Шлунково-кишковий тракт - хвороби органів травлення у дітей
Відео: Шлунково-Кишковий Тракт.Проблеми, захворювання, лікування. # Шлунково-Кишковий Тракт
Процес дозрівання травної системи відбивається на характері її функціонування в різні вікові періоди. Такі функціональні зрушення не слід плутати з проявами патологічних станів.
Механізми проковтування їжі добре розвинені і координовані вже до моменту народження. Немовля спочатку відчуває труднощі при ковтанні щільної їжі, оскільки мова виштовхує її, а не просуває в сторону глотки, але незабаром виробляється правильний навик. Щодо коротка вуздечка не впливає на проковтування їжі. При смоктанні немовля заковтує багато повітря. Тому доцільно стимулювати у нього відрижку під час прийому їжі-в іншому випадку розтягнення шлунка повітрям буде заважати поглинання їжі. Смакові відчуття формуються до кінця першого місяця життя, і дитина починає віддавати перевагу солодке і солоне. Перші молочні зуби прорізуються в 6-10-місячному віці (розділ 12.3).
Відрижка шлунковим вмістом, що спостерігається дуже часто у дітей першого року життя, відбувається до тих пір, поки вони не починають більшу частину дня проводити у вертикальному положенні. Це не зовсім вивчене явище може супроводжувати кожне кормленіе- згодом відрижка, як правило, припиняється.
Частота прийомів їжі і апетит дитини в різні вікові періоди здаються дивними тим, хто звик приймати їжу 3 рази в день. Батьків часто жахає здатність початківця ходити дитини поглинати дуже велику кількість їжі після того, як протягом кількох діб він відмовлявся від звичайної їжі. Це, однак, зовсім нормальне явище. Апетит варіюється в великих межах. У періоди швидкого зростання (грудної та підлітковий вік) апетит величезний, в той час як у проміжку між такими деякі діти на перший погляд майже нічого не їдять, хоча нормально ростуть і набирають масу тіла.
Кількість, колір і консистенція калу значно варіюються як у одного і того ж дитину, так і у дітей одного віку незалежно від їжі і навколишніх умов. Первородний кал (меконій) являє собою темну, тягучу, клейку масу. Коли починається годування молоком, замість мекония виділяється тютюновий сирний кал, а потім, через 4-5 днів, він набуває жовтувато-коричневий колір. Частота дефекації у абсолютно здорових немовлят коливається від 1 до 7 разів на добу. Колір калу не має особливого значення-виняток становить домішки крові. У деяких дітей оформлений кал з`являється тільки в 2-3-річному віці. У дітей, що вигодовуються грудьми, зазвичай спостерігаються нерегулярні дефекації жовтим калом м`якої консистенції. Пізніше, коли в раціон вводиться рослинна їжа, в калі можна побачити оболонки зерен кукурудзи і гороху.
Стан органів черевної порожнини здорової дитини іноді викликає необгрунтоване занепокоєння. У перші 3-4 роки життя мускулатура передньої черевної стінки досить слабка, органи черевної порожнини відносно великі і значно виражений лордоз нижнього відділу хребта. Тому маленьких дітей живіт випнутий і м`який. У дітей не досягли 2 років м`який край печінки пальпується на 2 см нижче правої реберної дуги. Селезінка звичайно не пальпується, але при гострих інфекційних захворюваннях можна промацати її м`який нижній полюс.
Втрата крові через травний тракт - завжди ознака патології, а й проковтнула кров можна легко прийняти за ознаку кишкової кровотечі. Кров матері може потрапити в травний тракт дитини під час пологів або при годуванні груддю, якщо джерело кровотечі знаходиться поруч з соском. Діти можуть ковтати власну кров при кровотечі з носа або носоглотки.
Жовтяниця відзначається приблизно у 20% всіх народжених в строк дітей-ймовірність жовтяниці прямо пропорційна ступеня недоношеності. У більшості новонароджених причиною жовтяниці є не захворювання, а нездатність печінки переробляти велику кількість продуктів розпаду гемоглобіну в перші тижні життя.
Дуже важливо встановити патогенез основних симптомів хвороб органів травлення у дітей, тому що причини багатьох з них невідомі, а специфічні ефективні методи лікування не розроблені. Нижче коротко представлені механізми, що лежать в основі провідних клінічних проявів хвороб органів травлення.
Порушення ковтання. Значно порушувати ковтання можуть патологічні зміни в деяких ділянках верхнього відділу травного тракту.
минуща дисфагія. Порушення надходження їжі в верхню частину стравоходу вказує на патологію в області рота або глотки. Переміщення їжі з рота в стравохід здійснюється в результаті послідовних нервово-м`язових актів. При ссанні губи утворюють щільне кільце навколо соска- мову відходить назад. Надгортанник закриває вхід в дихальні шляхи, м`яке піднебіння піднімається і закриває носоглотку. Перстнеглоточной частина нижнього констриктора глотки розслабляється, і їжа надходить в глотку. Аналогічна серія координованих рухів необхідна для проковтування щільної їжі-важливе значення мають руху щелеп. Слина, активно виділяється в очікуванні їжі і при акті ковтання, змочує харчова грудка. Навіть при виражених аномаліях розвитку рота, зубів і слинних залоз акт ковтання у голодної дитини проходить цілком задовільно.
В основі скороминущої дисфагии у дітей часто лежать порушення м`язового апарату, який бере участь в акті ковтання (розлади іннервації, сили і координації скорочень). У таких випадках зміни нервово-м`язового апарату рота і глотки зазвичай є частиною більш генералізованої патології. Іноді ковтання тимчасово порушується через сильний біль в порожнині рота (наприклад, при гострому вірусному стоматиті або травмі). Зниження прохідності носових ходів серйозно порушує процес смоктання.
Дисфагія, відрижка. Рухи стравоходу - саморегулівних процес, важливу роль в якому грають зони високого тиску (сфінктери) в верхньому і нижньому кінцях стравоходу. Дитина народжується з добре розвиненим механізмом ковтання. Первинна перистальтическая хвиля зароджується при ковтанні і поширюється вниз по стравоходу. Вторинна хвиля, що очищає стравохід від залишків їжі, стимулюється його розтягуванням. Відрижка може виникнути під впливом причин, пов`язаних з самим стравоходом (повна або часткова непрохідність) або інших факторів, коли, наприклад, здавлення трахеї веде до кашлю або Стридор).
Первинні порушення рухової функції стравоходу, що викликають розлади перистальтики і дисфагію, у дітей зустрічаються рідко.
Нижній стравохідний сфінктер перешкоджає ввезенню шлункового вмісту в стравохід (розділ 12.20). Якщо тиск цього сфінктера знижений, то вміст шлунка рухається ретроградно, обумовлюючи втрату поживних речовин і в кінцевому рахунку недостатність харчування. Слід, однак, сказати, що у самих маленьких пацієнтів немає чіткого зв`язку між функцією сфінктера і вагою шлунково-стравохідного рефлюксу. У багатьох випадках грижа стравохідного отвору діафрагми не є важливою причиною шлунково-стравохідного рефлюксу.
Тривала дія шлункового соку на слизову оболонку нижньої частини стравоходу може стати причиною езофагіту або хронічної втрати крові. При дискінезії стравоходу, особливо при дисфункції верхнього сфінктера стравоходу, можлива аспірація шлункового соку.
Анорексія. Центри голоду та насичення знаходяться в гіпоталамусі. Існує безліч шляхів, за якими при хворобах органів травлення до цих центрів направляються патологічні імпульси, які призводять до зниження апетиту. Особливу роль відіграють аферентні шляхи, що з`єднують травний тракт з гіпоталамусом. Наприклад, центр насичення стимулюється розтягуваннямшлунка або верхній частині тонкої кишки-сигнал передається по сенсорних волокнах, яких особливо багато в цьому відділі травного тракту. Від хеморецепторів кишечника в центр апетиту також надходить інформація про наявність в засвоєнні поживних речовин. До гіпоталамусу з вищих центрів йдуть сигнали, викликані болями або емоційними реакціями, які виникають при кишкових захворюваннях. На центри голоду і насичення діють також циркулюючі чинники (наприклад, гормони і глюкоза), зміст яких, в свою чергу, залежить від стану кишечника.
Блювота. Механізм блювоти полягає в різкому розслабленні діафрагми і одночасному різкому скороченні мускулатури черевної стінки. При цьому шлунковий вміст з силою викидається в стравохід. Блювота виникає при подразненні блювотного центру в головному мозку. У цьому центрі, мабуть, є хеморецептори, які реагують на циркулюючі в крові речовини. Тому блювота може виникнути майже при будь-якому захворюванні і особливо при ураженні головного мозку.
Причиною блювоти може стати непрохідність травного тракту на рівні воротаря або за ним, ймовірно, внаслідок афферентной стимуляції блювотного центру. Якщо непрохідна нижня частина дванадцятипалої кишки, то в блювотних масах є домішка жовчі. Причиною блювоти може бути не тільки обструкція, але і поразки проксимальних відділів товстої кишки, підшлункової залози, печінки, жовчних проток. Крім того, важка неприборкана блювота спостерігається при набряку мозку, викликаному метаболічними порушеннями (наприклад, внаслідок гепатоцелюлярної недостатності при синдромі Рея).
У рідкісних випадках бурхлива блювота сама може викликати пошкодження слизової оболонки кардіальної частини шлунка, що супроводжується кровотечею (синдром Маллорі - Вейса).
діарея. Діарею визначають як надмірну втрату рідини і електролітів з калом. Вода пасивно проходить через оболонки кишкової стінки. Цей процес залежить від активного і пасивного транспорту розчинених у воді речовин, зокрема натрію, хлоридів і глюкози. Порушення трансмембранного транспорту таких речовин лежить в основі всіх форм діареї. У більшості клінічних ситуацій основним фактором, що визначає діарею, є ураження епітелію-гиперкинезия кишечника відіграє менш вищу роль в цьому процесі, а про значення кровопостачання або лимфооттока відомо зовсім небагато. Майже вся вода, за винятком невеликого залишкового кількості, всмоктується в тонкій кишці, тому сильна діарея виникає саме при ураженні цього органу. При ураженні товстої кишки діарея не настільки виражена, рідкий кал чергується з оформленим.
При хворобах кишечника порушення трансмембранного транспорту обумовлено пошкодженням слизової оболонки або виробленням стимуляторів секреторною функції кишечника, які потрапляють в епітелій з крові або просвіту кишки. Пошкодження слизової оболонки призводить не тільки до зменшення всмоктувальної поверхні, але і до вираженого порушення функцій залишилися клітин. Наприклад, при ротавірусної ентериті порушений транспорт глюкози, знижена активність дисахаридаз і Na + -K + - АТФ-ази і, отже, порушений регульований глюкозою транспорт Na + через епітелій тонкої кишки.
Підсилюють секрецію метаболіти бактерій не змінюють площу всмоктувальної поверхні і структуру епітелію кишечника. Такий потужний подразник, як холероген, що продукується в порожнині кишки холерним вібріоном, зв`язується щеточной облямівкою кишкового епітелію і, впливаючи па активність аденілатциклази, стимулює накопичення цАМФ в клітинах епітелію. В результаті виникає сильна водяниста діарея, при якій секретується велика кількість хлоридів, порушується всмоктування хлориду натрію, але зберігаються на відміну від ситуації при вірусному ентериті всмоктування натрію, контрольоване глюкозою, і активність Ма + -К + -АТФ-ази. Інші стимулятори кишкової секреції (циркулюючі в крові гормони, гастрин, вазоактивний інтестинального пептид) сприяють акумуляції в клітинах епітелію цГМФ, що також викликає діарею. Деякі жирні кислоти і солі жовчних кислот збуджують секреторну функцію товстої кишки, однак механізм цього феномена невідомий. Возмояшо, що діарея, що виникає після резекції дистальної частини клубової кишки, а також на тлі стеатореи, обумовлена саме цим феноменом.
Запор. Рідкісний сухий кал спостерігається при порушенні заповнення або, що буває частіше, випорожнення прямої кишки. Порушення заповнення прямої кишки пов`язане зі слабкістю перистальтики, наприклад при гіпотиреозі і прийомі опіатів, а також з обструктивними явищами (аномалії розвитку, хвороба Гіршпрунга). Затримка вмісту в кишечнику веде до надмірної сухості калових мас і, отже, до зменшення їх об`єму-за цієї причини не «спрацьовують» рефлекси, що реалізують акт дефекації. Спорожнення прямої кишки - рефлекторний акт, який збуджується рецепторами тиску, що знаходяться в її мускулатури. Отже, причиною запору може бути ураження цих м`язів, аферентних і еферентних волокон крижового відділу спинного мозку, мускулатури передньої черевної стінки і тазового дна, а такя «е патологія анального сфінктера, що перешкоджає його розслабленню.
Слід зазначити, що запор має тенденцію до самопідтримки незалежно від його причини. Тверді крупні калові скупчення ускладнюють дефекацію і викликають болі, тому дитина затримує випорожнення кишечника, що посилює запірний таким чином створюється порочне коло. Растяяженіе прямий і товстої кишки знижує ефективність перистальтики, послаблює чутливість рецепторів прямої кишки. У деяких випадках рідкий вміст проксимальних відділів кишки може обтікати щільні калові маси і мимоволі виділятися назовні. Такий стан - енкопрез - часто помилково приймають за діарею. Запор не робить загального несприятливого впливу на організм, хоча і він сам, і тривога оточуючих осіб можуть вплинути на емоційну сферу дитини. При тривалому наполегливому запорі виникає небезпека розлиття застійних явищ в сечовидільної системи.
Болю в животі. Реакції на болі в черевній порожнині дуже індивідуальні, але в будь-якому випадку лікар повинен розцінювати біль в животі як реальність. Хоча справжню причину болю часто важко визначити, клінічне обстеження зазвичай дозволяє встановити природу і локалізацію ураження. Больові імпульси, що виникають в органах черевної порожнини, передаються по нервових волокнах двох типів. За волокнам типу А передаються больові імпульси від шкіри і мускулатури, а по волокнам типу С - від внутрішніх органів, очеревини і м`язів. Імпульси, що передаються по волокнам типу А, викликають відчуття гострої і чітко локалізованої болю, а по волокнам типу С - невизначену тупий біль. Аферентні нейрони, що передають больові імпульси від органів черевної порожнини, знаходяться в гангліях задніх корінців спинного мозку, а деякі аксони перетинають середню лінію і сходять до мозочка, середнього мозку і таламуса. Перцепція болю відбувається в постцентральної звивині кори головного мозку, яка отримує імпульси з обох половин тіла.
Біль, що виникає в органах черевної порожнини, відчувається па рівні того сегмента, з якого иннервируется уражений орган. Больові імпульси, що йдуть від печінки, підшлункової залози, біліарного тракту, шлунка і верхньої частини кишечника, сприймаються як біль в епігастрії. Дистальна частина тонкої кишки, сліпа кишка з червоподібного відростка, вся проксимальна половина товстої кишки дають болі в околопупочной області. При ураженні дистального відділу товстої кишки, сечових шляхів і органів малого таза болю відчуваються в надлобковій області. Якщо біль іррадіює в віддалену від ураженого органу зону, що має спільну з ним іннервацію, то це свідчить про високу інтенсивність патологічного вогнища. Парієтальних очеревина інервується С-волокнами, які відповідають сегментам Тh6-Li- парієнтальні болю більш обмежені і інтенсивні у порівнянні з вісцеральними.
У травному тракті головним провокуючим біль фактором є розтягнення і здавлення органу. Запальний процес, очевидно, знижує поріг больового відчуття, проте механізми виникнення больових імпульсів при запаленні не зовсім ясні. При ішемії біль викликається, ймовірно, вивільненням тканинних метаболітів в області нервових закінчень. Очевидно, що перцепція больових сигналів залежить як від церебральних, так і від периферичних чинників. Сприйняття болю багато в чому визначається психологічним станом хворого.
Шлунково-кишкова кровотеча. Кровотеча може виникнути в будь-якій ділянці травного тракту, але найбільш часто джерело його локалізується в нижньому відрізку стравоходу, в шлунку, дванадцятипалій кишці і товстій кишці. Зазвичай причиною кровотечі служить глибоке виразка слизової оболонки, ерозіруются внутріорганние судини. Крім цього, слід назвати аномалії розвитку судин і підвищений тиск в системі ворітної вени. Рідкісними причинами є дефекти згортання (виняток становлять геморагічні синдроми у новонароджених). Якщо кровотеча виникло в стравоході, шлунку або дванадцятипалої кишці, воно може проявитися кривавою блювотою. Під впливом шлункового або кишкового соку кров темніє, набуваючи колір кавовій гущі. Отже, чим проксимальніше і масивніше кровотеча, тим більша ймовірність того, що кров буде червоною. Неизмененная кров в калі вказує на втрату її в дистальної частини кишечника або на масивна кровотеча вище баугиниевой заслінки. Легкі чи помірні кровотечі з тонкої кишки можуть проявлятися чорним стільцем баріться консистенції (мелена). Такий стілець постійно спостерігається при масивних кровотечах з дванадцятипалої кишки або шлунка.
Навіть значне шлунково-кишкова кровотеча може протікати безсимптомно. У дитини розвивається железодефіцітпая анемія, тоді як дослідження калу на приховану кров, що проводиться раз у раз, дає негативний результат. Саме кровотеча рідко викликає які-небудь суб`єктивні відчуття в шлунково-кишковому тракті, однак гостре шлункове або дуоденальне кровотеча може супроводжуватися нудотою або блювотою. На тлі порушеної функції печінки всмоктування великої кількості продуктів розпаду крові може викликати у хворого печінкову кому.
Збільшення живота або органів черевної порожнини. Збільшення живота може бути наслідком зниження тонусу передньої черевної стінки, а також скупчення в черевній порожнині рідини, газу або щільних мас. При скупченні рідини в черевній порожнині (асциті) живіт розтягується убік і вперед. Зазвичай асцитної рідина є транссудат з низьким вмістом білка вона утворюється в результаті зниження колоїдного осмотичного тиску плазми при гіпоальбумінемії або внаслідок портальної гіпертензії, а також при поєднанні обох факторів. При портальної гіпертензії рідина, мабуть, просочується з лімфатичних судин на поверхні печінки і з капілярів вісцеральної брюшіни- асцит зазвичай виникає тільки після зниження рівня сироватковогоальбуміну. З невідомої причини накопичення асцитної рідини супроводжується різким зниженням екскреції натрію з сечею, і що надходить з їжею натрій потрапляє прямо в порожнину очеревини, внаслідок чого кількість рідини в ній ще більше зростає. Асцитної рідина може бути і ексудатом, наприклад при запальних процесах або новоутвореннях.
При обстеженні хворого з асцитом можна спостерігати, як перкуторні коливання, викликані в одній частині живота, поширюються на іншу. Отже, ця ознака, поряд зі зміщенням зони перкуторной тупості, можна використовувати для діагностики асциту. При скупченні рідини в порожнині шлунка або кишечника ці феномени не спостерігаються.
Якщо шлунково-кишковий тракт розтягнутий скопилася в ній рідиною, слід запідозрити непрохідність або порушення балансу між процесами всмоктування і секреції. Часто ці ж чинники сприяють накопиченню газів. У таких випадках при обстеженні хворого можна почути характерні булькающие звуки в животі. Гази потрапляють в травний тракт, як правило, внаслідок аерофагії при прийомі їжі. Невелика кількість газів продукується ендогенної мікрофлорою, але при порушенні всмоктування, коли вміст тонкої кишки потрапляє в товсту кишку, кількість газів може різко зрости. Присутність газу в порожнині очеревини, про що свідчить перкуторний тимпанічнийзвук над печінкою, завжди говорить про катастрофу в черевній порожнині, а саме про перфорації.
Поразка будь-якого органу черевної порожнини може викликати його дифузне збільшення або виникнення в ньому дискретних утворень. Такі освіти локалізуються в порожнині органу, в його стінці або в брижі. До внутрішньопорожнинних утворень слід віднести «калові камені» - рухливі щільні калові маси, які пальпуються у страждаючих запорами дітей. У стінках шлунка і кишечника можуть бути кісти, інші аномалії будови і запальні інфільтрати- на щастя, пухлини у дітей зустрічаються вкрай рідко. Багато хвороб супроводжуються дифузним збільшенням печінки. Локальне збільшення печінки може бути острівцем нормальної регенерації у хворого цирозом, але в кожному випадку необхідно виключити запальний або неопластичний процес.
жовтяниця. Жовте забарвлення тканин обумовлена діпірроловим пігментом, білірубіном, який утворюється при розпаді гемоглобіну. Тому стану, пов`язані з посиленим руйнуванням гема, ведуть до надмірної продукції білірубіну. Якщо кількість останнього не відповідає здатності гепатоцитів виводити білірубін, то зміст незв`язаного білірубіну в сироватці і тканинах зростає. Білірубін плазми захоплюється гепатоцитами, де зв`язується зі специфічними лігандами і кон`югується з глюкуроновою кислотою, утворюючи диглюкуронід білірубіну. Якщо механізми зв`язування з лігандами і кон`югації порушені, то в сироватці і тканинах накопичується непов`язаний білірубін. Такий білірубін розчиняється в воді і в сироватці знаходиться в вигляді комплексу з альбуміном, внаслідок чого він не фільтрується в гломерулах і не забарвлює сечу. У фізіологічних умовах екскреція щодо розчинної у воді пов`язаного білірубіну з гепатоцитів в жовчні канальці відбувається швидко-саме він надає жовчі жовто зелене забарвлення. З жовчного міхура жовч надходить в кишечник, де під дією бактерій, що мешкають в дистальної частини клубової кишки і в товстій кишці, білірубін декон`югіруется. Уробилиноген також продукується в дистальної частини клубової кишки-там же він реабсорбируется, а потім виводиться з жовчю і сечею. Порушення екскреції білірубіну можуть виникнути як внаслідок ураження гепатоцитів, так і при обструкції внутрішньо або позапечінкових жовчних шляхів. Клінічні прояви дефектів екскреції включають підвищення рівня кон`югованого білірубіну в сироватці і тканинах, поява цього розчинної пігменту в сечі, і, в залежності від ступеня обструкції, знебарвлення калу і зникнення уробилиногена з сечі.
