Порожнина рота - хвороби органів травлення у дітей

ТРАВНА
СИСТЕМА
ПОРОЖНИНУ РОТА
Від стану порожнини рота багато в чому залежить фізичний і психічний розвиток дитини, а також його загальне самопочуття. Для своєчасного встановлення діагнозу та правильного лікування хворого потрібно об`єднати зусилля терапевта і стоматолога. Більшість дітей старшого віку регулярно обстежуються стоматологами, у дітей же раннього віку хвороби порожнини рота, як правило, вперше виявляють педіатри, які потім направляють дитину до стоматолога.
Обстеження порожнини рота у дітей рекомендується проводити до досягнення ними 2-річного віку, найкраще в період прорізування перших зубів. Це дає можливість обговорити з батьками стоматологічні проблеми в той час, коли їх інтерес до них особливо великий, попередити про небезпеку деяких звичок і своєчасно розпочати заходи з профілактики карієсу зубів. Оскільки в цьому віці хвороби зубів зустрічаються рідко, кожен виявлений симптом вказує на існування незвичайної ситуації, яку слід ретельно проаналізувати. Поради, дані батькам, можуть в подальшому різко зменшити ймовірність розвитку хвороб порожнини рота. Стоматологічні огляди дітей слід проводити регулярно, так як хвороби порожнини рота можуть виникати несподівано. Несвоєчасне виявлення їх може привести до появи дискомфорту, а також стійких порушень.

АНОМАЛІЇ РОЗВИТКУ ЩЕЛЕП І ЗУБОВ

розвиток щелеп

Кістки черепа швидко формуються в ранньому дитинстві, проте нижня частина обличчя, включаючи щелепи, розвивається повільніше, ніж скелет в цілому. Внаслідок цього зуби і підтримують їх структури проходять довгий ряд послідовних стадій формування.
Верхня щелепа утворюється in utero при зрощенні бічних верхньощелепних відростків з різцевій кісткою і передньою частиною піднебінної кістки. У місці з`єднання верхньої щелепи зі виличної, лобової і піднебінної кістками формуються шви. Їх хід відповідає напрямку розширення верхньої щелепи. Завдяки зростанню сошника і наявності швів верхпяя щелепу зміщується вперед і вниз по відношенню до основи черепа. Трансформація і зрощення кісток ведуть до утворення верхньощелепних синусів і альвеолярних відростків, при цьому формуються контури особи. Зростання у фронтальній проекції відбувається за рахунок проліферації кістки в області середнього піднебінного шва і зовнішньої поверхні верхньої щелепи. Зростання кістки припиняється в підлітковому віці.

Нижня щелепа утворюється в результаті появи центрів окостеніння і заміщення меккельова хряща кістковою тканиною. Зростання нижньої щелепи в поздовжньому напрямку відбувається завдяки розвитку інтерстиціальної кісткової тканини в Виростків. Конфігурація гілок нижньої щелепи визначається резорбцией тканин по передньому краю і зростанням їх по задньому краю. Тіло формується за рахунок зустрічного зростання альвеолярних відростків і нижнього краю. Зростання нижньої щелепи припиняється в підлітковому періоді, хоча потенційна можливість подальшого зростання зберігається.

Гіпоплазія нижньої щелепи

Синдром Робена. Ця аномалія включає в себе микрогнатию, псевдомакроглоссію, глоссоптоз і куполоподібної небо (або розколину неба). При такій патології підборіддя-мовний м`яз прикріплюється до недорозвиненою нижньої щелепи атиповий, що перешкоджає нормальному положенню мови в порожнині рота. Під дією сили тяжіння мову западає, закриваючи глотку. Частий, але не постійна ознака - постальвеолярние ущелина твердого та м`якого неба- в ряді випадків небо набуває куполоподібну форму.
Мова зазвичай має нормальні розміри, проте дно порожнини рота укорочено і сама порожнину зменшена, що посилює глоссоптоз. Може наступити закупорка дихальних шляхів, особливо в момент вдиху, тому необхідно вживати спеціальні заходи, щоб попередити задуха. Дитину слід класти обличчям вниз або на бік для того, щоб мова змістився вперед і звільнив дихальні шляхи. Пришивати вентральную поверхню язика до нижньої губи або накладати трахеостому звичайно не потрібно, так як протягом декількох місяців нижня щелепа, як правило, збільшується настільки, що глоссоптоз зменшується. Спроби застосувати різні шини або тракційні пристосування виявилися безуспішними. Годування дітей з гіпоплазією нижньої щелепи вимагає уваги і терпенія- в більшості випадків годування через шлунковий зонд вдається уникнути. Часто щелепу до 4-6-річного віку розвивається настільки, що особовий профіль стає нормальним. Супутні аномалії зубів вимагають інівідуального лікування.
Щелепно-лицевої дизостоз (синдром Коллінза або Франческетті-Клейна). При цьому синдромі микрогнатия виражена значно слабкіше, ніж при синдромі Робена. Особа хворого має характерні ознаки: «антімонголоідний» розріз очей колобома нижніх повік, запалі скули- «сліпі» Свищева ходи з зовнішніми отворами між кутом рота і ухом- деформовані вушні раковіни- атиповий ріст волосся па щеках- зрізаний підборіддя і великий рот. Часто спостерігаються щілини губи, верхнього неба, а також аномалії внутрішнього вуха і глухота. Ця хвороба успадковується за домінантним типом, але не завжди проявляється повністю. Нижня щелепа майже завжди недорозвинена, подбородочная область підкреслено вогнутая- гілки щелепи розвинені недостатньо, а вінець і мищелковий відростки уплощени або навіть апластична. Звід неба високий або розщеплений. Зрідка спостерігаються одностороння або двостороння макростомія, а також неповне зрощення максилярні або мандибулярних відростків. Внаслідок гіпоплазії верхньої щелепи і деформації неба часто формується неправильний прикус. Зуби недорозвинені, зміщені, широко відстоять один від одного. показано ортодонтическое лікування.
Одностороння гіпоплазія нижньої щелепи. У ряді випадків цей дефект є частиною симптомокомплексу, який включає частковий параліч лицьового нерва, макростомія, «сліпі» свищі між кутом рота і вухом і деформовані вушні раковини. Виражена асиметрія особи і неправильний прикус обумовлені відсутністю або недорозвиненням виросткового відростка нижньої щелепи на ураженій стороні. Вроджена деформація цього відростка з роками посилюється. Рання пластична операція моя «ет зменшувати деформацію.
Асиметрії особи. Частою причиною асиметрії може бути надмірне сплющивание голівки плоду або зсув нижньої щелепи під час пологів при сідничному або особовому передлежанні. Ці стани проходять без лікування. Пошкодження ростового хряща, переломи в області виростків при пологах або в ранньому дитячому віці можуть викликати стійку асиметрію обличчя. Травма зазвичай відбувається при накладенні акушерських щипців на цю зону або при ударі по підборіддю в ранньому дитинстві.
Травми, гострі інфекції, артрит в області зростаючого виросткового хряща можуть привести до часткового (фіброзного) або повного (кістковому) анкілозу скронево-нижньощелепного суглоба і затримки росту нижньої щелепи на ураженій стороні. На здоровій стороні зростання кістки триває, внаслідок чого центр щелепи зміщується в хвору сторону. Це особливо помітно при відкриванні рота. На рентгенограмах ураженого суглоба видно збільшена западина і зміщення головки виростка. Двостороння поразка ростового хряща веде до недорозвинення нижньої щелепи.

12.3. РОЗВИТОК ЗУБОВ

Зародковий розвиток. Молочні зуби формуються в зубних криптах, які утворюються з скупчень епітеліальних клітин в щелепах. Ще до кальцифікації верхньої і нижньої щелепи епітеліальні клітини смугою проростають з поверхні в підлягає мезенхіму, утворюючи зубні пластинки. До 12-му тижні внутрішньоутробного розвитку в цих зубних пластинках на кожній стороні обох щелеп виникає по 5 зон швидкого зростання у вигляді округлих, колбовідних випинань. Одночасно відбувається організація прилеглих ділянок мезенхіми- мезенхімальні і епітеліальні елементи разом утворюють зачаток зуба.
Зачатки постійних зубів формуються двома шляхами. Після появи первинних крипт починають пролиферировать в мовний бік пучкообразние випинання зубної пластинки, утворюючи зачатки постійних зубів (різців, іклів і премолярів). Поступово вони заміщають зачатки молочних зубів. Цей процес у центральних різців починається приблизно на 5-му місяці внутрішньоутробного розвитку, а у других премолярів - з 10-місячного віку. Зачатки постійних молярів виникають в зростаючої вкінці зубної платівці, розташовуючись позаду зачатка другого молочного моляра. Зачатки кожного з трьох постійних молярів формуються відповідно на 4-му місяці внутрішньоутробного розвитку, на 1-му і 4-5-му році життя.
Гістогенез. У міру проліферації епітеліальних клітин внутрішня поверхня колби інвагіпірует, частково відмежовуючи мезенхімальних тканину. Епітеліальні клітини, починаючи з коронки, приймають форму зуба- вони утворюють органічну матрицю для подальшої кальцифікації дентину. У порожнистої центральній частині зубного зачатка знаходяться нервові, судинні і лімфатичні структури (пульпа зрілого зуба).
Кальцифікація. У органічної матриці відкладаються неорганічні мінеральні солі, що утворюють емаль і дентин. В кожному зубі є кілька вогнищ окостеніння, які надалі зливаються. Неорганічна частина зуба може бути патологічно змінена внаслідок: 1) порушень формування матриці, 2) дефіциту одного або декількох мінеральних речовин, 3) наявності сторонніх мінеральних включень. Все це може впливати на колір, текстуру і товщину поверхневого шару зубів.
Прорізування зубів. З часу формування зубного зачатка кожен зуб починає постійний рух до поверхні щелепної кістки. Повна хронологія розвитку зубів представлена в табл. 2-4- відносні терміни прорізування і випадання молочних зубів, а також терміни прорізування постійних зубів вказані в табл. 12-1 і 12-2. На нижній щелепі зуби з`являються раніше, ніж на верхній, причому у дівчаток раніше, ніж у хлопчиків.

АНОМАЛІЇ РОЗВИТКУ ЗУБОВ

Можливо як недостатнє, так і надмірне розвиток зубів. Адентия (відсутність зубів) - порок розвитку, при якому не формуються зубні зачатки.
Таблиця 12-1. Терміни прорізування і випадання молочних зубів

З: Massler, Schour. «Atlas of the Mouth». Chicago, American Dental Association.

Таблиця 12-2. Терміни прорізування постійних зубів (в роках)

Запозичене з: Massler and Schour. «Atlas of the Mouth». Chicago, American Dental Association.
Повна адентія виникає при дисплазії ектодерми, а часткова - при порушенні зони локалізації зубних зачатків, наприклад при розщепленні неба, а також в результаті генетичного дефекту (нерідко спадкового). Найчастіше пе розвиваються треті моляри, верхні бокові різці і другі нижні премоляри. Якщо кількість зачатків в зубної платівці більше норми, то з`являються надкомплектні зуби, переважно в області верхніх центральних різців. Оскільки такі зуби порушують положення і прорізування прилеглих нормальних зубів, важливо своєчасно їх виявити за допомогою рентгенографії. Вроджені зуби вже існують при народженні або прорізуються незабаром після нього. Це може бути варіантом нормального процесу освіти молочних зубов- такі зуби слід відрізняти від сверхкомплектних, які необхідно видалити.
У процесі розвитку можливі і інші аномалії, які проявляються порушенням структури зубів, зокрема макродонтія (великі зуби) і мікродонтія (дрібні зуби). верхні бічні
різці іноді приймають конусоподібну форму (кликовидние зуби).
«Зуби-близнюки». При цій патології зуби з`єднані попарно (головним чином нижні молочні різці). Вона виникає внаслідок подвоєння, злиття або зрощення зубів. Подвоєння відбувається в результаті поділу зубного зачатка. При цьому утворюється здвоєна коронка за однієї корені і загальної порожнини пульпи додатковий зуб розташовується в зубній дузі. Злиття - з`єднання двох пе повністю розвинених зубів в результаті їх здавлення при травмі або тісного розташування, яке веде до того, що вони ростуть як один зуб. В одних випадках зуби зливаються по всій довжині, в інших - тільки коронками, а коріння залишаються роздільними. Зрощення - з`єднання коренів дуже близько розташованих зубів внаслідок надмірного відкладення цементу. На відміну від інших аномалій цей тип з`єднання зубів спостерігається переважно в області верхніх молярів.
«Зуб в зубі» - рентгенологічна знахідка, при якій всередині зовні незміненої зуба видно контури іншого. Така аномалія - результат инвагинации мовній поверхні зубного зачатка (найчастіше верхніх різців) в період злиття зон кальціфікаціі- при цьому виникає покрита емаллю внутрішня порожнину.
Недосконале освіту емалі - стан, успадковане за домінантним тіпу- воно обумовлено неправильним формуванням органічної матриці. Зуби покриті настільки тонким шаром емалі, що крізь неї просвічує жовтий дентин, надаючи зубам темне забарвлення. Зазвичай уражаються як молочні, так і постійні зуби. Емаль легко стирається, хоча схильність до карієсу не підвищена.
Для захисту емалі і поліпшення зовнішнього вигляду зубів використовують штучні коронки.
Недосконале освіту дентину - спадкове захворювання, основною ознакою якого є опалесценция дентину. При цьому порушена диференціювання одонтобластів, внаслідок чого страждає процес кальцифікації дентину. Зв`язок між емаллю та дентином нетривка, емаль відшаровується, а оголився дентин піддається руйнуванню. Поверхня зубів тьмяна, зерністая- порожнину пульпи облітерірован внаслідок кальцифікації. Уражаються як молочні, так і постійні зуби. Якщо коронки таких зубів своєчасно не захистити, то при жуванні вони стираються до рівня альвеолярних лунок.
Часто зустрічаються обмежені порушення процесу кальцифікації, пов`язані з якоюсь хворобою або недостатністю харчування. (Вони аналогічні лініям порушення росту, які можна бачити в трубчастих кістках.) Прикладом може служити неонатальна борозна на всіх молочних зубах, на постійних центральних різцях і на верхівках кликов- вона розташовується на рівні коронок і відповідає стадії кальцифікації в момент народження. Відомі також 2 основних типи патології емалі. Темно-білі плями на щічної поверхні зубів є результатом гіпокальцифікація. Більш тяжке ураження - гіпоплазія - проявляється у вигляді поглиблень на поверхні зуба в тих місцях, де емаль відсутня. Гіпоплазія майже не вражає молочні зуби, оскільки внутрішньоутробні стреси виникають порівняно рідко-в ранньому дитячому віці, коли хвороби або недостатність харчування впливають на освіту емалі постійних різців, іклів і перших молярів, такі поразки зустрічаються досить часто. Щоб знизити чутливість оголеного дентину, попередити карієс і поліпшити зовнішній вигляд зубів, потрібне спеціальне лікування.
Крапчаста емаль спостерігається у людей, раннє дитинство яких пройшло в місцевості, де вміст фторидів в питній воді перевищував 2 мг / л, що призвело до дисфункції амелобластов. Зміни коливаються від невеликих малопомітних білих цяток до виражених коричневих плям і гіпоплазії (таке порушення виникає, якщо концентрація фторидів перевищує 5 мг / л).
Порушення, викликані дефіцитом мінеральних солей, спостерігаються рідко-вітамін-Б-резистентний рахіт призводить до нерівномірного відкладення дентину і розширенню порожнини пульпи, а вітамінна залежний рахіт - до гіпоплазії.
Порушення забарвлення зубів - результат попадання сторонніх речовин у розвивається емаль. Ерітробластоз плода супроводжується гемолізом, що веде до синьо-чорної забарвленням молочних зубів, починаючи з неонатальної борозди- цю ж забарвлення можна спостерігати на верхівках постійних перших молярів. Всі препарати тетрациклінового ряду активно проникають в кістки і зуби, надаючи їм коричнево-жовтий колір і навіть викликаючи гіпоплазію емалі, якщо їх призначають в період її розвитку. Для молочних зубів цей період починається приблизно з 4-го місяця внутрішньоутробного розвитку і закінчується на 10-му місяці життя, а для постійних зубів - з 4-го місяця життя до 16-річного віку. В середньому формування емалі завершується в 8-річному віці (за винятком третіх молярів). Отже, вагітним і дітям молодше 8 років тетрациклін призначати небажано. Поразка зубів в результаті впливу цих антибіотиків виявляють по флюоресценції при освітленні ультрафіолетовим світлом.
Іноді прорізування зубів протікає з болями і запаленням ясен. Дитина стає дратівливою, різко посилюється виділення слини. Причиною запалення може бути проникнення бактерій в тканину ясен або під ясенний край через дефект слизової оболонки. Дитині приносить полегшення можливість кусати який-небудь тупий щільний предмет-надріз ясна показаний в рідкісних випадках. Переконливих даних про те, що прорізування зубів пов`язане з такими загальними часовими розладами, як субфебрильна температура, висип на обличчі або легка діарея, ніхто не почув.
Затримка прорізування всіх зубів свідчить про системне захворювання або розлад харчування. Вона може спостерігатися при гіпопітуїтаризмі, гіпотиреозі, ключично-черепний дизостоз і рахіті. До місцевих причин слід віднести неправильне положення зубних зачатків, надкомплектні зуби кісти, затримка випадання молочних зубов- при цьому порушується прорізування одного або декількох постійних зубів. Найбільш частою причиною передчасного прорізування постійних зубів є раннє випадання їх молочних попередників. Якщо весь процес розвитку зубів йде інтенсивніше, ніж повинно бути у дитини даного віку і статі, слід подумати про гіперпітуітарізме.
Вроджені зуби спостерігаються у 1 з 2000 року новонароджених-зазвичай це нижні центральні різці. Вони прикріплюються в основному до краю ясен, коріння розвинені погано і слабо пов`язані з кістковою тканиною. Відрізнити вроджені зуби від сверхкомплектних можна тільки за допомогою рентгенографії. Наявність хоча б одного вродженого зуба дає підставу очікувати передчасного прорізування інших зубів.
Розхитування вроджених зубів може викликати больові відчуття. Мати також відчуває дискомфорт через те, що дитина при годуванні кусає і дряпає сосок. Існує небезпека відриву зуба і його аспірації. Оскільки під час пологів мову лежить між альвеолярними відростками, при вроджених зубах можливий його надрив або навіть відкушування (хвороба Риги-Феде). Питання про видалення передчасно розвинулися зубів вирішується в кожному випадку індивідуально. Перед видаленням зуба його слід акуратно отсепарованно від ясенного краю, щоб попередити розрив тканин і сильна кровотеча.
Порушення ексфоліаціі зубів виражається в тому, що молочні зуби не випадають при прорізуванні постійних зубів. Такі молочні зуби слід видаляти. Це явище частіше спостерігається в області нижніх різців.

Відео: Солодка - застосування кореня солодки

ЗАХВОРЮВАННЯ ЗУБОВ, поєднується з іншими ХВОРОБАМИ

Недосконалий остеогенез зазвичай супроводжується опалесценцией дентину. Цей стан іноді називають недосконалим дентиногенез. Лікування, як правило, не потрібно.
При ключично-черепний дизостоз можливі різні порушення будови обличчя і порожнини рота. Можна спостерігати опуклий лоб, випинання нижньої щелепи, сідлоподібний ніс. Характерна затримка прорізування зубів: випадання молочних зубів затримується, а постійні зуби не прорізуються. Часто зустрічаються надкомплектні зуби, особливо премоляри. Зуби, що прорізаються не мають ознак гіпоплазії, але часто відрізняються за розмірами і формою. Молочні і прорізалися постійні зуби, які зазнали каріозної руйнування, необхідно лікувати. Видалення молочних зубів лише в рідкісних випадках сприяє нормальному розвитку постійних. Екстракція непрорізавшихся постійних зубів також протипоказана. Їх коріння зазвичай тендітні та скрівлени, що нерідко веде до переломів в момент екстракції.
Дисплазії ектодерми супроводжує повна або часткова відсутність зубів. Оскільки альвеолярна кістка не розвивається при відсутності зубів, альвеолярні відростки також повністю або частково отсутствуют- в результаті нижня щелепа зміщується, а губи видаються вперед. Інших аномалій розвитку лицьових кісток зазвичай не спостерігається. Зуби (якщо вони є) невеликого розміру, конічної форми. Також відзначається аплазія слізепродуцірующіх залоз па щечной і губної поверхні порожнини рота, що викликає сухість і подразнення слизової оболонки. Такі хворі потребують протезування зубів. Воно відновлює нормальне відстань між щелепами, завдяки чому губи приймають правильне положення, поліпшуються контури особи. Крім того, відбувається корекція функції жування, що сприяє виробленню правильних харчових звичок.
Природжений сифіліс порушує процес диференціювання постійних зубів, внаслідок чого різці набувають форму викрутки, часто з зазубреним краєм (зуби Гетчинсона), а моляри - форму тутових ягід, з дольчатой жувальною поверхнею і вузькими тонкою коронками.

ХВОРОБИ ЩЕЛЕП

Хвороба Каффа (дитячий кортикальний геперостоз)

Остеомієліт. У новонароджених остеомієліт вражає переважно область премаксіллярного шва, але в старшому дитячому віці процес частіше локалізується в нижній щелепі. Вогнище інфекції проявляється набряком, почервонінням шкіри або слизової оболонки порожнини рота, болем, лихоманкою і лімфаденітом. У кожному разі необхідно створити дренаж для відтоку гною і провести його бактеріологічне дослідження з метою вибрати відповідний антибіотик. Великі секвестри видаляють хірургічним шляхом.
Ретикулоендотеліоз (гістіоцитоз X). Одним з ранніх ознак цього синдрому може бути ураження щелеп. Воно проявляється болем, набряком, випаданням зубів, гнильним запахом з рота. Після видалення зуба рана довго не заживає.
Новоутворення. Доброякісні пухлини. Осифікуючий фіброма - найбільш часто зустрічається доброякісна пухлина щелеп. Вона швидко зростає в препубертатном періоді, але потім її зростання сповільнюється або припиняється. Оскільки пухлина безболісна, першим симптомом є одностороння припухлість м`яких тканин-В більшості випадків лікування не потрібно, однак, якщо пухлина росте дуже швидко, може виникнути необхідність в кюретажі або іншій хірургічній корекції.
Кісти щелеп, множинний базальноклітинний невусна синдром см. У відповідному розділі.
Злоякісні пухлини. Серед злоякісних пухлин щелеп у дітей зустрічаються саркома Беркітта, остеогенна саркома, лімфосаркома і, рідше, фібросаркома.