Емболії - невідкладна терапія, анестезія і реанімація

Глава 32 ЕМБОЛІЇ
ГОСТРА ЕМБОЛІЯ ЛЕГКИХ
Ж. Франсуа (С. Francois)
Одним з небезпечних проявів тромбоемболічної хвороби є емболія легенів, діагноз якої встановлюється клінічно більш ніж в половині випадків. Це досить часте (6% хворих, які перебувають в ліжку більше тижня) і небезпечне ускладнення (у Франції щороку помирає 10 000 чоловік)
ДІАГНОЗ
Діагноз встановлюється за наявності функціональних порушень (колючий біль в грудях, задишка, кровохаркання) і загальних ознак (тахікардія, лихоманка), які з`являються у схильного до цього ускладнення хворого (кардиопатия, операція, тривале перебування в ліжку).
Клінічне обстеження може виявити ознаки функціонального порушення правого шлуночка (набухання яремних вен, шум у серці, збільшена печінка) або наявність флебіту (в одному з двох клінічних обстежень може бути встановлено при флебографії). В інших випадках результати досліджень є негативними.
параклінічних ДОСЛІДЖЕННЯ
Рентгенографія: показники дуже мінливі, починаючи від картини інфаркту Laennec, картини з Лобарная або множинним Лобарная просвітленням і плевритом до нормального знімка.
Електрокардіограма: класична картина зубців StQ3, блокада правої гілки, негативні зубці Т на всьому правому передсерді більш виражені, ніж проста синусова тахікардія. При гострій емболії легенів може спостерігатися нормальна ЕКГ.
Гіпоксія постійна, більш-менш виражена, в той час як раСОг може бути підвищеним, нормальним або зниженим в. Залежно від стану вентиляції.
На практиці, якщо ці ознаки часті, то вони мало специфічні (біль, задишка, лихоманка), або, навпаки, якщо вони виражені (кровохаркання, S1Q3 і т. Д.), То вони рідкісні і з`являються занадто пізно. Звідси випливає важливість трьох новіших методів діагностікі- лактат дегидрогеназа (ЛДГ), сцинтиграфія, ангіографія:

1. лактат дегидрогеназа майже завжди перевищує 200 од. / мл;
2. сцинтиграфія легких показує не фіксували зону з недостатньою специфічністю;
3. ангіопневмографіі в двох з трьох випадків показує патогномонічний симптом - картину тромбу. Вона не є небезпечною, але вимагає проведення в умовах спеціального центру. Її призначають лише тоді, коли необхідно уточнити діагноз для призначення лікування: антикоагулянтів і при збільшенні тяжкості стану `хворого. При цьому можливо виміряти тиск в правому шлуночку і легеневій артерії.

ЛІКУВАННЯ
Всі методи спрямовані на руйнування тромбу за допомогою гепарину, тромболітики або хірургічного втручання, а також боротьбу проти наслідків обструкції.
Лікування гепарином. Краща внутрішньовеннаінфузія, вводять в дозі 400 мг / добу з розрахунку на масу хворого 70 кг, а також в залежності від часу згортання і тромбоеластограмми. Тривалість введення - як можна довше.
Протипоказання відносні, це - геморагічний синдром або внутрішні хвороби, які сприятимуть розвитку кровотечі (виразкова хвороба, ускладнення мозкового кровообігу).
Лікування тромболітиками. Діють шляхом активації освіти плазміну, що руйнує фібрин (розчинення згустку), а також факторів згортання крові (небезпека кровотечі). В даний час ми маємо у своєму розпорядженні двома засобами: стрептокиназой і урокіназою. Початкова доза стрептокінази становить 250 000 од. (Частина відзначено зниження антістрептокінази), підтримуюча доза становить 100 000 од. / Год. Тривалість лікування від 12 до 24 год, потім вводять гепарин під контролем часу згортання, лізису і фібрінеміі.
Протипоказання такі ж, як і для гепарину, а також травми і недавні операції.
Хірургічне лікування. До нього відноситься емболектомія з використанням екстракорпорального кровообігу (ЕКК), операція Тренделенбурга (залишається як «героїчна хірургія»).
Комбіноване лікування. Застосовують наркотичні та ненаркотіческне анальгетики, новокаїн з папаверином гідрохлориду для зменшення рефлекторних вплив, оксигенотерапію, поєднання кортикоидов і антибіотиків, кошти, що підвищують тонус серця (при недостатності правого шлуночка), ізопропіл норадреналін при колапсі.
Показання. При будь-емболії легенів потрібні: гепарин, кисень, анальгетики.
При легкій формі завжди додають антибіотики, іноді кортикоїди (плеврит або інфаркт), при важкій формі проводять медичну реанімацію, при можливості ангіографію, яка дозволяє підтвердити діагноз і розмір ураженні, а за відсутності її - сцинтиграфії, вводять тромболітики.
Хірургічне лікування проводять в разі ускладнення, незважаючи на проведені реанімаційні заходи, або в разі безуспішного лікування тромболітиками.
ПОВІТРЯНА ЕМБОЛІЯ
Ф. Орессер (Ph. Ohresser)
Останнім часом газова емболія є все більш частим явищем. Її клінічне розвиток не завжди відразу розпізнається, і це ускладнює призначення лікування. Знання симптоматологии і обставин її появи дозволяє уникнути терапевтичних помилок. Частота цього виду емболії обумовлена прогресом медицини і науки в цілому. У наші дні до післяабортний емболіям додалися ятрогенні емболії і емболії, викликані надтиску в легких.
Всі маніпуляції під час аборту можуть викликати внаслідок ще погано зрозумілого механізму повітряну емболію. Однак вони частіше виникають при віутрпматочном введенні мильної води.
Частота ятрогенних емболій швидко збільшується, поряд з класичними причинами (внутрішньовенне введення повітря, зокрема, при пункції або пораненні великих мозкових вен, ускладненнях, викликаних плевротоміей і целоскопіей) відзначаються нові, які є результатом прогресу в медицині: так, дуже часті причини під час перших ЕКК вже стали зустрічатися рідше. Повітряні емболії спостерігаються також при помилку під час керування апаратом гемодіалізу. Випадкове введення повітря в порожнині серця можливо при катетеризації, як і надлишковий тиск в легенях, яке викликається різкими змінами тиску при закритій голосової щілини хворого.
Коли тиск у легеневих альвеолах значно перевищує атмосферний, може наступити їх розрив. Такі порушення можуть виникнути:

1. під час підняття на поверхню аквалангіста;
2. під час катапультування з реактивного літака;
3. під час розгерметизації летального апарату.

ДІАГНОЗ
Симптоматика досить однозначна, так як майже всі ознаки носять мозкової характер. Навіть якщо емболія і виникає в інших артеріальних системах, то вона не має клінічних проявів, хоча під час ятрогенних порушень були помічені ознаки скороминущої ішемії міокарда. Мозгова симптоматика, навпаки, є вираженою:

1. різкий непритомність, який може викликати зупинку кровообігу (рідко оборотну);
2. більш-менш глибока кома;
3. напади судом типу Braveis - Jacson або генералізовані;
4. різка геміплегія, частіше справа;
5. іноді моноплегии.

Якщо смерть не настає миттєво, то найчастіше в подальшому відзначається повільне ослаблення симптомів.
Дійсно, різка ішемія, викликана повітряної емболією (яка швидко зникає), викликає значні навколосудинні порушення, регресія яких дуже повільна.
ЛІКУВАННЯ
Етіологічне лікування полягає в зменшенні обсягу бульбашки повітря. ГБО дозволяє при 6 атм зменшити в 8 разів початковий розмір бульбашки.
При дуже високому тиску в легенях у нирців часто спостерігається перенасичення тканин азотом. Після приміщення в барокамеру необхідно дотримуватися режиму терапевтичних таблиць.
При інших емболіях після швидкого приміщення в барокамеру здійснюють сеанс оксигенотерапии в 2 атм.
Симптоматичне лікування слід проводити, як при будь-якому неврологічному порушення, т. Е. Вводять судинорозширювальні засоби, барбітурати. Догляд за хворим і лікування, як при комі.
Сеанси ГБО в 2-3 атм при змінному тиску, що повторюються кожні 6, 12 або 24 год, дають дуже хороші результати. Ін`єкції діазепіну в певній мірі запобігають гіпероксіческіе епілептичні напади, які становлять велику небезпеку при цій терапії.
ЖИРОВА ЕМБОЛІЯ
Ф. Орессер (Ph. Ohresser)
Жирова емболія, будучи, в основному, травматичного походження, являє собою досить суперечливий синдром внаслідок своєї симптоматики, яка може розвиватися від

прихованого стану до моментальної смертельної форми, а також внаслідок завжди спірного етіопатогенезу. В даний час пропонується така послідовність: перелом-gt; легенева емболізація кісткового мозку-gt; -ферментная деградація емболів за допомогою легеневої ліпази-gt; виділення в кровообіг вільних жирних кислот, що роблять шкідливий вплив на ендотелнй судин і еритроцити.
ДІАГНОЗ
Найчастіше діагноз жирової емболії ставиться у молодої людини, що отримав травму з переломом діафіза стегна, яка настає через кілька годин або днів після нещасного випадку з наявністю гострих дихальних і неврологічних розладів.
Більш рідкісною причиною є інфузія ліпідів, дослідження за допомогою йодлипола, панкреатит і навіть проста травма м`яких тканин.
Діагноз підкріплюється численними клінічними, рентгенологічними та біохімічними ознаками, поєднання яких має характерну картину. На жаль, часто зустрічаються неповні форми, діагноз яких досить утруднений.
Першою ознакою є гіпертермія. Порушення дихання може проявитися у вигляді тахіпное з ціанозом або геморагічної формою гострого набряку легенів. Рентгенологічно виявляється більш-менш зливається затемнення, рівномірно розподілене в обох легенів (картина «сніжна буря»). При цьому має місце гостра гіпоксія з гипокапнией, швидко переходить в метаболічний ацидоз. Ознаки порушень серця (тахікардія, гостре легеневе серце) є наслідком дихального синдрому.
Неврологічні ознаки складаються з чергування станів занепокоєння і заціпеніння, які іноді змінюються гострим маренням і галюцинаціями, що нагадують білу гарячку. Незважаючи на появу коми, пірамідних і екстрапірамідних ознак, подальший розвиток передбачити не можна.
Пурпура є характерною. Вона охоплює верхню частину грудної клітки і нижню частину шиї. Супроводжується анемією гемолитического типу і непостійною біохімічної картиною розсіяного внутрішньосудинного згортання.
При офтальмологічному дослідженні визначається білий характерний ексудат, іноді в поєднанні з преретінальнимі або хоріоїдного крововиливами. Можуть гостро з`явитися ознаки шоку і оліго-або анурії, патогенез якої не виявлено.
Біохімічні показники можуть бути вираженими, хоча і не є специфічними: гіперліпурія (gt; 15 мг / л) непостійна і переміжна, підвищується сироваткова ліпаза, гіпохолестеринемія.
ЛІКУВАННЯ
При патогенетическом лікуванні більшість терапевтичних спроб не дали переконливих результатів. Відзначимо гепарин, спирт внутрішньовенно, кортикоїди, лецитин, отриманий з сої.
Симптоматичне лікування включає боротьбу з гіпоксією, корекцію ОЦК (переважно декстран з низькою молекулярною масою), боротьбу з гіпертермією і нейровегетативними проявами (захист), в залежності від тяжкості застосовують штучну нирку.
Класичне лікування гострого набряку легень не ефективно.
Профілактичне лікування грунтується на попередженні травматичного шоку, правильної іммобілізації переломів, своєчасної фіксації уламків цвяхом, поєднанні лецитину і декстрану з низькою молекулярною масою.