Аутоімунний тиреоїдит - ендокринологія
Відео: Захворювання щитовидної залози - ендокринологія
Відео: Тіреоген пептидний біорігулятор
Аутоімунний тиреоїдит - ау то агресивне захворювання морфологічним проявом якого є лімфоїдна і плазмоцитарна інфільтрація тканини щитовидної залози з подальшим її руйнуванням і заміщенням сполучною тканиною, обумовлене аутоиммунизацией організму тиреоїдними антигенами.
Аутоімунний тиреоїдит зустрічається повсюдно. Жінки хворіють в 17 разів частіше за чоловіків, що пов`язують з порушенням Х-хромосоми і ймовірним впливом естрогенів на лімфоїдну систему. Захворювання розвивається у жінок старше 40 років. Частота аутоімунного тиреоїдиту становить приблизно 5% від усіх захворювань щитовидної залози.
історичні дані. Вперше захворювання описав у 1912 р японський хірург Хасімото. Аутоімунний генез «лімфоматозний зоба» був вперше встановлений в 1956 р Деніч і Рауса.
Етіологія. Вважають, що головною причиною захворювання є вроджені порушення в системі імунологічного контролю, що робить близькими аутоімунний тиреоїдит і дифузний токсичний зоб по патогенезу. Відзначено, що аутоімунний тиреоїдит і дифузний токсичний зоб в ряді випадків зустрічаються у членів однієї сім`ї. Нерідко обидва захворювання поєднуються з неендокріннимі аутоімунні захворювання (міастенія, ревматоїдний артрит, неспецифічний виразковий коліт та ін.).
патогенез. Вважають, що в організмі з вродженим дефектом в системі імунологічного контролю внаслідок первинних порушень в щитовидній залозі з`являються тімусзавісімие лімфоцити (Т-лімфоцити), сенсибілізовані до антигенів щитоподібної залози. Частина цих Т-лімфоцитів виступає в роді Т-помічників (хелперів), які в подальшому взаємодіють з В-лімфоцитами. В результаті цього останні продукують імуноглобуліни (антитіла), що не роблять стимулююче впливу на функцію щитовидної залози. Органоспецифические Т-лімфоцити можуть також брати безпосередню участь в цитотоксичних процесах або продукувати біологічно активні речовини (лімфокіньд), що реалізують клітинний імунітет. В результаті порушення обміну йоду в щитовидній залозі його зміст в тиреоглобулине стає низьким.
Виділяють дві форми аутоімунного тиреоїдиту: гипертрофическую, або зобну (тачальную), і атрофическую, що є кінцевою стадією аутоімунного процесу.
Патологічна анатомія. Щитовидна залоза зазвичай збільшена в розмірах, щільної консистенції. Під час гістологічного дослідження визначаються дифузна інфільтрація сполучної тканини залози лімфоїдними і плазматичними клітинами і руйнування в цих місцях основної мембрани і епітеліальної стінки фолікулів. У деяких ділянках відзначається руйнування основної мембрани і без наявності запальних клітин. Кількість колоїду в фолікулах зменшено або він відсутній. Поряд з гіперпластичних процесом відзначають різного ступеня розростання фіброзної тканини.
клініка. Зазвичай захворювання розвивається поступово, скарг немає або хворі відзначають лише загальну слабкість і стомлюваність. Іноді початок аутоімунного тиреоїдиту супроводжується тиреотоксикозом. При великій щільності і значному збільшенні розмірів щитовидної залози хворі скаржаться на потовщення, відчуття тиску в ділянці передньої поверхні шиї, а іноді на утруднення при ковтанні. При пальпації щитовидна залоза безболісна, рухлива (не спаяні з навколишніми тканинами), помірної щільності, з рівною і, рідше, горбистої поверхнею за рахунок ущільнень в результаті локального аутоімунного тиреоїдиту. При тривалому перебігу захворювання (протягом декількох років після виявлення збільшення щитовидної залози) з`являються симптоми гіпотиреозу, які зазвичай і обумовлюють зміни органів і систем.
При гострому початку зоба Хасімото клінічна картина вираженого гіпотиреозу може розвинутись протягом 2-3 міс до початку захворювання. Компресійні симптоми виникають Рідко.
лабораторні дані. У крові (частіше при атрофической формі захворювання) визначаються антитіла до тиреоглобуліну або микросомальной фракції, а при гіпертрофічній формі відзначається більш високий рівень імуноглобулінів класів і G. При атрофической формі захворювання в крові високий рівний ТТГ і низький Т4, Т3 і СБЙ. У ряді випадків при аутоімунному тиреоїдиті рівень Т3 в крові може бути нормальним, 0 підтримує еутиреоїдного стан хворих.діагностичні проби. Для діагностики аутоімунного тиреоїдиту використовують метод пасивної гемаглютинації
танізірованних еритроцитів Бойд в модифікації Ставицький Метод заснований на аглютинації танізірованних еритроцитів сенсибілізованих специфічнимантигеном тиреоглобуліном, з тіреоглобуліновимі антитілами, вільно циркулюючими в сироватці крові. Цим методом визначають як наявність аутоантитіл так і їх титр. Останнім часом з метою поліпшення діагностики аутоімунного тиреоїдиту рекомендують одночасно визначати наявність в крові аутоантитіл до тиреоглобуліну і імуноглобулінів класів М і G (Е. А. Васюкова і ін.), А також застосування аспіраційної пункції щитовидної залози з подальшим визначенням в крові вмісту тиреоїдних аутоантитіл (І. Д. Левіт).
Наявність в пунктаті навіть невеликої кількості лімфоцитів вказує на виражену лимфоидную інфільтрацію щитоподібної залози.
Для диференціальної діагностики аутоімунного тиреоїдиту з іншими захворюваннями щитовидної залози (рак та ін.) При відсутності протипоказань (гострий тиреоїдит або струму, вузли діаметром менше 1,5 см) застосовують трепанобіопсію (К. І. Мишкін і ін.). Включення 1311 в щитовидну залозу на початку захворювання може бути нормальним або навіть підвищеним, а в подальшому (у міру прогресування гіпотиреозу) знижується. У ряді випадків на тлі зниженої функції щитовидної залози виявляються «теплі» вузли, що вказує на різні морфологічні структури при цьому захворюванні і його близьку патогенетичну зв`язок з дифузним токсичним зобом. Іноді аутоімунний тиреоїдит поєднується з тиреотоксической аденомою. У таких випадках в залежності від ступеня включення 1311 в щитовидну залозу виділяють щонайменше два клінічних варіанти захворювання. При першому варіанті спостерігається низьке поглинання 1311 щитовидною залозою, а при другому - високе, неподавляемое. При гіпотиреозі основний обмін знижений.
Рентгенодіагностика. Рентгенологічно при наявності великого і щільного зоба може бути виявлено звуження трахеї і стравоходу.
Діагноз і диференційний діагноз. Діагноз аутоімунного тиреоїдиту встановлюють на підставі характерної клінічної картини, що включає дифузне збільшення щитовидної залози помірної щільності, які не згуртованою з навколишніми тканинами, рухомий при пальпації в поєднанні з явищами гіпотиреозу, підвищенням в крові титру циркулюючих антітіреоіД них аутоантитіл, IgM і IgG, змінами в лімфоцітарноі формулою , даними аспіраційної пункції щитовидної залози і трепанобиопсии.
Аутоімунний тиреоїдит диференціюють від хронічного фіброзного тиреоїдиту (зоб Ріделя), вузлового та змішаного спорадического зоба і раку щитовидної залози.
Про вузловому або змішаному спорадическом зобі свідетельствут нормальний титр антитиреоїдних антитіл, дані біопсії щитовидної залози без морфологічної картини, Чи не властивою аутоімунному тиреоїдиту, відсутність симптомів порушення функції щитовидної залози.
На відміну від аутоімунного тиреоїдиту при раку щитовидної яселези рухливість щитовидної залози зменшена, регіонарні лімфатичні вузли увелічени- відзначаються виражене схуднення і метастази в інші органи. Про наявність аутоімунного тиреоїдиту свідчить зменшення розмірів і щільності тканини щитовидної залози після пробного лікування тиреоїдними препаратами або преднізолоном. Вирішальне значення мають результати гістологічного дослідження видаленої тканини щитовидної залози.
Для підгострого тиреоїдиту (тиреоїдит де Кервена) характерні гострий початок, що супроводжується болями в області щитовидної залози, підвищення температури тіла.
прогноз. Аутоімунний тиреоїдит прогресує зазвичай повільно, нерідко з результатом в гіпотиреоз через кілька років. Своєчасна розпочате лікування при аутоімунному тиреоїдиті з невеликим збільшенням щитовидної залози і при її малої щільності, особливо при локальному тиреоїдиті Хасімото, може привести до повного одужання.
лікування. Лікування аутоімунного тиреоїдиту може бути медикаментозним і оперативним. Основним методом медикаментозної терапії є застосування тиреоїдних препаратів (тиреоїдин, трийодтироніну гідрохлорид, тироксин). Тиреоїдні препарати не тільки усувають симптоми гіпотиреозу і зменшують розміри щитовидної залози у більшості хворих, але і чинять гальмівний вплив на аутоімунний процес. Знімаючи підвищену тіротропного стимуляцію, ці препарати запобігають розвитку у хворих на аутоімунний тиреоїдит пухлин щитовидної залози. Тому тиреоїдні препарати Рекомендують призначати не тільки хворим з наявністю гіпотиреозу але і при еутиреоїдного стану (А. М. Раскін). Дозу тіроідних препаратів підбирають індивідуально під контролем загального стану хворого, маси тіла, частоти пульсу, рівня холестерину в сироватці крові. Орієнтовна добова доза тиреоидина зазвичай, становить 0,1-0,3 м
Критеріями ефективності лікування є зменшення і зникнення щільності щитовидної залози. Уточнюючи доза преднізолону зазвичай 40-60 мг, потім її знижують кожні 10-14 днів на 5 мг. Курс лікування 3-4 міс. У подібних випадках, крім призначення кортикостероїдів всередину, їх вводять і ретробульбарно (кеналог, дексаметазон та ін.).
При аутоімунному тиреоїдиті з симптомами тиреотоксикозу і підвищеним поглощеніем1311 щитовидною залозою призначають антитиреоїдну препарати.
При підозрі на злоякісне переродження щитовидної залози, а також при наявності компресійних явищ (здавлення стравоходу або трахеї) внаслідок великого розміру зоба показано оперативне лікування.
