрити їх. Відразу ж імпульси з швидкою адаптацією, передані великими волокнами, втрачають свою силу, а імпульси, передані маленькими волокнами, стають сильнішими. Таким чином вводиться в дію внепетлевоп шлях.
ЦЕНТРАЛЬНИЙ КОНТРОЛЬ БОЛЮ
Встановлено, що мозок може впливати за допомогою низхідних шляхів на появу і провідність аферентних больових шляхів на самих ранніх синаптичних рівнях. Мабуть, існує дві різні системи контролю гальмування. Перша відповідає пирамидному шляху і включається в дію через петлевий шлях, друга представлена ретікулоспінальний шляхами і управляється ендоморфінів системами.
Гальмівну дію пірамідного шляху. Нервові центри, отримавши імпульси через петлеву висхідну систему, що проходить в задньому канагіке білої речовини спинного мозку, здійснюють контроль за заднім рогом спинного мозку, де ноцицептивні імпульси по волокнам задніхкорінців передаються початковим клітинам внепетлевого шляху. Гальмівний вплив пірамідного пучка (з швидкою провідністю) проявляється завдяки деяким його волокнам, які закінчуються в задньому розі. Його гальмує роль доведена тим, що роздратування, якщо воно не дуже сильно, викликає тривале гальмування синаптичної передачі аферентних шляхів. Це гальмування, мабуть, є пресинаптического типу, про що свідчить існування потенціалу корінця спинного мозку. Доказом того, що волокна заднього канатика білої речовини спинного мозку гальмують корінцеві висхідні шляху за допомогою надспінно-мозкових центрів і низхідних шляхів, служить досвід: роздратування задніх канатиків усуває спонтанну і індуковану діяльність клітин спинного мозку, що виходять від внепетлевого шляху- блокада холодом спинного мозку над зазначеної зоною збільшує спонтанну діяльність цих клітин і усуває їх гальмування. Йдеться про систему центрального контролю Melzach і Wall.
Такого роду гальмування, що приводиться в дію за допомогою висхідного петлевого шляху і досить добре відоме на рівні спинного мозку, ймовірно, також має місце на верхньому рівні, зокрема на рівні ретикулярного речовини стовбура мозку (в основному на рівні таламуса). Тут існує деякий антагонізм між вентродорсолатеральним ядром чутливості таламуса (місце зміни петльових шляхів) і неспецифічними ядрами (серединні центри, парапучкообразние ядра і т. Д.) - Місці перемикання в непетлевих палеоспінно-ретікулоталаміческіх шляхах.
Такого роду анатомо-фізіологічне розташування пояснює роль «фільтра» болю, покладеного на таламус.
Взаємодія, що існує на рівні центральної нервової системи між активують і гальмують системами болю, надає ЦНС властивість модуляції, яка дозволяє їй селекционировать аферентні розвантаження, гальмуючи ноцицептивні імпульси і посилюючи розвантаження. Цілком ймовірно, ця рівновага (або його порушення - гальмування, збудження) лежить в основі нерівномірного за силою відображення болю в організмі. ймовірне
Мал. 14. Ділянки, які містять опіати, переважають в перивентрикулярної сірій речовині III і IV шлуночків і в околоводопроводном сірій речовині, а саме на рівні СЯЛС - спинального ядра лінії зрощення:
ретікулоспннно-спадний гальмуючий шлях бере свій початок на рівні ЯЛС - ядра лінії зрощення, розташованого в довгастому мозку. Цей шлях включається ендорфінамн стовбура мозку, є серотонинергическим н впливає на надходження патологічних аферентних сигналів на рівні заднього рогу м`якої речовини.
порушення рівноваги між гальмуванням і порушенням, набуваючи больовий характер, призводить до захворювання периферичної або центральної нервової системи.
З електрофізіологічних даних відомо (Loeser), що усунення гальмуючих дій (наприклад, задніх корінців радікотоміей) або мозкових шляхів (розтином спинного моз- 
Мал. 15. Задні корінцеві волокна З включають нейрони, які виходять від спііно-ретікулоталаміческого пучка (СРТП) внаслідок звільнення буджу, ного нейромедіатора - речовини П:
звільнення речовини П може бути затримано інтеріейронамн енкефалінів (ІЕ) заднього рогу, які також знаходяться під впливом серотонінергічних волокон ретикулоспинального пgt; ти, який виходить нз стовбура мозку, слідуючи по дорсолатеральних тракту (ДЛТ).
га) викликає постійну гіперактівізацію верхніх внепетлевих шляхів, іменовану гіперактівізаціей деафферентацні. Ця активність в деякій мірі залежить від таких медикаментів, як карбамазепін.
Гальмівну дію регікулоспінального серотонінергічного шляху. Цей шлях (рис. 14) зароджується в ядрах серединного шва довгастого мозку, спускається в складі заднього і бічного канатиків білої речовини спинного мозку і закінчується в задньому розі спинного мозку. Виділяється його волокнами серотонін активує метенцефалоергіческіе нейрони драглистої речовини Rolando, які гальмують синаптичну передачу корінцевих волокон С (рис. 15). Ретікулоспінальние шляху, введені в дію через околожелудочковое і околоводопроводное структури (спинальне ядро шва), є джерелом опіевих рецепторів, які активуються ендорфінами.
Ці нові поняття висвітлюють принцип дії опіатів і пояснюють анальгетическую роль ліків, які збільшують утворення ендорфінів і серотоніну.
РОЛЬ НЕРВОВИХ ПЕРЕДАВАЧІВ
Розвиток техніки в області нейрохімії дало можливість переконатися у важливості значення нервових медіаторів і нейромодуляторов в нейрофізіологічних механізмах взагалі і механізмах болю зокрема.
Роль ацетилхоліну також погано відома, як і таких амінокислотних медіаторів, як у-оксимасляная кислота (або ГОМК) і глютамінова кислота, які є відповідно гальмують і збудливими медіаторами.
Роль моноаминов в механізмі болю вивчена краще. Немає сумніву в тому, що норадренергические системи (посилені амфетаминами) грають дуже важливу роль в реакції пробудження, гіпоталамічних нейроендокринних реакціях стресу, механізмах настрою і системах компенсації.
Допамінергічного система відіграє комплексну роль. За допомогою своїх лимбических проекцій допамін діє на емоційну поведінку, своїми гипоталамическими проекціями він регулює гормональну секрецію гіпофіза.
В даний час найбільш вивчена роль серотонинергической системи в механізмі болю. Так, було доведено, що електрична стимуляція мезенцефаліческая шва (спинальне ядро шва) викликає анальгезию, пов`язану зі звільненням серотоніну, який, мабуть, діє одночасно на центральному і, особливо, на медуллярном рівнях через ретікулоспінальний шлях. Ця анальгезія шляхом електричної стимуляції схожа на ту, яка викликається введенням морфіну і знаходиться, можливо, в залежності від ендоморфінів систем.
Нейроцептіди, недавно відкриті в мозку і складаються з коротких амінокислотних ланцюгів, мають майже такі ж механізми, як
і нейромедіатори. Кращим представником серед них для статусу медіатора є речовина П. Воно знаходиться, головним чином, в закінченнях ноцицептивних волокон, які проектуються на задній ріг спинного мозку. Ця речовина здійснює передачу больовий інформації між периферійними рецепторами і нейронами, що виходять від внепетлевого шляху, активатором-якому іншому місці.
Енкефаліни (ендорфіни), що мають таку саму будову, як і морфін, знаходяться в маленьких нейронах заднього рогу, куди доходять ноцицептивні аферентні волокна, що містять речовину П. На цьому рівні вони можуть блокувати звільнення речовини П. Енкефаліни знаходяться також і в інших областях мозку, зокрема в сірому періжелудочковом речовині III-IV шлуночків і в околоводопроводном сірій речовині. Вони грають дуже важливу роль в нейрофізіології болю, а також в сукупності реакцій психічного шляху. У регуляції болю бере участь багато інших нейропептидів, механізм дії яких недостатньо вивчений. Серед них соматостатин, нейротензин, ангіотензин II і ін. Ці нейрохімічні механізми, список яких ще не вичерпаний, мають важливе значення для терапії, так як на їх рівні надають свою дію анестетики, анальгетики, нейролептики, Психоаналептикі. Уже давно відомо, що аналгетичний ефект таких речовин, як іміпрамін, здійснюється в результаті їх впливу на обмін речовин в моноамінів. Можливо, що найближчим часом значно збільшиться випуск терапевтичних засобів, що діють на нейропептиди.
РЕАКЦІЯ ОРГАНІЗМУ НА БІЛЬ
Будь-який біль викликає реакцію з боку нервової системи. Ця реакція - проста або комплексна, сильна або помірна - є фундаментальною в анестезіології та реаніматології. Саме очевидний доказ цього - смерть від зупинки серця, яку Francois Franck викликав у собаки, відключаючи головний мозок шляхом інтенсивної больовий стимуляції.
Негайної реакції НА БІЛЬ
Аналіз цих реакцій в ході експерименту (поверхові секції осьовогоциліндра) або в клініці (спостереження за комою) виявляє послідовні рівні реакції на біль.
На рівні спинного мозку це стосується елементарних соматичних (скорочення) або вісцеральних рефлексов- останні є найчастіше многоссгментнимі ( «рефлекси маси» при спинно-мозкової травми) і викликані наявністю вегетативних центрів спинного мозку (парасимпатичний, тазовий, симпатичний бічній тракти).
На рівні середнього мозку (ретикулярна інтеграція) виражаються більшість вегетатіьних реакцій і деякі рухові реакції на біль (ті, що бувають під час децеребрации). Всі ці реакції, над якими домінує підвищення симпатичного тонусу (тахікардія, гіпертонія, тахіпное), не мають ефективного захисту.
На рівні проміжного мозку з`являються більш комплексні больові прояви, які свідчать про інтеграцію через численні структури:
- гіпоталамус через своїх численних метаболічних і ендокринних зв`язків представляє найвищий рівень нейровегетативних реакцій на біль (тремтіння, потовиділення, «гусяча шкіра», тахікардія, розширення зіниць, гіперглікемія), які є відповідною реакцією на агресію і обумовлюють захисні компоненти загальної анестезії;
- в таламусі, мабуть, виникають найбільш координовані і найрозвиненіші несвідомі реакції на біль. При масовому надходженні імпульсів в аферентні ноцицептивних шляху звільняються імпульси, спадні до руховим вегетативним і соматичним ядер, які проявляються криком, втечею і т. Д. Одночасно з цим таламус передає в кору великого мозку імпульси, які викликають відчуття болю і запам`ятовування її реакцій. Таким чином, на рівні кори з`являється свідоме відчуття.
Лобова частка кори великого мозку (зона розсіяної проекції палеоспінно-таламического тракту) і нюховий мозок, цілком ймовірно, грають головну роль в появі ефектних і емоційних проявів болю. Роль кори великого мозку полягає також в тому, щоб визначити характер імпульсу відповідно до індивідуальних якостей (вік, стать, раса, уяву, боязнь, колишні випробування). Таким чином здійснюється перехід болю в страждання.
Париетальная кора великого мозку зі свого боку (зона специфічних проекцій неоспінно-таламического тракту) дозволяє, як ми це вже бачили, швидко розпізнавати рід і топографію больовий агресії. Виходячи з цього точного розпізнавання розробляється реакція на усунення причини болю.
ДРУГОРЯДНІ РЕАКЦІЇ НА БІЛЬ
Численні порушення балансу між гальмівними і збудливими системами можуть бути джерелом хронічного болю, незалежно від того, чи є вона результатом дратівливих факторів, здавлення прилеглих нервів (рак, запальні захворювання) або ураження периферичної або центральної нервової системи. Хронічний біль може викликати прогресуюче розлад організму, обумовлене, зокрема, обмеженням харчування або вентиляції, безсонням, прогресуючим ослабленням вегетативних і ендокринних реакцій і психологічної агресією, яку вони викликають. Тут мова йде про сукупність стану «біль - хвороба». При цьому стані, якщо порочне коло, який його утворює, не може бути розірваний етіологічним лікуванням, має проводиться симптоматичне лікування (лікарська терапія, психотерапія, болезаспокійлива хірургія - перетин збудливих шляхів або електростимуляція гальмують шляхів).
