Підгострий тиреоїдит - ендокринологія
Відео: Як вилікувати щитовидну залозу
Відео: Олена Малишева. Тиреоїдит де Кервена
Підгострий тиреоїдит (тиреоїдит де Кервена)Поширеність підгострого тиреоїдиту становить 1-2% від усіх захворювань щитовидної залози. У жінок захворювання зустрічається в 4-6 разів частіше, ніж у чоловіків. Найбільш часто захворювання виникає у віці від 30 до 50 років.
історичні дані. Підгострий тиреоїдит вперше описав в 19 ° 4 м де Кервен.
Етіологія і патогенез. Причиною захворювання, найімовірніше, є вірусна інфекція (епідемічний паротит, кір тощо).
Внаслідок запального процесу в щитовидній залозі виникає деструкція фолікулярних клітин і фолікулів, втрата фолікулами колоїду. В результаті розриву основної мембрани фолікулів щитовидної залози в кров надходить тиреоглобулін (антиген), що тягне за собою появу в ній аутоантитіл. У зв`язку з цим аутоімунний процес при підгострому тиреоїдиті розглядають як вторинний, що розвивається у відповідь на запальні зміни в щитовидній залозі і вивільнення антигену. При затихання запального процесу надходження тиреоглобуліну в кров може припинятися, що призводить до зникнення в крові циркулюючих аутоантитіл і припинення аутоімунного процесу. У ряді випадків зміст тиреоглобуліну може бути підвищеним протягом тривалого часу і при клінічній ремісії захворювання. Деструктивний процес в щитовидній залозі веде до підвищення в крові вмісту Т3 і Т4, в результаті чого виникають явища тиреотоксикозу. Підвищення в крові рівня негормональних з`єднань йоду блокує механізм захоплення йоду щитовидною залозою. Є й інша точка зору, згідно з якою основним фактором в порушенні механізму концентрації йоду щитовидною залозою є руйнування тиреоїдних клітин (тироцитов) внаслідок запалення.
У міру стихання деструктивних процесів відбуваються зниження рівня негормональних з`єднань йоду в крові і відновлення механізму захоплення йоду залозою. При підгострому тиреоїдиті виділяють чотири стадії зміни функції щитовидної залози: 1) ранню ТИРЕОТОКСИЧЕСКОГО (з клінічною картиною гіперфункції) - 2) перехідну (без клінічних проявів порушення функції) - 3) стадію тимчасового гіпотиреозу і 4) відновну стадію (з нормалізацією функції щитовидної залози) . Тривалість кожної стадії у різних індивідуумів різна і залежить, з одного боку, від ступеня ураження щитовидної залози, а з іншого - від реактивності організму.
Патологічна анатомія. Гістологічно в ділянках запалення щитовидної залози відзначають десквамацію і дегенерацію тиреоїдних клітин, їх проліферацію, запустевание і соединительнотканное переродження фолікулів. У стромі залози, а також всередині пошкоджених фолікулів спостерігають поліморфно-ядерну і круглоклітинна інфільтрацію. Характерно наявність гігантських багатоядерних клітин і гранулем, нагадують туберкульозні горбки.
клініка. Початок захворювання звичайно гостре. З`являється сильний біль в ділянці передньої поверхні шиї, що посилюється при поворотах голови, ковтанні, кашлі, з іррадіацією в голову, вуха, шию. Температура тіла підвищується до 39-40 ° С, виникають озноб, головний біль, слабкість, шум у вухах і т. Д. У початковий період підгострого тиреоїдиту (рання тіреотоксі-чна стадія, що триває орієнтовно 1-2 міс) спостерігається тиреотоксикоз (плаксивість, дратівливість, підвищена пітливість, тахікардія і т. д.), що має зазвичай тимчасовий характер. Щитовидна залоза збільшена в розмірі, різко болюча при пальпації. Шкіра над щитовидною залозою або не змінена, або гіперемована внаслідок розширення шкірних судин рефлекторного характеру.
лабораторні дані. У крові нерідко лимфоцитоз, підвищена ШОЕ. Кількість лейкоцитів і лейкоцитарна формула часто не змінені. Зміст А2-глобулінів, фібриногену збільшено, а альбумінів зменшено. У початковий період захворювання відзначається підвищення в крові рівня Т3, Т4, СБЙ. Антитіла до тиреоглобуліну з`являються в крові лише через 2-3 тижнів від початку захворювання, а через 1-2 міс від початку захворювання їх титр досягає максімума- потім імунні порушення йдуть на спад. У початковий період захворювання (рання тиреотоксическая стадія) включення 1311 в щитовидну залозу парадоксально знижений, що поряд з симптомами тиреотоксикозу характерно для підгострого тиреоїдиту. При затихання гострих запальних явищ (відновна стадія) тест захоплення 1311 щитовидної залози нормалізується.
Діагноз і диференційний діагноз. Діагноз підгострого тиреоїдиту встановлюють на підставі гострого початку з виникненням хворобливості в тканини щитовидної залози, підвищення функціональної активності щитовидної залози при низькому включенні 1311 щитовидною залозою.
Підгострий тиреоїдит диференціюють від гострого гнійного тиреоїдиту, крововиливи в вузловий зоб, медіастиніту, гострого фарингіту (див. «Гострий гнійний тиреоїдит»).
У ряді випадків диференціальну діагностику доводиться проводити з токсичним зобом, злоякісним ураженням щитовидної залози (псевдовоспалітельной формою).
Про наявність токсичного зобу свідчать відсутність хворобливості щитовидної залози і симптомів, характерних для запального процесу, збереження в повному обсязі рухів шиї, високе поглинання 1311 щитовидною залозою. Рак щитовидної залози діагностується на підставі наявності вузла в щитовидній залозі, тенденції до швидкого його зростання, локалізації метастазів, данихсканування і результатів гістологічного дослідження видаленої під час операції тканини залози.
прогноз. Тривалість захворювання від декількох тижнів До 2 років. У середньому лікування настає через 5-6 міс. Зазвичай підгострий тиреоїдит закінчується одужанням. При відсутності правильного і своєчасного лікування підгострий тиреоїдит характеризується хвилеподібним рецидивуючим перебігом. У ряді випадків результатом підгострого тиреоїдиту може бути стійкий гіпотиреоз.
У гострому періоді захворювання хворі непрацездатні. При досягненні клінічної ремісії (зникнення симптомів тиреотоксикозу, нормалізація температури тіла, картини крові) хворі можуть виконувати роботу і продовжувати лікування під наглядом ендокринолога. Протягом 8-10 міс протипоказана робота, при якій можливе переохолодження.
лікування. Синтетичні аналоги гормонів кори надниркових залоз (преднізолон, дексаметазон та ін.) Призначають при підгострому тиреоїдиті з урахуванням добового ритму виділення кортікостероідов- 2/3 добової дози вранці та 1 / з після обіду.
Преднізолон призначають по 40-60 мг на добу, поступово дозу зменшують на 5-2,5 мг кожні 10 днів під контролем загального аналізу крові і титру антитіл. Терапію кортикостероїдними препаратами можна поєднувати з призначенням похідних саліцилової кислоти. Застосовують натрію саліцилат до 4-5 г / сут або ацетил-саліцилову кислоту до 3 г / сут з поступовим зменшенням дози. При необхідності (підвищена ШОЕ, часті рецидиви захворювання) лікування похідними саліцилової кислоти можна продовжити до 3-5 міс. Після ліквідації запального процесу при наявності гіпотиреозу або ділянок ущільнення в тканині щитовидної залози призначають (зазвичай через 1-2 міс від початку захворювання) тиреоидин по 0,1-0,15 г або трийодтироніну гідрохлорид по 20-30 мкг / добу. Для профілактики гнійного ураження щитовидної залози в перші 10 днів гострого періоду захворювання вводять антибіотики.
При повторних рецидивах захворювання призначають комплексне лікування зі зміною виду кортикостероїдних препаратів і подовженням курсу терапії. При наявності гіпотиреозу показані тиреоїдні препарати, які при поганій переносимості поєднують з б-адреноблокаторами.
