Ти тут

Захворювання острівковогоапарату підшлункової залози - ендокринологія

Відео: Лікар УЗ діагностики Костюкевич М.М. (СМ Клініка)

Зміст
ендокринологія
Залози внутрішньої секреції
Захворювання гіпоталамус гіпофізарної системи
адіпозогенітальная дистрофія
Синдром Симмондса-Шиена
нанізм
Синдром персистуючої лакторєї - аменореї
Синдром Морганьї - Стюарта - Мореля
акромегалія
Хвороба Іценко - Кушинга
нецукровий діабет
Гіпергідропексіческій синдром
Захворювання шишкоподібної залози
Макрогенітосомія
Захворювання щитовидної залози
Дифузний токсичний зоб
токсична аденома
гіпотиреоз
Гострий гнійний тиреоїдит
підгострий тиреоїдит
Хронічний фіброзний тиреоїдит
Аутоімунний тиреоідит
Ендемічний і спорадичний зоб
Захворювання околощитовідних залоз
гіпопаратиреоз
гиперпаратиреоз
Хвороби вилочкової залози
Тіміко-лімфатичний статус
Захворювання острівковогоапарату підшлункової залози
Цукровий діабет
гиперинсулинизм
захворювання надниркових залоз
Хронічна недостатність кори надниркових залоз
Гостра недостатність кори надниркових залоз
Первинний гиперкортицизм
глюкостерома
Первинний альдостеронизм
вторинний альдостеронизм
кортикоестрома
Андростерома
Вроджена вірілізірующая гіперплазія
феохромоцитома
Захворювання статевих залоз
Первинний гіпогонадизм
вторинний гіпогонадизм
клімакс
Синдром Штейна-Левенталя
Гранулезоклеточная пухлина яєчників
Арренобластома
Захворювання чоловічих статевих залоз
Первинний гіпогонадизм
вторинний гіпогонадизм
крипторхізм
чоловічий клімакс
Вроджені порушення статевої диференціювання
Синдром Шерешевського - Тернера
Синдром трисомії-Х
синдром Клайнфелтера
Гермафродит
Синдром тестикулярной фемінізації
ожиріння
рецепти
малюнки

глава VII
ЗАХВОРЮВАННЯ острівковогоапарату підшлункової залози
Короткі АНАТОМО-ФІЗІОЛОГІЧНІ ДАНІ

Підшлункова залоза (pancreas) розташовується позаду шлунка, зазвичай на рівні I і II поперекових хребців, і займає простір від дванадцятипалої кишки до воріт селезінки. Довжина органу 10-23 см, ширина 3-9 см, товщина 2-3 см, маса 70-100 г. У підшлунковій залозі розрізняють три відділи: головку, тіло і хвіст. Головка розташовується в дузі дванадцятипалої кишки. Передня поверхня тіла залози звернена до задньої поверхні шлунка, задня стикається з заочеревинної клітковиною, з верхнім полюсом лівої нирки і надниркових залоз, нижня - з тонким кишечником. Хвіст розташовується ретро-перитонеальному, досягаючи воріт селезінки.
Більшу частину паренхіми підшлункової залози становить внешнесекреторную апарат, що виробляє складові частини панкреатичного соку. Приблизно 1-2% залози по масі доводиться на ендокринну тканину - панкреатичні острівці (острівці Лангерганса) - групи скупчень спеціальних клітин (рис. 42). Уздовж підшлункової залози в товщі її тканини проходить протока підшлункової залози, який, як і загальний жовчний протік, впадає в дванадцятипалу кишку. Кровопостачання підшлункової залози здійснюється за рахунок під-шлунково-дванадцятипалої артерії і гілок селезінкової артерії. Кровопостачання панкреатичних острівців більш рясне, ніж інших частин підшлункової залози. Відня підшлункової залози відкриваються в ворітну вену безпосередньо, через селезеночную або через верхню брижових вену. Іннервація підшлункової залози здійснюється гілками блукаючого і симпатичного нервів.
У підшлунковій залозі дорослої людини міститься від 208 000 до 1 760 000 острівців, причому в хвості і тілі їх більше, ніж в голівці. У острівцях Лангерганса розрізняють кілька видів клітин: Р-клітини, розташовані ближче до центру острівця і складові 60-70% всіх його клітин 6-клітини - попередники інших клітин острівця (від 2 до 8%) - а-клітини, розташовані ближче до периферії острівця. У протоплазмі а- і J3-клітини містяться гранули, а 8-клітини негранульовані. Альфа-клітини (неаргірофільние) є місцем утворення глюкагону, Р-клітини - інсуліну, 8-клітини - соматостатину, а в епітелії дрібних вивідних протоків підшлункової залози утворюється липокаин.
Хімічна структура проінсуліну

Відео: Штучна підшлункова залоза

Мал. 43. Хімічна структура проінсуліну (по Д. Стейнер).

хімічна структура інсуліну

Відео: Про захворювання щитовидної залози (Сімакова Ольга Іванівна)

Інсулін є білкова речовина з молекулярною масою 6000. В молекулу інсуліну входить 51 амінокислотний залишок 16 різних амінокислот. Для збереження біологічної активності амінокислоти в молекулі інсуліну з`єднані між собою у вигляді пептидів, що становлять дві поліпептидні ланцюга - коротку ланцюг А (21 амінокислотний залишок) і довгий ланцюг Б (30 амінокислотних залишків). Поліпептидні ланцюги А і Б з`єднані між собою двома дисульфідними (-S-S-) містками. Дисульфідних місток є також всередині ланцюга А. Інсулін утворюється з попередника - проінсуліну під впливом протеаз (рис. 43). Припускають, що в процесі перетворення проінсуліну в інсулін беруть участь ферменти двох типів - тріпсіно- і карбоксіпептідазоподобний. Проінсулін - одноланцюговий поліпептид з орієнтовною молекулярної масою 10 000. У його молекулу входить більше 80 амінокислот. Проінсулін є молекулою інсуліну, «замкнутої» пептидом, що з`єднує карбоксітермінальную групу В-ланцюга інсуліну з амінотермінального групою А-ланцюга. Цей з`єднує пептид, або С-пептид, робить молекулу інсуліну біологічно неактивною. | Під впливом протеолітичних ферментів С-пептид відділяється від молекули інсуліну, в результаті чого з молекули проінсуліну утворюються молекула інсуліну і С-пептид. Останній складається з 27-33 амінокислот. Його молекулярна маса 3000. Біологічна активність проінсуліну невелика, вона дорівнює приблизно 5% від активності інсуліну. Припускають, що місцем синтезу проінсуліну є мікросомальних фракція Р-клітин острівців Лангерганса. Перетворення проінсуліну в інсулін починається в пластинчастому комплексі (апарат Гольджі), триває у новоутворених секреторних гранулах і закінчується в зрілих секреторних гранулах, що містять проінсулін, С-пептид і інсулін. Останні надходять в кров у відповідь на метаболічний сигнал.
У невеликих кількостях проінсулін циркулює в крові. Специфіку дії інсуліну пов`язують з амінокислотою цистеїном, активність якої в свою чергу залежить від дісуль-фідниє груп (-S-S-) (рис. 44).
У здорових людей рівень імуно-реактивного інсуліну в крові становить 57,93-130,33 пмоль / л (8-18 мкЕД / мл) (дані курсу ендокринології II ММІ ім. М. І. Пирогова з використанням діагностичного набору фірми «Сорін» , Франція).
З кров`ю ворітної вени інсулін надходить в печінку, де приблизно половина його інактивується під впливом ферменту інсулінази. Частина інсуліну, що не зруйнованого в печінці, зв`язується з білками, а частина залишається вільною. З печінки інсулін надходить у кров і циркулює в ній у вільному і зв`язаному з білками стані. Співвідношення між цими формами інсуліну визначається рівнем глікемії: при зниженні вмісту цукру в крові переважає пов`язана фракція інсуліну, а при гіперглікемії - вільний інсулін. Вільний інсулін діє на всі інсуліночутливості фракції інсуліну - тільки на жирову тканину, так як в жировій тканині є пептідази, що вивільняють інсулін із зв`язаного стану. Період напіврозпаду інсуліну становить 30 хв. Крім печінки, інсулін інактивується в жировій тканині, м`язах, нирках і плаценті.
Головним біологічним стимулятором продукції інсуліну є глюкоза. Під впливом припливу до підшлунковій залозі великої кількості глюкози синтез інсуліну підвищується, а зі зменшенням кількості глюкози знижується. Синтез інсуліну посилюється також під впливом АКТГ, СТГ, тиреоїдних гормонів, глюкагону, секретину, араб, аргініну і лейцину.
Одним з регуляторів секреції інсуліну є соматостатин. Він являє собою 14-членний пептид, виявлений в гіпоталамусі. Припускають, що соматостатин утворюється також в клітинах панкреатичних острівців, щитовидної залози, шлунка і лімфоїдних органів. Соматостатін є інгібітором секреції інсуліну і глюкагону більш виражений інгібуючий ефект Соматостатін надає на секрецію глюкагону. Вважають, що важливу роль в регуляції секреції інсуліну грає блукаючий нерв, а саме його холинергические волокна, що мають центральне представництво в двох ядрах довгастого мозку - nucl. dorsalis і nucl. ambiquus. Про роль блукаючого нерва в регуляції продукції інсуліну свідчать, зокрема, дані про багату холінергічної іннервації панкреатичних острівців. Припускають, що гипоталамическая регуляція ендокринної функції підшлункової залози здійснюється за паравентрікуловагальному шляху (парагіпофізарно шлях).
Інсулін сприяє переносу цукрів через мембрану клітин мишечнрйл_печенотной і жирової тканин-підсилює процеси, пов`язані з перетвореннями глюкози: фосфорилирование, окислення, перетворення її в глікоген і жири-послаблює активність глюкозо-6-фосфатази- посилює утворення багатих енергією фосфорних сполук-послаблює гліконеогенез з білка , сприяючи його синтезу з амінокислот. Всі тканини організму чутливі до інсуліну.
Глюкагон - антагоніст інсуліну - являє собою поліпептид, що складається з 29 амінокислотних залишків. Молекулярна маса його дорівнює 3485. Глюкагон підсилює розпад глікогену в печінці (глікогеноліз) і гальмує в ній його синтез-підсилює ліполіз- стимулює гліконеогенез і біосинтез глюкози з амінокіслот- надає «інсулінотропний» ефект, що підсилюється при гіперглікемії і зменшується при підвищенні активності симпатичної нервової системи , голодуванні, введенні адреналіну або норадреналіну. Сприяє також зниження в крові вмісту кальцію і фосфору, а також виходу калію з печінки.
Внаслідок цього настає значна, але швидко проходить гіперкаліємія, що змінюються тривалої гипок-лием. Остання обумовлена Гіперкалійурія і посиленим споживанням калію тканинами. Секреція глюкагону знижується при гіперглікемії, збільшенні концентрації в крові вільних жирних кислот.
Крім панкреатичного глюкагону, існує ще й так званий кишковий глюкагон (глюкагоноподобний речовина). Останній продукується подібними або ідентичними а-клітинам клітинами слизової оболонки шлунково-кишкового тракту. Неочищений кишковий глюкагон підсилює ліполіз, глікогеноліз і має стимулюючу секрецію інсуліну властивістю. При поділі кишкового глюкагону методом гель-фільтрації отримані дві фракції, одна з яких має молекулярну масу 3500 (близьку до молекулярної масі панкреатичного глюкагону), а друга - молекулярну масу 8000-10 000. Перша фракція надає глікогенолітіческое і інсуліногенним дію, а друга - тільки виражений інсуліногенним ефект. Рівень кишкового глюкагону підвищується при надходженні в кишечник їжі і солей кальцію.
Механізм дії ліпокаїну полягає в тому, що він, з одного боку, активує утворення фосфоліпідів в печінці і стимулює дію ліпотропних харчових чинників, сприяючи тим самим виходу жиру з печінки, а з іншого - активує окислення жирних кислот в печінці (С. М. Лейтес ).
Вуглеводний обмін. Вуглеводи, що надходять в організм з їжею, використовуються переважно як енергетичний матеріал. Безпосереднім джерелом енергії є глюкоза при її окисленні. Розщеплення основного кількості вуглеводів відбувається в тонкому кишечнику, де під впливом ферментів підшлункової залози (діастаза, мальтаза, лактаза та сахараза) вони перетворюються в моносахариди. Велика частина моносахаридів (близько 88%) переходить в глюкозу вже в тонкому кишечнику, менша (12-15%) - в клітинах печінки. Глюкоза, піддаючись фосфорилированию, служить відправним елементом всіх перетворень вуглеводів: окислення, синтезу з неї глікогену і жиру. Процес фосфорилювання обов`язковий для активації молекули глюкози, після чого вона здатна до подальших перетворень - окислення, перетворенню в глікоген і жир. Перший етап фосфорилювання глюкози відбувається в стінці кишечника, в результаті чого утворюється гексозомонофосфат.
Схематично цей процес можна представити таким чином:
Глюкоза - Гексозомонофосфат + АДФ.
(Гексокіназа)

Особливістю процесу фосфорилювання є те, що до молекули глюкози приєднується не проста, т. Е. Неорганічна, а збагачена енергією фосфорна кислота. В результаті такого з`єднання утворюється макроергічні фосфатная зв`язок, що робить глюкозу фізіологічно активною. Активатором гексокінази в реакції фосфорилювання глюкози служить інсулін, Збагатившись макроергічним фосфатной зв`язком, глюкоза отримує можливість проникнути в стінку кишечника. Тут вона під (впливом фосфатази дефосфорилюється і надходить через кишкову стінку в портальний коло кровообігу, втрачаючи при цьому свою фізіологічну активність.
Щоб проникнути в клітини печінки з портального кола кровообігу, глюкоза вдруге піддається процесу фосфорилювання. В результаті повторного фосфорилювання, що відбувається під впливом гексокінази, утворюється глюкозо-6-фос-фат (Г-6-Ф), що робить глюкозу знову фізіологічно активною. При повторномфосфорілірованіі, як і на першому етапі, активність гексокінази підвищується інсуліном. У печінці в глікоген перетворюється 18% Г-6-Ф, в пентозном циклі окислюється 2% Г-6-Ф (Шонка, Р.І.Ермоленко). Пентозний цикл найбільш інтенсивно протікає в печінці, жировій тканині, надниркових.
Значення пентозного циклу в обміні речовин велике, так як цей цикл являє собою єдине джерело гжбозо-5-фосфат який використовується для синтезу РНК., При окисленні глюкози в пентозном циклі утворюється велика частина відновленого нікотінамідаденін-динуклеотид (NADH), необхідного для синтезу жирних кислот . Без участі кисню окислюється 25% Г-6-Ф - гліколіз (шлях Ембдена - Мейер-Гофа). Велика частина Г-6-Ф (55%) під впливом ферменту печінки глюкозо-6-фосфатази вивільняється із з`єднання з фосфорною кислотою і надходить з печінки в загальний потік крові. З цієї кількості глюкози невелика частина перетворюється в глікоген і відкладається в м`язових клітинах (9% з 55%, прийнятих за 100%) і частково перетворюється в жировій тканині в жир (30%) - Найбільша частина глюкози (61%) окислюється в тканинах, забезпечуючи енергетичні потреби організму. Процес окислення глюкози проходить в два етапи: гліколіз (шлях Ембдена - Мейергофа) і аеробний гліколіз. Перший етап не вимагає участі кисню (печінка, міокард, скелетні м`язи в умовах спокою). В результаті глюкоза перетворюється в пировиноградную кислоту, а в скелетних м`язах при роботі - в молочну.
Другий етап здійснюється в присутності кисню (легкі, м`язи, нирки, частково печінку). На цьому етапі відбувається окислення глюкози до С02 і Н20.
Новоутворена в / процесі анаеробного гліколізу молочна кислота може ресинтезувати в печінці і м`язах в глікоген, а виникла в результаті анаеробного гліколізу піровиноградна кислота цілком переходить в молочну кислоту. В ході аеробного гліколізу піровиноградна кислота декарбоксилируется під впливом ферменту карбоксилази з утворенням ацетілкоензіма А (ацетил-КоА). Активатором ферменту карбоксилази є кофермент кокарбоксилаза (фосфорілірованний вітамін В,). Ацетілкоензім А необхідний при подальшому синтезі жирних кислот, холестерину і кетонових тіл. у Вступаючи в цикл ди- і три- карбонових кислот (цикл -Кребеа-мається на легенях, м`язах, нирках і частково в печінці), ацетил-КоА піддається в ньому остаточного окисленню до С02 і Н20- каталізатором служить інсулін.
В енергетичному відношенні найбільш вигідним шляхом окислення глюкози є аеробний гліколіз, так як в процесі його утворюється 36 молекул аденозинтрифосфорної кислоти (АТФ), а при окисленні глюкози без участі кисню - всього лише дві молекули АТФ.
Ліпідний обмін. Основним запасним джерелом енергії в організмі є жири. При необхідності жири з жирової тканини надходять у вигляді неестеріфіцірованних (вільних) жирних кислот (НЕЖК) в кров, а потім в печінку. Після розпаду в печінці жири використовуються тканинами як енергетичного матеріалу. НЕЖК є легко і швидко утилізованих джерело енергії. Вони доставляють близько 50% ° т загального числа калорій теплової енергії в умовах основного обміну. Тригліцериди, що надійшли в кров з жирових депо, комплексируются в печінці з а - і р глобулінами і виходять з неї в складі а- і р-ліпопротеїдів. У нормі жир в печінці не затримується, а виводиться з неї і відкладається в жирових депо.

Встановлено, що вивільнення тригліцеридів з комплексу з білками прискорює ліпопротеїнова ліпаза - «фактор просвітління».                                
Активує ліпопротеїнову липазу в крові гепарин, що продукується огрядними клітинами. Нормальними проміжними продуктами обміну НЕЖК є кетонові тіла [норма 0,9-1,7 ммоль / л (5-10 мг%) за методом С. М. Лейтеса і А. І. одінова]. До кетонові тіл відносяться р-оксимасляная кислота, ацетоуксусная кислота і ацетон. Близько 65% кетонових тел доводиться на Р-оксимасляную кислоту, інші 35% - на ацетоуксусную кислоту і ацетон.
Основним органом, в якому відбувається утворення кетонових тіл, є печінка. В результаті розпаду НЕЖК в кінцевому підсумку утворюється ацетил-КоА, конденсується в печінці в ацетоацетил-КоА. Останній під впливом ферменту діацілази перетворюється в печінці в вільну ацетоуксусную кислоту, яка оборотно редукується в р-оксимасляную кислоту. Окислення ацетооцтовою кислоти до С02 і Н20 відбувається в циклі трикарбонових кислот (цикл Кребса) не в печінці, а в інших органах (м`язи, легені, нирки). Безпосередню участь в обміні жирів беруть фосфоліпіди. Вони сприяють окисленню жиру через стадію лецитину, а також підвищують стійкість холестерину в сироватці крові, що перешкоджає його випаданню в стінці судини (С. В. Недзвецький і С. С. Ратніцкая).
Білковий обмін. Нормальний вміст білків в плазмі становить 65-75 г / л. Більше половини припадає на частку альбумінів, інша частина представлена сумішшю глобулінів. Глобуліни в свою чергу поділяються на а, -, а2, Р- і у-фракції.
Альбуміни синтезуються в паренхіматозних клітинах печінки, а глобуліни - в елементах ретикулогистиоцитарной системи. Всі поживні речовини і продукти життєдіяльності в процесі обміну між кров`ю і кліткою проходять через основну речовину сполучної тканини. Найважливішими елементами сполучної тканини є волокна двох типів: колагено-нові і еластичні.
Колаген і еластин мають білкову природу. Це дає право припускати, що будь-який фактор або стан, що впливає на обмін білка, буде впливати і на процеси обміну в цих речовинах.
Високомолекулярні лінійні поліелектроліти сполучної тканини звуться кислихмукополісахаридів, які в поєднанні з білком називаються мукополісахарідбелковимі комплексами, або мукопротеидами. У нормі, крім мукопротеі-дов, в крові є також і глікопротеїди: білки, що містять надлишок глюкозаміну (4%). Підвищення синтезу білка під впливом інсуліну відбувається внаслідок полегшення їм перенесення амінокислот всередину клітин, активації ферментів пептидного синтезу, посилення утилізації глюкози із забезпеченням відповідного джерела енергії. Крім інсуліну, синтез білка підвищує також соматотропний гормон гіпофіза (СТГ). Навпаки, АКТГ, ТТГ, глюкокортикоїди і гормони щитовидної залози (при їх надлишку в організмі) стимулюють розпад білка до амінокислот.
У нормальних умовах кількість вуглеводів, що утворюються з білків, невелика.


Відео: Цукор і цукровий діабет


Увага, тільки СЬОГОДНІ!
Поділися в соц мережах:

Схожі повідомлення