Ти тут

Підгострий тиреоїдит - ендокринологія

Відео: Як вилікувати щитовидну залозу

Зміст
ендокринологія
Залози внутрішньої секреції
Захворювання гіпоталамус гіпофізарної системи
адіпозогенітальная дистрофія
Синдром Симмондса-Шиена
нанізм
Синдром персистуючої лакторєї - аменореї
Синдром Морганьї - Стюарта - Мореля
акромегалія
Хвороба Іценко - Кушинга
нецукровий діабет
Гіпергідропексіческій синдром
Захворювання шишкоподібної залози
Макрогенітосомія
Захворювання щитовидної залози
Дифузний токсичний зоб
токсична аденома
гіпотиреоз
Гострий гнійний тиреоїдит
підгострий тиреоїдит
Хронічний фіброзний тиреоїдит
Аутоімунний тиреоідит
Ендемічний і спорадичний зоб
Захворювання околощитовідних залоз
гіпопаратиреоз
гиперпаратиреоз
Хвороби вилочкової залози
Тіміко-лімфатичний статус
Захворювання острівковогоапарату підшлункової залози
Цукровий діабет
гиперинсулинизм
захворювання надниркових залоз
Хронічна недостатність кори надниркових залоз
Гостра недостатність кори надниркових залоз
Первинний гиперкортицизм
глюкостерома
Первинний альдостеронизм
вторинний альдостеронизм
кортикоестрома
Андростерома
Вроджена вірілізірующая гіперплазія
феохромоцитома
Захворювання статевих залоз
Первинний гіпогонадизм
вторинний гіпогонадизм
клімакс
Синдром Штейна-Левенталя
Гранулезоклеточная пухлина яєчників
Арренобластома
Захворювання чоловічих статевих залоз
Первинний гіпогонадизм
вторинний гіпогонадизм
крипторхізм
чоловічий клімакс
Вроджені порушення статевої диференціювання
Синдром Шерешевського - Тернера
Синдром трисомії-Х
синдром Клайнфелтера
Гермафродит
Синдром тестикулярной фемінізації
ожиріння
рецепти
малюнки

Відео: Олена Малишева. Тиреоїдит де Кервена

Підгострий тиреоїдит (тиреоїдит де Кервена)

Поширеність підгострого тиреоїдиту становить 1-2% від усіх захворювань щитовидної залози. У жінок захворювання зустрічається в 4-6 разів частіше, ніж у чоловіків. Найбільш часто захворювання виникає у віці від 30 до 50 років.
історичні дані. Підгострий тиреоїдит вперше описав в 19 ° 4 м де Кервен.
Етіологія і патогенез. Причиною захворювання, найімовірніше, є вірусна інфекція (епідемічний паротит, кір тощо).
Внаслідок запального процесу в щитовидній залозі виникає деструкція фолікулярних клітин і фолікулів, втрата фолікулами колоїду. В результаті розриву основної мембрани фолікулів щитовидної залози в кров надходить тиреоглобулін (антиген), що тягне за собою появу в ній аутоантитіл. У зв`язку з цим аутоімунний процес при підгострому тиреоїдиті розглядають як вторинний, що розвивається у відповідь на запальні зміни в щитовидній залозі і вивільнення антигену. При затихання запального процесу надходження тиреоглобуліну в кров може припинятися, що призводить до зникнення в крові циркулюючих аутоантитіл і припинення аутоімунного процесу. У ряді випадків зміст тиреоглобуліну може бути підвищеним протягом тривалого часу і при клінічній ремісії захворювання. Деструктивний процес в щитовидній залозі веде до підвищення в крові вмісту Т3 і Т4, в результаті чого виникають явища тиреотоксикозу. Підвищення в крові рівня негормональних з`єднань йоду блокує механізм захоплення йоду щитовидною залозою. Є й інша точка зору, згідно з якою основним фактором в порушенні механізму концентрації йоду щитовидною залозою є руйнування тиреоїдних клітин (тироцитов) внаслідок запалення.
У міру стихання деструктивних процесів відбуваються зниження рівня негормональних з`єднань йоду в крові і відновлення механізму захоплення йоду залозою. При підгострому тиреоїдиті виділяють чотири стадії зміни функції щитовидної залози: 1) ранню ТИРЕОТОКСИЧЕСКОГО (з клінічною картиною гіперфункції) - 2) перехідну (без клінічних проявів порушення функції) - 3) стадію тимчасового гіпотиреозу і 4) відновну стадію (з нормалізацією функції щитовидної залози) . Тривалість кожної стадії у різних індивідуумів різна і залежить, з одного боку, від ступеня ураження щитовидної залози, а з іншого - від реактивності організму.
Патологічна анатомія. Гістологічно в ділянках запалення щитовидної залози відзначають десквамацію і дегенерацію тиреоїдних клітин, їх проліферацію, запустевание і соединительнотканное переродження фолікулів. У стромі залози, а також всередині пошкоджених фолікулів спостерігають поліморфно-ядерну і круглоклітинна інфільтрацію. Характерно наявність гігантських багатоядерних клітин і гранулем, нагадують туберкульозні горбки.
клініка. Початок захворювання звичайно гостре. З`являється сильний біль в ділянці передньої поверхні шиї, що посилюється при поворотах голови, ковтанні, кашлі, з іррадіацією в голову, вуха, шию. Температура тіла підвищується до 39-40 ° С, виникають озноб, головний біль, слабкість, шум у вухах і т. Д. У початковий період підгострого тиреоїдиту (рання тіреотоксі-чна стадія, що триває орієнтовно 1-2 міс) спостерігається тиреотоксикоз (плаксивість, дратівливість, підвищена пітливість, тахікардія і т. д.), що має зазвичай тимчасовий характер. Щитовидна залоза збільшена в розмірі, різко болюча при пальпації. Шкіра над щитовидною залозою або не змінена, або гіперемована внаслідок розширення шкірних судин рефлекторного характеру.
лабораторні дані. У крові нерідко лимфоцитоз, підвищена ШОЕ. Кількість лейкоцитів і лейкоцитарна формула часто не змінені. Зміст А2-глобулінів, фібриногену збільшено, а альбумінів зменшено. У початковий період захворювання відзначається підвищення в крові рівня Т3, Т4, СБЙ. Антитіла до тиреоглобуліну з`являються в крові лише через 2-3 тижнів від початку захворювання, а через 1-2 міс від початку захворювання їх титр досягає максімума- потім імунні порушення йдуть на спад. У початковий період захворювання (рання тиреотоксическая стадія) включення 1311 в щитовидну залозу парадоксально знижений, що поряд з симптомами тиреотоксикозу характерно для підгострого тиреоїдиту. При затихання гострих запальних явищ (відновна стадія) тест захоплення 1311 щитовидної залози нормалізується.
Діагноз і диференційний діагноз. Діагноз підгострого тиреоїдиту встановлюють на підставі гострого початку з виникненням хворобливості в тканини щитовидної залози, підвищення функціональної активності щитовидної залози при низькому включенні 1311 щитовидною залозою.
Підгострий тиреоїдит диференціюють від гострого гнійного тиреоїдиту, крововиливи в вузловий зоб, медіастиніту, гострого фарингіту (див. «Гострий гнійний тиреоїдит»).
У ряді випадків диференціальну діагностику доводиться проводити з токсичним зобом, злоякісним ураженням щитовидної залози (псевдовоспалітельной формою).
Про наявність токсичного зобу свідчать відсутність хворобливості щитовидної залози і симптомів, характерних для запального процесу, збереження в повному обсязі рухів шиї, високе поглинання 1311 щитовидною залозою. Рак щитовидної залози діагностується на підставі наявності вузла в щитовидній залозі, тенденції до швидкого його зростання, локалізації метастазів, данихсканування і результатів гістологічного дослідження видаленої під час операції тканини залози.
прогноз. Тривалість захворювання від декількох тижнів До 2 років. У середньому лікування настає через 5-6 міс. Зазвичай підгострий тиреоїдит закінчується одужанням. При відсутності правильного і своєчасного лікування підгострий тиреоїдит характеризується хвилеподібним рецидивуючим перебігом. У ряді випадків результатом підгострого тиреоїдиту може бути стійкий гіпотиреоз.
У гострому періоді захворювання хворі непрацездатні. При досягненні клінічної ремісії (зникнення симптомів тиреотоксикозу, нормалізація температури тіла, картини крові) хворі можуть виконувати роботу і продовжувати лікування під наглядом ендокринолога. Протягом 8-10 міс протипоказана робота, при якій можливе переохолодження.
лікування. Синтетичні аналоги гормонів кори надниркових залоз (преднізолон, дексаметазон та ін.) Призначають при підгострому тиреоїдиті з урахуванням добового ритму виділення кортікостероідов- 2/3 добової дози вранці та 1 / з після обіду.
Преднізолон призначають по 40-60 мг на добу, поступово дозу зменшують на 5-2,5 мг кожні 10 днів під контролем загального аналізу крові і титру антитіл. Терапію кортикостероїдними препаратами можна поєднувати з призначенням похідних саліцилової кислоти. Застосовують натрію саліцилат до 4-5 г / сут або ацетил-саліцилову кислоту до 3 г / сут з поступовим зменшенням дози. При необхідності (підвищена ШОЕ, часті рецидиви захворювання) лікування похідними саліцилової кислоти можна продовжити до 3-5 міс. Після ліквідації запального процесу при наявності гіпотиреозу або ділянок ущільнення в тканині щитовидної залози призначають (зазвичай через 1-2 міс від початку захворювання) тиреоидин по 0,1-0,15 г або трийодтироніну гідрохлорид по 20-30 мкг / добу. Для профілактики гнійного ураження щитовидної залози в перші 10 днів гострого періоду захворювання вводять антибіотики.
При повторних рецидивах захворювання призначають комплексне лікування зі зміною виду кортикостероїдних препаратів і подовженням курсу терапії. При наявності гіпотиреозу показані тиреоїдні препарати, які при поганій переносимості поєднують з б-адреноблокаторами.

Відео: Як лікувати запалення щитовидної залози



Увага, тільки СЬОГОДНІ!
Поділися в соц мережах:

Схожі повідомлення