Патофізіологія кровообігу - невідкладна терапія, анестезія і реанімація

Відео: Лекція "Шляхи вдосконалення професійної підготовки лікарів анестезіологів-реаніматологів"

Ступінь гострої недостатності кровообігу залежить від швидкості, інтенсивності і характеру її розвитку. Клінічно недостатність кровообігу проявляється різними синдромами, які зручно Об`єднати в три групи: колапс, шок, зупинка кровообігу.
Колапс - це така зміна кровообігу, при якому

настає тимчасове порушення співвідношення між ємністю судинного русла і об`ємом циркулюючої крові.
Шок - це розлад кровообігу, при якому, незважаючи на зберігається діяльність серця, кровопостачання життєво важливих паренхіматозних органів здійснюється недостатньо і може наступити смерть.
Зупинка кровообігу настає в результаті неефективної нагнетательной функції серця, незалежно від того, зберегло чи зберегло воно якусь діяльність.
У клініці одна форма порушення часто переходить в іншу, наприклад, зупинка кровообігу може виникнути у людини на тлі колапсу або шоку, відновлення діяльності серця при його зупинці може супроводжуватися шоком, а триває колапс може перейти в шок.
КОЛЛАПС
Під цим терміном зібрано кілька гострих порушень кровообігу, які не входять до поняття ні зупинки кровообігу, ні шоку. Кордон з останнім настільки погано окреслена, що часто вживають один термін замість іншого. Колапс - це стан, при якому настає розлад периферичного кровообігу в результаті грубого порушення співвідношення між ємністю судинного русла і об`ємом циркулюючої крові. Під цим визначенням мається на увазі поразку організму з непошкодженими механізмами захисту. Результат колапсу важко прогнозувати. Він може привести до смерті, одужанню без наслідків або перейти в шок.
Патологічна фізіологія
Головним проявом колапсу є падіння артеріального тиску, як правило, нижче 10,7 кПа (80 мм рт. Ст.) Або на 2/3 нижче звичайного АД хворого зі зникненням периферичного пульсу. Характерною особливістю цієї гіпотензії є раптове її поява внаслідок поганої адаптації організму. Це один з факторів його відмінності з шоком, при якому включення захисних механізмів призводить до уповільненого розвитку патологічного стану справжнього синдрому.
Відсутність цієї «захисної реакції» характерно для деяких тканин і систем:

1. міокарда, звідки зароджується брадикардія серця під час колапсу;
2. периферичного кровообігу (бліда, холодна, без ціанозу, мармурового кольору шкіра);
3. венозного кровообігу (венозний тиск низький, вени не наповнюю під джгутом);
4. мозкового кровообігу (часте порушення пам`яті, порушення и бред, іноді судоми і навіть непритомність);
5. ниркового кровообігу (при колапсі майже завжди буває олиго- або анурія);
6. нейровегетативная система (підвищене потовиділення, блідість обличчя, нудота).

Причини колапсу численні. Він може бути результатом: а) гострої гіповолемії внаслідок кровотечі, позаклітинного зневоднення (зокрема, при гіпонатріємії) - б) зниження серцевого викиду в зв`язку з порушенням ритму серця в бік почастішання (шлуночковатахікардія, поворот верхівки серця) або його уражень (вузлова або синусова брадикардія, передсердно-шлуночкова блокада) - в) порушення кровообігу через утрудненого наповнення порожнин серця, наприклад при тампонаді серця-г) зменшення периферичного опору внаслідок вторинної реакції вазовазального рефлексу у лабільного хворого при емоційному стрессе- д) гіпервентиляції, яка буває при штучної вентиляції у хворих, які страждають легеневою недостатністю з гіперкапнією, а також при застосуванні судинорозширювальних засобів.
Ці фактори можуть поєднуватися. Саме таке поєднання спостерігається при колапсі, що з`являється в початковій стадії інфаркту міокарда (його слід відрізняти від кардіогенного шоку). В результаті отруєння барбітуратами при колапсі можливе скупчення рідини в зоні спланхнікуса, для нього також характерно гальмівну дію лікарських препаратів на міокард.
ЗУПИНКА КРОВООБРАЩЕНИЯ
Повне припинення кровообігу може залежати від багатьох причин, тому в даний час замість терміна «зупинка серця» віддають перевагу терміну «зупинка кровообігу» (ОК), або «неефективність кровообігу». Справді, надмірна тахікардія, тампонада або припинення нагнетательной функції серця можуть призвести до зупинки кровообігу, незважаючи на триваючу діяльність серця. Зупинка кровообігу в залежності від її тривалості викликає ураження клітин різних органів: від 15 до 30 хв клітин нирок, до 2 год - печінки, до 6 год - міокарда. Серед чутливих до гіпоксії органів особливе місце займає нервова тканина, переносимість кисневого голодування якої не перевищує 2-4 хв. Далі розглянуті тільки загальні наслідки ОК і наслідки ОК на головний мозок. Поразки інших органів будуть представлені в розділі, присвяченому шоку.
Загальні наслідки зупинки кровообігу
Який би не був механізм неефективності кровообігу, порушення функції клітин, обумовлене гіпоксією і ацидозом настає через дуже короткий термін (кілька хвилин для деяких тканин).
Аноксія веде до максимального поглинання кисню з крові, в результаті чого утворюється кисневий «борг». Після використання запасів кисню обмін речовин переходить від аеробного до анаеробного. Ця зміна в обміні речовин можливо тільки в тому випадку, якщо розглянута тканину має запас енергії прямого споживання, після використання якої утворюється «борг енергії». Якщо ж кровообіг відновлено до норми, то доставлений кисень споживається не відразу, так як для відновлення функції обміну речовин необхідно 2-4 хв.
Зупинка крові в малому колі кровообігу тягне за собою накопичення недоокислених продуктів обміну речовин, головним чином молочної кислоти. Новий шлях, по якому слід обмін, ще більше збільшує утворення кислих продуктів, і кількість їх може зрости в 2-3 рази.
Заборгованість в кисні і енергії призводить до накопичення недоокислених продуктів. Цим пояснюється той факт, що після стадії ОК залишаються розлади обміну речовин. Вони тим серйозніше, чим більше тканини, що виконують енергообразовательную і видільну функції, пошкоджені в результаті припинення кровообігу. Отже, в перші години після ОК до початкового метаболічного ацидозу приєднується вторинний ацидоз, що розвивається внаслідок накопичення іонів Н + в результаті їх підвищеного освіти і зниженого виділення нирками.
Розвивається порочне коло, при якому схематично можна виділити чотири стану:

1. на організмі серйозно позначилися недолік кисню, недолік енергії і накопичення недоокислених продуктів;
2. незважаючи на відновлення кровообігу, біохімічні розлади стали такими, що їх необхідно коригувати, щоб уникнути повторної ОК;
3. незважаючи на відновлення кровообігу, ефективну корекцію розлади обміну речовин, функція якоїсь частини клітин не відновлюється і наслідки поразки залишаються;
4. величина поразок і біохімічних порушень в результаті ОК настільки значна, що відновлення функції неможливо або в кращому випадку воно тимчасове.

Зміни в головному мозку
Стан мозкової тканини (найбільш чутливою до недостатності кровообігу) має першорядне значення для прогнозу. Розрізняють дві наступних одна за одною стадії зміни гемодинаміки при ОК, компенсаторні можливості яких досить значні:

1. зниження серцевого викиду компенсується розширенням судин зі збільшенням використання кіслорода- воно відбувається

як при зниженні АТ, так і при виникненні ацидозу або гіпоксії;

1. стадія декомпенсації з пасивним розширенням судин - причому при зниженні величини каротидного тиску нижче 0,9 кПа (7 мм рт. ст.) відбувається різке падіння серцевого викиду.

Для включення «захисту» головного мозку потрібен певний час. «Захист» ефективна при прогресуючої ішемії (крововилив), при гострій ішемії її значення несуттєво і повністю відсутня при гострих рефлекторних ОК Цим пояснюється те, що іноді досить незначного механічного зусилля (штучної вентиляції легенів, зовнішнього масажу серця), щоб відновити мозковий кровотік .
Ефективно проводиться масаж серця забезпечує кровопостачання головного мозку і тим самим значно подовжує життя його клітин.
Зміни обміну речовин. На противагу іншим органам мозок має строго аеробний обмін речовин, використовуючи тільки кисень і вуглець. При ОК мозкова тканина споживає запаси енергії, які забезпечують їй дуже коротку життєдіяльність: від 4 до 5 с - для АТФ, до 10 с - для кисню, від 1 до 2 хв - для глікогену.
Отже, при зупинці мозкового кровообігу відбувається послідовна зміна стадій:

1. спочатку йде накопичення СОГ і поступова зупинка циклу Кребса;
2. потім настає короткий період гликогенолиза з одночасним накопиченням молочної кислоти, припиняється зі зникненням резерву глікогену;
3. після вичерпання запасів відбувається зупинка нервової діяльності на всіх рівнях: синапсах, шляхи передачі електричної активності і цитолемма (клітинних мембранах), порушення в яких стосується виключно розподілу іонів Na + і К + по обидва боки.

Зміна клітин і тканин. Існує два основних типи розладів, що наступають внаслідок ОК:

1. спочатку відбувається тромбоз судин, що призводить до уповільнення кровотоку і стазу;
2. потім з`являється вторинний набряк мозку.

На рівні клітин розвивається необоротне некротичне ураження нейрона. Особлива будова мозкової тканини робить її клітини взаємозалежними, смерть однієї клітини перериває функцію декількох інших, що лежать нижче «каскадом». Поразка окремих зон неоднорідне: частина кори великого мозку і мозочок більш чутливі до аноксії, ніж стовбур мозку. Хоча поява набряку мозку встановити важко, безсумнівним є факт, що він посилює і подовжує наслідки ОК. Цим пояснюються деякі повторні ураження головного мозку атипової локалізації. Така особливість мозкової тканини виправдовує проведення протинабряклого лікування після відновлення кровообігу.

На закінчення слід зазначити, що під час ОК ураження клітин мозку настає моментально, про що свідчить втрата свідомості, остаточна загибель клітин відбувається протягом 2 4 хв. Саме таким часом розташовують реаніматологи, щоб застосовані ними заходи (відновлення кровообігу проведенням зовнішнього масажу серця, оксигенація шляхом штучної вентиляції легенів і боротьба з ацидозом) дали бажаний ефект.
ШОК
Шоковий стан характеризується синдромом, клінічна сутність якого проявляється дифузним ураженням клітин мозку і вторинним невідповідністю тканинного кровопостачання потребам організму. Воно іноді самостійно призводить до смертельного результату. Однак стадія його незворотності у людини ще чітко не визначена.
У зв`язку з труднощами клінічного визначення «шокового стану» були запропоновані численні визначення, з яких визначення Wilson найбільш визнане. За його даними, для хворого в стані шоку характерна наявність трьох і більше ознак:

1. систолічний тиск дорівнює або менше 10,7 кПа (80 мм рт. ст.);
2. недостатнє кровопостачання тканин, що проявляється вологою, холодної, цианотичной, мармурової забарвленням шкіри або зниженням серцевого індексу нижче 2,5 л / хв-1 / м2;
3. діурез менше 25 мл / год;
4. ацидоз з вмістом гідрокарбонатів менше 21 ммоль / л і лактацідеміей більше 15 мг на 100 мл.

Для підтримки нормальної функції серця, нирок і головного мозку необхідне використання лікарських засобів.
причини шоку
Підтримка адекватної гемодинаміки в організмі - результат раціонального взаємодії між трьома основними факторами: ОЦК, серцевим викидом і периферичним опором судин. Виражене зміна одного з цих факторів може призвести до «шокового стану».
Гпповолеипческий шок
Гіповолемічний шок розвивається при зменшенні обсягу ОЦК на 20 k. Така гостра втрата обсягу може бути результатом наступних факторів:

1. більш-менш значного зовнішнього кровотечі;
2. внутрішньої кровотечі, що відбувається в порожнині (черевна порожнина, харчової канал) або в тканини (гематома). Так, наприклад, перелом стегнової кістки супроводжується крововтратою до 1000 мл, перелом кісток тазу - від 1500 до 2000 мл;
3. плазмопотеря (опік, панкреатит);
4. втрата води (електролітів, наприклад, натрію).

Відео: постреанимационном хвороба патофизиология

Кардногенний шок
Шоковий стан у результаті недостатності серця може настати з двох причин.
Через недостатність функції міокарда і розвитку в результаті цього критичного зменшення серцевого викиду. Декомпенсація настає при недостатності серця або порушення його ритму (повільний або частий). Інфаркт міокарда, що наступив в результаті одного з цих механізмів, являє собою принципово віддалену причину кардіогенного шоку.
Перешкода скорочення або систолическому викиду тягне за собою недостатнє наповнення або виходить з ладу складової іншого механізму, який дозволяє згрупувати досить незв`язані причини, такі як перикардіальна тампонада, легенева емболія, розрив аорти, внутрішньосерцевої тромбоз і пухлина.
Токсико-інфекційний шок
Токсико-інфекційний (бактеріальний) шок являє собою, по крайней мере в початковій стадії, досить частий по своєму прояву шок, викликаний порушенням периферичного кровообігу.
Зазвичай викликають шок грамнегативнімікроорганізми (ентеробактерії і особливо псевдомонас), але септицемії, спричинені грампозитивними мікроорганізмами (суто стафілококи), можуть також бути причиною бактеріальних шоків. Найчастіше цей шок є першою ознакою септичного стану, але він може з`являтися і під час його розвитку. У патогенезі, вивченому в основному на тварин, відзначають зміну механізмів мікроциркуляції. Слідом за периферичним звуженням судин слід стадія атонії з відкриттям артеріол і закупоркою вен. Це призводить до значного стазу, що переважає в області черевної зони, а отже, і до гіповолемії, в результаті якої настає зниження МОС. Цьому зниження МОС може сприяти і пряме ураження міокарда токсинами бактерій. Бактеріальні ендотоксини (екзотоксини стафілокока) діють як «пусковий механізм» цих розладів, звільняючи такі сосудоактівние речовини, як гістамін, кініни і катехоламіни.
Анафілактичний шок є результатом взаємодії циркулюючих або тканинних антигенів з антитілами і розвивається за аналогічним з бактеріальним шоком механізму.

Ненрогеніий шок
Під цим терміном об`єднані порушення різного ^ походження, такі за ураженням центральної нервової системи або є результатом прямого ураження мозку при пошкодженні речовини мозку або при фармакологічному впливі (гангліоблокатори). Обидві ці причини призводять до зниження ВД і вторинного падіння МОС з подальшим зниженням артеріального тиску. Гальмування рефлекторного звуження судин не дозволяє коригувати ці порушення.
Зустрічаються також шокові стани, механізми яких більш складні. Це відноситься до шоків, які спостерігаються при масивних отруєннях барбітуратами, де крім нейрогенной причини шоку є пряме негативну інотропну дію препарату на міокард. Шоковий стан у людини з політравмою настає в результаті появи двох складових: гіповолемії і нейровегетативної реакції. Шок при панкреатиті обумовлений гіповолемією, до якої приєднується токсичний елемент, що викликає, по всій ймовірності, вазоплегию.
Патофізіологія шоку Шок і мпкроцпркуляція
Порушення мікроциркуляції є домінуючим елементом шоку, що приводить до поразки клітин. Зазначені порушення кровообігу і ураження клітин взаємозалежні і можуть зумовити розвиток «порочного кола». Цей термін вживається вже давно для визначення патологічних ситуацій, що виникають в результаті взаємного посилення окремих порушень. Капілярна система з її трьома можливими шляхами циркуляції грає головну роль під час виникнення і розвитку шоку. При відсутності терапевтичних заходів шок у своєму розвитку проходить три фази.

1. Зміна початкової гемодинаміки тягне за собою звільнення катехоламінів, які призводять до звуження артеріол, венул і сфінктерів, виключаючи ділянки з капілярами, де є відкриті обхідні анастомози. Це хоча і сприяє щодо ефективного збільшення обсягу крові, однак супроводжується гіпоксією клітин в позбавлених капілярного кровотоку областях, а також поганим відтоком, викликає капілярний стаз, і збільшенням місцевого онкотичного тиску, що сприяє притоку рідини з інтерстиціального простору в судинне русло. Деякі ділянки мозку і серце в цій фазі не зазнали руйнувань.
2. Вторинний місцевий ацидоз, що розвивається під дією гіпоксії, з часом робить сфінктери нечутливими до катехоламінів. Поступове ослаблення тонусу цих сфінктерів призводить до різкого припливу крові в капілярну петлю, яка при цьому роздувається. Таке різке збільшення гідростатичного

тиску в капілярах викликає перехід рідини і плазматичних обсягів в інтерстиціальний простір. Цьому ж сприяє порушення проникності капілярів, викликане ацидозом, аноксією і прямою дією виділених під час шоку речовин *. Швидко розвивається в результаті дії всіх цих факторів гіповолемія може досягти 30-40%.

1. Термінальна фаза характеризується катастрофічним падінням обсягу крові, порушенням нагнітальної функції серця через зменшення венозного повернення і поглиблення ацидозу. У цій стадії високоорганізовані тканини серця і нервової системи, які до сих пір були відносно захищені, починають страждати від нестачі кисню.

Шок і порушення обміну речовин
Розлади обміну речовин, викликані шоком, активно підтримують його. Найчастіше з розладів домінують гіпоксія і ацидоз (схема 3).
Схема 3. Порочне коло при шоці

Тканинна гіпоксія, як наслідок уповільнення доставки 02, тягне за собою в першій її фазі використання запасів 02 та освіту кисневого «боргу». Після утилізації 02 обмін речовин зсувається в бік реакцій анаеробного розщеплення, якому, зокрема, супроводжують: блокада циклу Кребса і накопичення молочної та піровиноградної кислот-блокада синтезу АТФ, яка
`Під дією катехоламннов настає дегрануляцня мастоцнтов (маленьких клітин капілярних стінок), звільнення гістамнна, серотоніну і активаторів кінінових систем. - При к. Авт.

відбивається на підтримці мембранних потенціалов- блокада пентодних шляхів, які забезпечують, зокрема, неоглікогенез за допомогою НАДФ-Н2
Уповільнення кровотоку в малому колі кровообігу сприяє стазу і ще більше посилює ішемію.
Ацидоз є результатом: 1) посиленого утворення молочної і піровиноградної кислот під дією гіпоксіі- вони залишаються на місці освіти в зв`язку з уповільненням кровотоку в малому колі кровообігу, що сприяє стазу і ішемії;

1. уповільненої усунення ацидозу шляхом виведення іонів Н + в результаті ураження нирок і лактату в зв`язку з порушенням функції печінки.

Цей ацидоз призводить до порушення проникності клітинних мембран, втрати клітинами калію, зниження ефективності деяких ферментативних систем і більшості природних і штучних гормонів, особливо катехоламінів.
Вимірювання у внутрішніх органах
Деякі зміни в органах є прямою причиною смерті або різних зворотних наслідків після виведення з шокового стану. Розвиток їх різноманітно і залежить від багатьох факторів: віку, попередніх захворювань, тривалості шоку, терапевтичних заходів.
Серце. За винятком кардіогенного шоку, переносимість міокарда дуже хороша, по крайней мере в початковій стадії. Ця переносимість пов`язана з деякими особливостями коронарного кровообігу і обміну речовин в міокарді.
Коронарнийкровообіг знаходиться під впливом тільки ефектів «В» катехоламінів (інгібіторні ефекти адреналіну). Малий хвилинний обсяг серця, гіпоксія призводять до розширення коронарних судин, тому у випадках, де насичення артеріальної крові 02 падає на 50%, коронарний кровотік збільшується в 5 разів.
Обмін речовин в міокарді. Міокард в силу великої кількості міоглобіну є однією з рідкісних тканин, здатних приєднувати 02 при низькому тиску. Найбільш важлива його особливість полягає в здатності використовувати для свого обміну, крім глюкози, такі речовини, як лактати, пирувати, кетонові тіла, утворення яких в цій фазі досить значне.
Насправді ж стійкість міокарда при шоці носить тимчасовий характер, так як падіння аортального тиску (критичний поріг якого для коронарних судин наближається до 8 кПа - 60 мм рт. Ст.), Гіпоксія (критичне насичення при якій дорівнює 20%) і особливо ацидоз порушують його корисну роботу, зменшують серцевий викид, посилюючи тим самим порочне коло.
Мозок. Він також володіє хорошими захисними можливостями в початковій фазі шоку. Система саморегуляції забезпечує достатній мозковий кровотік, якщо тільки системний кровообіг перевищує 6,7-8 кПа (50-60 мм рт. Ст.). Поряд з цим підвищується ймовірність відщеплення 02. Однак ацидоз, вторинна гіпокапнія, як наслідок гіпервентиляції, гіпоглікемія внаслідок порушення функції печінки пояснюють занепокоєння і збудження хворого, яке при шоці часто спостерігається.
Печінка. Ураження печінки настає різко і спостерігається практично у всіх випадках шоку, але клінічні прояви не завжди бувають вираженими. Порушення піддаються всі функції печінки, але не однаковою мірою. Спочатку розвивається порушення вуглеводного обміну з початкової гіперглікемією під дією секреції адреналіну, потім, коли запас глікогену вичерпаний, може виникнути більш-менш виражена гіпоглікемія. Синтез ферментів і речовин, що передають енергію (АТФ), також порушений. Істотно порушені дезінтоксикаційну функції, особливо що стосуються метаболізму лактатів, пируватов, відсоток яких під час шоку в Надпечінкова венах значно збільшується. Мабуть, при перфузійному тиску нижче 5,3- 6,7 кПа (40-50 мм рт. Ст.) Функціональна діяльність печінки припиняється.
Патанатомічного дослідження підтверджують ці зміни печінки, які виражаються в її збільшенні, наявності кровоточивих точок, біліарних тромбів, а іноді і некротичних уражень центральних часточок. Відсоткове збільшення деяких ферментів (трансаміназ, ЛДГ) свідчить про порушення цієї функції печінки під час шоку. Кількісні зміни таких ферментів дозволяють прогнозувати результат: стійке високий вміст ферментів і тим більше їх прогресуюче збільшення є несприятливим прогностичним фактором, а швидке зменшення їх концентрації віщує більш сприятливий розвиток.
Нирки. Олиго- або анурія свідчить про ранній розладі функції нирок, але стійкість їх до гіпоксії досить значна. Нирковий кровообіг, як і кровообіг мозку і серця, дуже добре компенсує недостатність серцевого викиду і гіпоксію. Допускається, що при здорових нирках гломерулярна фільтрація здійснюється до тих пір, поки зниження системного тиску не перевищить 8-9,3 кПа (60-70 мм рт. Ст.). Недостатність нирок, з`являється під час шоку, може мати два аспекти, наступних один за іншим.

1. Функціональна недостатність нирок викликається ішемією коркового речовини, при зберіганню медуллярном кровотоці, що веде до зникнення осмолярності градієнта на рівні петлінефрона і пояснює зниження здатності концентрувати сечу, обсяг якої не зазнають суттєвих змін. Зазначені порушення можуть зникнути після відновлення нормальної гемодинаміки.
2. Органічна недостатність нирок є крайній ступінь ризику при триваючому шоковому стані і може прийняти форму недостатності нирок з постійним діурезом, оліго- або анурією. Вона є результатом гострого інтерстиціального нефриту з ураженням канальців, патогенез якого ще не з`ясований. При цьому можуть спостерігатися судиноруховий розлади гломерулярних артерій під дією катехоламінів або ренін-ангіотензин системи, реологічні розлади внаслідок мікротромбозу з механічним здавленням просвіту ниркових трубочок в результаті інтерстиціального набряку.

Відео: А.В. Куликов про порядок дій при коагулопатії і кровотечах

Легкі. Ураження легень під час шокових станів було вивчено недавно. Клінічні прояви його дуже мінливі, часто з`являються із запізненням і характеризуються, головним чином, стійкої гіпоксією з ціанозом, реактивної задишкою і двостороннім затемненням на рентгенограмі органів грудної клітини, що нагадує набряк легенів. Ураження легень відбувається під дією багатьох факторів, участь яких вивчено ще недостатньо.
Деякі з них є наслідком основного захворювання або неспецифічних ускладнень (ателектазу, набряку легенів, бронхіту, бронхопневмопатия), інші розвиваються як побічні явища протишокових терапевтичних заходів (надмірні і часті перфузії кристаллоидов, вентиляція чистим киснем або великим об`ємом збагаченого їм повітря).
Частина факторів типові для шоку, як, наприклад, порушення гемодинаміки легень: останнім полягає в збільшенні опору артерій з подальшим зниженням обсягу, порушенням співвідношення вентиляція / перфузія і розвитком набряку легенів. Крім того, звільнення сосудоактівних речовин (гістаміну, серотоніну, катехоламіну) може призводити до звуження бронхів, зміни Compliance грудної клітини і пошкодження сурфактанту.
Харчовий канал. Порушення його діяльності спостерігаються практично постійно під час експериментального шоку у собак, у людини ураження травного каналу більш рідкісні. Вони локалізуються переважно в області шлунка, у дванадцятипалій кишці і клінічно можуть проявитися відразу ж або через деякий час. Ці поразки приймають характер синців або справжніх «стресових виразок», патогенез яких ще не повністю з`ясований. У той же час поява паралітичної непрохідності кишок в гострій фазі і при виході з шокового стану досить звичайне явище: вона сприяє залученню в процес печінки, сприяючи тим самим гіповолемії і дисемінації кишкової флори в печінку.
Гемостаз. Дуже часто під час шоку зустрічається порушення гемостазу. Найчастіше він проявляється тільки біохімічно. Проте він може прийняти форму найгострішої коагулопатии, зокрема під час бактеріального шоку. Порушення обміну речовин (ацидоз і гіпоксія) і особливо уповільнення мікроциркуляції призводять до розвитку «сладж-синдрому», що сприяє порушенню процесу згортання. «Сладж-синдром» характеризується скупченням еритроцитів, яке настає в результаті зменшення періглобулярних електронегативний зарядів внаслідок ураження клітин. Таким чином, дуже уповільнений капілярний кровообіг переходить в переривчастий гранульований потік, обмежуючи дихальну функцію гемоглобіну і сприяючи появі мікротромбозів.
Найпоширеніша картина коагулопатии - це диссеминированная внутрішньосудинне зсідання, стаз, розвиток мікротромбозів, що тягнуть за собою споживання факторів коагуляції, про що свідчить відсоток розпаду тромбоцитів і фібриногену, зменшення II і V факторів, а також стимуляцію фібринолізу.
Насправді ж біохімічні дані не завжди показові. У деяких випадках спостерігаються коагулопатии внаслідок гострої недостатності печінки, при якій вона не може синтезувати коагуляційні білки, необхідні для гальмування фібринолізу.
Симптоматология шокових станів
Численністю причин, складністю вісцеральних і біохімічних реакцій організму при шокових станах пояснюється різноманіття клінічних форм, які до того ж досить складні через швидкого розвитку деяких видів шоку.
Клінічні ознаки АТ. Найчастіше при шокових станах розвивається судинний колапс, при якому показники систолічного артеріального тиску нижче 10,7 кПа (80 мм рт. Ст.) (У випадках з нормальними вихідними величинами).
Дійсно, при розвитку деяких шоків, зокрема гіповолемічного, артеріальний тиск може бути нормальним або навіть підвищеним. Зниження диференціала є хорошим прогностичним ознакою.
Пульс практично завжди прискорений (лише при кардіогеннийсинкопальні шоках спостерігається брадикардія). Часто його важко контролювати на променевої артерії і вдається визначити тільки на стегнової.
Стан шкіри. Зазвичай протиставляють класичний «холодний» шок з периферичних колапсом (холодна, волога шкіра, вкрита прожилками, як на мармурі, і ціаноз кінцівок) більш рідкісного «теплому» шоку без периферичного колапсу з нормальною температурою шкіри.
Наповнення вен. Під час гіповолемічного шоку вени спали, але можуть бути і, навпаки, набряклими, що свідчить про високий венозному тиску при шоках з недостатністю серця.
Серед інших ознак психічний стан хворого заслуговує на особливу увагу. Хворий може бути в повній свідомості, але в багатьох випадках є явища збудження, замішання і навіть кома, яка свідчить про гіповолемії мозку. Такі ознаки вказують на загрозливий елемент розвитку шоку.
Показники гемодинаміки. З їх допомогою можна уточнити вид шоку, його тяжкість і спостерігати за динамікою його розвитку. Деякі дані отримати легко, інші вимагають більш сучасного обладнання.
Погодинний діурез - надійний показник ниркової перфузії і загальної гемодинаміки. Його легко контролювати за допомогою введеного в сечовий міхур катетера. Нормальне погодинне виділення сечі перевищує 30 мл / год і є недостатнім, коли воно падає нижче 20 мл / год.
АТ - вимір його під час шоку важко, а іноді неможливо через слабке периферичного пульсу. Різні методи спостереження за станом кров`яного русла дають відомості про систолическом і діастолічного тиску, а також дозволяють побудувати графік кривої і шляхом його інтеграції отримати дані про величину середнього та ефективного АТ.
ЦВД - тиск у верхній або нижньої порожнистої вени в межах грудної клітки. Його вимір вимагає введення катетера у верхню порожнисту вену (через яремну, підключичну або плечову вену) або в нижню порожнисту вену (через стегнову або підколінну вену). Катетер з`єднують з манометричним стовпчиком, підключеним по схемі Y за допомогою триходового краника до системи для інфузії. Нуль шкали встановлюється на рівні передсердь або на 5 см нижче кута Louis, утвореного з`єднанням між рукояткою і тілом грудини. Нормальна величина тиску при вимірюванні встановлюється між 0,49-0,98 кПа (5 і 10 см вод. Ст.). Малопомітні коливання в ритмі дихання свідчать про його нормальному функціонуванні. Високий рівень ЦВТ з великими размахами коливань свідчить про занадто глибокому введенні катетера, т. Е. Про досягнення порожнини правого шлуночка, і тому його необхідно підтягнути (рис. 10).
При вивченні результатів вимірювання тиску може спостерігатися три явища:

Мал. 10. Вимірювання центрального венозного тиску.
а) ЦВД низьке - свідчить про гіповолемії і ефективній роботі серця і вказує на необхідність заповнення об`єму-
б) ЦВД вище 0,98 кПа (10 см вод. ст.) - ймовірна недостатність серця. Переливання рідини посилюють цей стан. У деяких випадках тромбоемболії легенів ЦВД може підвищитися без початкової недостатності міокарда. Це випадки гострих або хронічних пневмоній-
в) ЦВД нормальне - зміна його величини після внутрішньовенного вливання рідини може дати цінні відомості про стан міокарда. Повторні вимірювання ЦВД в динаміці для контролю терапевтичних заходів більш необхідні, ніж в двох попередніх випадках.
Тиск в легеневій артерії (ДЛА) і тиск у легеневих капілярах (ЛК). Ці величини визначаються за допомогою катетеризації (катетером Swan Ganz, або плаваючим катетером). Це дозволяє точніше, ніж за допомогою ЦВД, визначати функцію правого шлуночка. Середнє нормальне значення цих величин відповідає: ДЛА = 2 ± 0,4 кПа (15 ± 3 мм рт. Ст.) - ЛК = 1,3 + 0,3 кПа (10 ± 2 мм рт. Ст.). З віком ці значення збільшуються.
Хвилинний об`єм серця. Його визначення вимагає дорогого устаткування, а отримані дані - кваліфікованої розшифровки. Найпоширеніші методи засновані на розведенні барвника або на явищі терморазведенія.
Отримані дані, зробити перерахунок на величину поверхні тіла, висловлюють серцевий індекс (СІ). Зменшення його свідчить про погіршення серцевого викиду або про порушення венозного повернення. Збільшення вказує на відкриття артеріовенозних анастомозів, що спостерігається при деяких формах важких пневмоній.
Виходячи з показників СІ і САД, значення периферичного судинного опору можна розрахувати за формулою

де ПСС - периферичний опір судин, дин / с / см-5 САД - середній артеріальний тиск, кПа- ЦВТ - центральний венозний тиск, кПа- СІ - серцевий індекс.
біохімічногорівноваги
Дослідження біохімічного рівноваги при шокових станах охоплює всі загальноприйняті дослідження критичних станів і деякі специфічні. Контроль кислотно-лужної рівноваги є важливим і необхідним дослідженням, так як виражений ацидоз вимагає негайної корекції і повторних досліджень pH артеріальної і венозної крові, процентного вмісту циркулюючих гідрокарбонатів, змісту молочної і піровиноградної кислот.

Напруга газів крові - в р02 і рCO₂ - Дозволяє судити про тяжкість порушень дихання і гемодинаміки. Артеріовенозний градієнт дає уявлення про кисневу заборгованості.
При контролі згортання слід визначати час згортання, час лізису, тест Von Kaula, робити тромбоеластограмми.