Гострий набряк легенів - невідкладна терапія, анестезія і реанімація

Глава 33 Гострий набряк легень
І. Лувілль (Y. Louville)
Гострий набряк легенів характеризується масивним, різким пропотеванием інтерстиціальної тканини і легеневих альвеол серозної рідиною білкової, що виділяється легеневими капілярами внаслідок транссудации.
Рівновага між капілярним і інтерстиціальним секторами залежить від:

1. внутрікапіллярного гідростатичного тиску (нормальне менше 1,33 кПа, або 10 мм рт. ст.);
2. різниці онкотичного тиску між плазматичними і інтерстиціальними білками (головним чином альбумінами);
3. проникності капілярів;

-лімфатіческого дренажу, який поглинає, зокрема, альвеолярний інфільтрат (сам цей фактор не може викликати гострий набряк).
Таким чином, гострий набряк легенів може з`явитися в результаті:

1. збільшення внутрікапіллярного тиску, що перевищує ефективне онкотичноготиск (наприклад, гостре порушення лівого серця);
2. зниження онкотичного тиску, внаслідок зменшення концентрації білків (наприклад, деякі нефротичний синдроми);
3. збільшення проникності капілярів після інфекційного або хімічного ураження легень.

Просочування альвеол і бронхів серозної рідиною білкової створює перфузованої, але не вентильовані зони. Підвищення поверхневого альвеолярного натягу внаслідок збочення
дії або розрідження сурфактанта викликає зниження еластичності легенів, а отже, збільшення роботи дихальних м`язів для забезпечення адекватної вентиляції.
Інтерстиціальний набряк порушує дифузію. Це завжди призводить до гіпоксії з подальшим звуженням судин, яке посилює порушення відносинивентиляція / кровотік. Ця гіпоксія посилює причину синдрому, що і зумовлює появу порочного кола. При гострих формах набряку гиперкапния поєднується з гіпоксією.
ДІАГНОЗ
При типовому нападі (наприклад, лівошлуночкова слабкість у гіпертоніків) відзначається гострий диспное без продроми, що супроводжується виділенням мокроти, що посилює порушення дихання. Це ускладнення з`являється:
а) під час кардиопатии: порушення функції лівого шлуночка при гіпертензії, артеріальних кардіопатія або недостатності мітрального клапана (стенозі мітрального отвору, інфаркті міокарда, який може бути його першим проявленіем-
б) при пневмопатии: важкий грип, токсичні пневмопатии (інгаляція кислотних парів, сірчистого водню і т. д.), рідше - легенева емболія. До цього слід додати гострий набряк легенів потопельника і аспірацнонние пневмопатіі-
в) при неврологічних порушеннях, під час яких поява його особливо угрожающее-
г) і, нарешті, мова може йти про ятрогенних гострому набряку легенів внаслідок водної перевантаження або передозування судинозвужувальних засобів у хворих, що страждають серцево-судинними порушеннями.
Починається найчастіше вночі, без явної причини або після хвилювання, фізичного зусилля, прийняття важко перетравлюються їжі, порушення дієти і т. Д.
Виявляється щекотанием в гортані, що викликає приступ кашлю, дуже скоро хворий починає задихатися під тягарем «свинцевого кожуха». Хворий блідий, переляканий, покритий потім і пручається задухи.
Диспное непостійне, частіше за все граничне тахіпное, іноді брадіпное астматичного характеру (майже виняткова поза немовляти).
Характер харкотиння типовий: рідка, піниста, білого або світло-рожевого кольору, щільності збитого курячого білка, обільная- протягом декількох хвилин може виділитися кілька сотень міліметрів, без істотного впливу на диспное. Однак мокротиння може і не бути, або відзначається лише кілька плювків з кров`ю при легкій формі, яка може розвинутися в дуже небезпечну (форма бронхоплепш), що є вкрай важким станом.
Перкусія парадоксальна дзвінка або приглушена при бронхоплегіческіх формах.
При аускультації крепитирующие хрипи від коренів легких прогресивно поширюються до верхівки. Вони можуть змінитися вологими або свистячими хрипами, які ускладнюють вислуховування серця: ознаки недостатності лівого серця (ритм галопу, тахікардія) виявляються лише після нападу.
На рентгенограмі розсіяні пухкі зображення.
Якщо не проводити лікування, то розвиток набряку легенів може привести до летального результату: виділення мокротиння зменшується поступово, в той час як диспное збільшується, ознаки задухи посилюються, з`являється колапс, і тахікардія досягає межі.
При лікуванні прогноз найчастіше буває сприятливим. Протягом декількох хвилин диспное зникає, виділення мокротиння припиняється, тахікардія зменшується, і змучений хворий засинає.
ЛІКУВАННЯ
При невідкладної допомоги лікування швидкодіючими діуретиків поєднанні з морфіну гідрохлоридом, оксигенотерапией і засобами, що поліпшують діяльність серця, є обов`язковим.
Застосування діуретиків, таких як фуросемід (20-40 мг внутрішньовенно), є кращим, тому що вони швидко викликають зменшення обсягу і тиску в судинах легенів. Кровопускання при цьому не проводять. Його застосовують лише при гострих ятрогенних перевантаженнях кров`ю.
Похідні нітратів (різордан р, леннтрал р) застосовують під язик. Їх часто поєднують з діуретиками і здійснюють справжнє «внутрішнє кровопускання» шляхом перерозподілу маси крові.
Інгаляція киснем (носовою катетером або маскою) є одним з основних елементів лікування, для дорослого не менше ніж 10-12 л / хв-1 (зменшуючи гіпоксію, він знижує легеневу гіпертензію і тим самим сприяє розриву порочного крgt; га).
Морфіну гідрохлорид в дозі 1-2 мг, введений підшкірно або внутрішньовенно, часто дає чудовий результат. Він протипоказаний при крайній недостатності дихання або нирок.
Засоби, що покращують діяльність серця, визнаються не всіма: якщо немає недостатності лівого шлуночка, то препарати дигіталісу марні. Вони небезпечні, якщо є порушення збудливості або провідності серця. Але при недостатності лівого шлуночка внутрішньовенна ін`єкція седіланіда або УАБАЇНУ, очевидно, приносить деяку користь.
При неефективності вищевказаного лікування або при більш складних формах хворого негайно переводить в відділення реанімації. Це перевезення 0существляе1ся під наглядом лікаря реанімаційної бригади.
Критеріями тяжкості є:

1. порушення свідомості;
2. ціаноз;
3. серцево-судинний колапс (артеріальний тиск нижче 10,64 кПа, або 80 мм рт. ст.), навіть явища шоку;
4. гіпоксемія з насиченням оксигемоглобіну нижче 50%!
5. гиперкапния з раCO₂ вище 6,7 кПа, або 50 мм рт. ст .;
6. метаболічний ацидоз.

Лікування проводять під постійним контролем ЕКГ, ЦВТ, АТ, іноді тиску в легеневих судинах для забезпечення окспгенаціі і ефективної гемодинаміки.
Оксигенація забезпечується штучною вентиляцією легенів. Вентиляцію здійснюють великим обсягом чистого кисню (12-20 л / хв-1), по крайней мере, в перші години. Відсоток кисню знижують поступово. Застосування затримки дихання або краще позитивного тиску в кінці видиху дозволяє іноді виключити важку фазу. Це вимагає великої обережності, так як некваліфіковане їх проведення може зменшити серцевий викид або викликати пневмоторакс.
Штучна вентиляція легенів триває 24-48 год. Накладення трахеостомии при такому нетривалому лікуванні невиправдано. Відключення від апарату виробляють поступово, так як при спонтанному диханні гострий набряк легенів може поновитися.
Якщо штучна вентиляція легенів не дозволяє досягти ефективної оксигенації, можливе застосування штучного апарату «серце - легені».
Лікування недостатності кровообігу проводять в залежності від етіології та даних гемодинамического аналізу препаратів наперстянки, ізопропілнорадреналіном або допаміном в поєднанні з діуретиками. При лівошлуночкової недостатності ішемічного походження можна застосувати контрпульсаіію за допомогою внутрішньоартеріального балончика. При деяких органічних порушеннях (гостра недостатність клапана аорти, обрив стулок мітрального клапана, межжелудочковое повідомлення після інфаркту) таке лікування передує операції, так як тільки після усунення причини можна припинити гострий набряк легенів. Після гострої фази продовжити лікування набряку (поєднують його з солі дієтою) введенням засобів, що підсилюють діяльність серця, і сечогінних засобів під контролем електролітів.