Гостре розширення шлунка - помилки в діагностиці та лікуванні гострих захворювань і травм живота

У літературі описані два абсолютно самостійних захворювання - гостре розширення шлунка і артеріомезентеріальная непрохідність.
При першому захворюванні розширюється шлунок, а при другому - розширюється не тільки шлунок, але і дванадцятипала кишка.

 Тим часом потрібно думати, що цей процес єдиний і не може бути артеріомезентеріальной непрохідності без попереднього розширення шлунка. Гостре розширення шлунка - це початок захворювання, а артеріомезентеріальная непрохідність - фінал його. Клінічно відрізнити розширення шлунка від артеріомезентеріальной непрохідності або, навпаки, отдифференцировать артеріомезентеріальная непрохідність від розширення шлунка неможливо. Тому обидва захворювання потрібно розглядати разом.
А. В. Афанасьєва, Н. І. Нікітіна і Т. П. Бєляєва (1968) зібрали у вітчизняній літературі з 1908 року та за останні роки в іноземній 153 випадки гострого розширення шлунка і описали 4 власних спостереження.
В етіології цього захворювання нервовий фактор відіграє головну роль. Порушення корелятивної зв`язку між симпатичної і парасимпатичної нервової системою призводить до втрати тонусу, повної атонії шлунка, порушення його рухової здібності. У шлунку накопичується в величезній кількості шлунковий сік, заковтує повітря, шлунок різко розширюється, досягає величезних розмірів і займає всю черевну порожнину, відтісняючи кишечник в малий таз.
Артеріомезентеріальная непрохідність пов`язана зі здавленням нижньої горизонтальної частини дванадцятипалої кишки судинами, що йдуть попереду неї, в корені брижі топкою кишки.
Аорта і верхня брижова артерія утворюють так звані ніжки артеріальної системи, між якими знаходиться дванадцятипала кишка. При зближенні цих ніжок відбувається придавливание передньої стінки дванадцятипалої кишки до задньої. При відтискуванні кишечника в малий таз судини брижі натягуються і зближують стінки дванадцятипалої кишки, закриваючи її просвіт, в результаті чого створюється висока механічна непрохідність часткова або повна.
Шлунок, що втратив рухову здатність, не в змозі подолати створилося перешкода. Таким чином, настає непрохідність дванадцятипалої кишки, в просвіт якої виділяються ферменти підшлункової залози і жовч. При цьому збільшується кількість рідини в шлунку за рахунок жовчі та ферментів підшлункової залози, що сприяє його ще більшою дилатації.
При рухомий верхній частині дванадцятипалої кишки, в якій часто утворюються перегини, виникає непрохідність, що викликає розширення шлунка.
Гостре розширення шлунка спостерігається майже однаково часто як у чоловіків, так і у жінок у віці 15-80 років. Виникає вона частіше у осіб з вузькою грудною кліткою і вираженим поперековим лордозом, а також у осіб, схильних до птоз внутрішніх органів черевної порожнини. Однак серед хворих можуть бути гладкі і з нормальною статурою люди.
Ми не маємо можливості зупинятися на хронічному розширенні шлунка, що виникає в результаті розвитку рубцевого процесу в пілоричному відділі на грунті виразкового процесу, травматичного або пухлинного походження. Однак ці стани сприяють виникненню гострого розширення шлунка.
А. В. Мельников (1937) пропонує розрізняти первинне і вторинне розширення шлунка. Нам здається, що це має сенс. Первинне розширення шлунка виникає в осіб, які люблять рясно поїсти, вторинне - як ускладнення інших захворювань, після оперативних втручань, травматичних ушкоджень, отруєнь, інфекційних захворювань та ін.
Серед оперативних втручань, при яких спостерігається гостре розширення шлунка, можна назвати операції на хребті, спинному мозку. Але може наступити це ускладнення і після операцій, що не мають відношення до черевної порожнини або хребта, наприклад, після ампутації кінцівок і грудної залози, операцій на грудній клітці та ін.
При спонтанному (первинному) гострому розширенні шлунка хворі скаржаться на раптово з`явилися розлиті гострі болі в животі, що супроводжуються рясною блювотою і гикавкою. З моменту захворювання відзначається затримка газів і відсутність стільця. З блювотою хворий втрачає до 6-8 л рідини.
Блювотні маси складаються з шлункового соку, жовчі і секрету підшлункової залози з кислим запахом і мають роз`їдають властивостями. Відсутня колібаціллярний запах, так як просвіт дванадцятипалої кишки перетиснено і вміст тонкої кишки не влучає в вищерозміщені відділи кишечника. На початку захворювання блювотні маси зеленувато-жовтого кольору, а потім колір їх змінюється. Внаслідок венозного стазу
в слизовій оболонці шлунка з`являються крововиливи, збільшується проникність судин і в шлунковому вмісті з`являється кров, яка піддається впливу соляної кислоти, тому блювотні маси набувають нового забарвлення: коричневу, а іноді чорну. За даними В. В. Орнатського (1936), наявність такого забарвлення вмісту шлунка є патогномонічним для гострого розширення шлунка. Хворі неспокійні, вони не знаходять собі місця, нерідко стають в колінно-ліктьове положення, при якому легше відбувається спорожнення шлунка, який втратив рухову здатність.

Мал. 7. Гостре розширення шлунка (по Ф. Лежара).

Крім цього, в такому положенні хворі отримують деяке полегшення, так як натяг брижі відтисненого донизу кишечника зменшується. Інші хворі лежать більш спокійно па правому боці з приведеними до живота ногами. При об`єктивному дослідженні загальний стан хворого важкий, відзначається колапс: хворі бліді, байдужі, не реагують на навколишнє, покриті холодним потом, зіниці розширені, кінцівки холодні, язик сухий, риси обличчя загострені, температура субнормальная, пульс ледве несосчітивается, ниткоподібний, артеріальний тиск знижений .
Живіт у верхній частині різко роздутий. Це здуття може захоплювати і все життя, але ніколи не захоплює обидві клубові западини. Нижня межа розширеного шлунка добре видно: в цьому місці запала частина живота відразу переходить у роздуту (рис. 7). Наявність такої різко вираженою кордону є, на думку Лежара, Мондора (1937) і С. Є. Соколова (1921), типовим для гострого розширення шлунка. Шкіра у хворого суха, її тургор різко знижений, симптом «шкірної складки» буває позитивним за рахунок зневоднення організму.
При пальпації живота в області здуття напруження м`язів не відмічається, але у хворого створюється враження опору черевної стінки за типом «футбольного м`яча» (Я. Е. Шварц, 1937). При перкусії звук нерівномірний: у одному місці - тимпаніт, в іншому - перкуторно визначається тупість. При наявності газу в шлунку має місце тимпанит, а рідини - тупість. При переході хворого в інше положення перкуторний звук змінюється.
Легко прослуховується шум плескоту. Перистальтика шлунка, хоч я знаю і її не можна викликати при постукуванні черевної стінки над роздутою частиною шлунка. При органічних компенсованих стенозах пілоруса ця перистальтика добре видно. Перистальтический шум не прослуховується, хоча у деяких хворих можна іноді прослухати тимчасово слідом за бурчанням шум перистальтики (симптом Кеніга). Цей перистальтический шум пов`язаний з надходженням вмісту дванадцятипалої кишки в худу кишку при неповному закритті її просвіту.
Наведемо спостереження, де були допущені помилки.
Хворий К., 56 років, поступив в хірургічне відділення через 12 годин з моменту захворювання зі скаргами на гострі болі в животі і багату блювоту темними рідкими масами. Захворів гостро, після прийому рясної їжі. Пробував застосовувати грілки, пив содовий розчин, але болю не заспокоїлися, блювота не припинилася. Спочатку блювотні маси були зеленуватого кольору, а потім стали темними.
Страждає від болів у животі з 1947 р Болі виникали після прийому їжі
через 30-40 хвилин. Відзначалася блювота, після якої болю зникали. Був поставлений діагноз «виразкова хвороба». Кілька разів лікувався в стаціонарі.
У 1949 р переніс якесь захворювання серця, з приводу якого пролежав у лікарні 15 місяців. В даний момент лікар дільничної лікарні направив хворого в районну лікарню з діагнозом «проривна виразка шлунка».
Об`єктивне дослідження: живіт не бере участі в акті дихання, в епігастральній ділянці визначається збільшений шлунок, добре визначається шум плескоту. При пальпації в цій області відзначаються болі. Пульс 110 ударів за хвилину, слабкого наповнення. Артеріальний тиск 110/90 мм рт. ст. З приводу завороту шлунка хворий взятий на операційний стіл. При ревізії черевної порожнини, проведеної під ефірно-кисневим наркозом, виявлений різко розширений шлунок і наявність звуження в пілоричному відділі його. Хірург зробив резекцію шлунка, і через 12 годин після операції хворий помер.
На розтині виявлено розширення частини шлунка після його резекції.
З даних аналізу історії хвороби випливає, що досвідчений хірург не надав значення важливим ознаками захворювання: рясної блювоти темними масами, розширенню шлунка, шуму плескоту, виразкового анамнезу. Хворий не підготовлений до операції, не визначені показання до неї, і тому операція зроблена неправильно.
В даному випадку необхідно насамперед вивести хворого з важкого стану консервативними методами лікування. Ліквідувавши стан гострого розширення шлунка, через деякий час хірург призначає хворому радикальну операцію. Після резекції шлунка або накладення гастроентероанастомоза при гострому розширенні шлунка у хворих настає смерть. Тому трохи нижче ми розберемо методику лікування хворих з гострим розширенням шлунка.
При вторинному розширенні шлунка, що виникає в післяопераційному періоді, відзначається така ж клінічна картина. Це ускладнення може наступити в різні терміни після операції: частіше на 4-6-й день, але може спостерігатися і на 1-й, а також на 8-й і 10-й день. При операції вид анестезії не має значення. Гостре розширення шлунка спостерігалося як після місцевої анестезії, так і після загального знеболювання. Розширення шлунка може бути різним. Спостерігається підгострий, а іноді і гостре його перебіг. За даними Н. Н. Самаріна (1935), симптоми розширення шлунка спостерігаються у осіб після резекції шлунка з приводу субкомпенсованого стенозу пілоруса шлунка. Наш досвід також підтверджує це положення.
Хвора І., 46 років, страждає на виразкову хворобу 10 років. Останні 3 роки у хворої діагностують субкомпенсований стеноз воротаря. Багато разів лежала в терапевтичних та хірургічних відділеннях. Від оперативного втручання відмовлялася.
Хвора поступила в хірургічне відділення для оперативного втручання. В анамнезі відзначено, що після кожного прийому їжі вона самостійно на ніч промивала шлунок, в блювотних масах неодноразово виявлялася їжа, з`їдена за 3 дні до цього. При огляді хвора виснажена, живіт роздутий в епігастральній ділянці, при постукуванні по передній черевній стінці в цьому місці видно перистальтика шлунка. Шум плескоту визначається натщесерце. У шлунковому соку: загальна кислотність 45, вільна 12. Сеча і кров без відхилень від норми.
При рентгеноскопії: шлунок нижче 1. bicristarum, велика кількість рідини в шлунку. Через 2 години весь барій в шлунку, вранці ще в ньому визначалася частина барію. Хвору почали готувати до операції: систематично промивали шлунок, вводили гіпертонічний розчин кухонної солі, фізіологічний розчин, стрихнін під шкіру, переливали кров і кровезамещающие розчини. Підготовка тривала 10 днів.
Проведена операція: резекція шлунка по Фінстереру під місцевою анестезією з приводу стенозу воротаря. На 8-й день після операції у хворої з`явилася блювота після кожного прийому їжі, причому кількість блювотних мас перевищувала кількість прийнятої їжі. Потім блювота стала з`являтися незалежно від прийому їжі. Болей не відзначалося, шуму плескоту визначити не вдавалося. Колір блювотних мас був звичайний, гази не відходили і стільця не було. Спочатку дана клінічна картина була прийнята за анастомозит, з приводу чого хворий обмежили харчування, посилили введення рідини під шкіру і внутрівенно- антибіотики хвора отримувала весь час після операції.
Відсутність ефекту від цих заходів змусило зробити їй рентгеноскопію. При рентгеноскопії, виробленої на 10-й день після операції, виявлено значне розширення частини шлунка з наявністю великої кількості рідини.
Зараз же хворий була зроблена двостороння паранефральная блокада по А. В. Вишневському, поставлений постійний зонд в шлунок, піднятий ніжний кінець ліжка, хвора була покладена на живіт.
Під шкіру вводили стрихнін, вітамін B1 до 6 ампул в день з одночасним введенням рідини парентерально. На 12-й день всі явища зникли і на 25-й день хвора виписана з лікарні в хорошому стані.
З даних аналізу історії хвороби випливає, що в даному випадку лікарі розцінили всю симптоматику ускладнення як анастомозит. Цьому відповідала клінічна картина, не надто типова для гострого розширення шлунка: загальний стан хворої неважкий, змін з боку пульсу не відзначалося, блювотні маси не були темного кольору, шуму плескоту визначити не вдавалося. Однак про розширення кукси шлунка свідчило наявність блювоти, яка відбувалася без особливих труднощів і те, що блювотних мас було більше, ніж прийнятої їжі. За допомогою рентгенівської методу був правильно поставлений діагноз.
В результаті великої втрати шлункового секрету з блювотними масами при гострому розширенні шлунка, як і при хронічному, спостерігається шлункова тетанія. Ця тетанія пов`язана з посиленим виведенням хлоридів з блювотними масами, що призводить до порушення кислотно-лужної рівноваги. При цьому в організмі наступають глибокі біохімічні зрушення, розвивається гіпохлоремія і алкалоз, а також недолік іонізованого кальцію. Ці біохімічні зміни в крові викликають підвищену збудливість нервово-м`язового апарату і у хворого з`являються судоми. Тетанія в таких випадках нагадує судоми при паратиреоїдного недостатності, по патогенез її іншою.
При недостатності паращитовидних залоз в крові знижується кальцій, а дри шлункової тетанії він залишається в нормі. При появі судом у хворих нерідко ставиться неправильний діагноз. Іноді таких хворих направляють в хірургічні відділення з діагнозом «правець». При шлункової тетанії, крім клінічної картини, характерної для стенозу воротаря, з`являються судоми верхніх і нижніх кінцівок, мімічних м`язів і напруження м`язів потилиці. Ці симптоми можна виявити при невеликих зовнішніх подразненнях. Їх також можна викликати штучно і отримати симптоми Хвостека, Труссо і Бехтерева.
При гострому перебігу захворювання різко падає кількість сечі, аж до повної анурії, в результаті виведення великої кількості рідини. При цьому відзначається висока її концентрація і висока питома вага.
Якщо вдається виявити в сечі индикан, це свідчить про непрохідність кишечника. У сечі у таких хворих міститься до 2% білка, реакція її лужна, кількість хлоридів падає до 2-3 г (8-18 г в нормі). У плазмі крові збільшується резервна лужність до 80% проти норми 55-75%, знижується pH, збільшується кількість залишкового азоту (до 150- 200 мг%) і знижується вміст кухонної солі в сироватці крові. Може відзначатися лейкоцитоз без зсуву в лейкоцитарній формулі. У шлунковому соку загальна кислотність низька і може бути відсутнім вільна соляна кислота реакція на кров позитивна, що пояснюється наявністю стазу і підвищеної проникності судин.
При гострих розширеннях шлунка відзначається висока летальність, якщо вчасно не вжити заходів до порятунку хворого. Смерть може наступити в різні терміни від початку захворювання (від декількох годин до декількох днів).
При гострому розширенні шлунка протипоказаний хірургічний метод лікування. Це відноситься до всіх випадків розширенні шлунка як первинного, так і вторинного характеру.
З 153 хворих з гострим розширенням шлунка 125 осіб лікували консервативно (А. В. Афанасьєва і співавт., 1968), з них померло 44. З кількості померлих правильний діагноз був поставлений лише у 20. Навіть не відображено пробна лапаротомія, не кажучи вже про радикальної операції або гастроентероанастомоз в будь-яких варіантах. Якщо хірург в сумнівному випадку ризикнув на операцію і при лапаротомії виявив величезний розтягнутий газами і рідиною шлунок, застійний і розтягнутий жовчний міхур, розширену дванадцятипалу кишку, діагноз для нього повинен бути ясний. У таких випадках хірургу необхідно підняти брижі кишечника догори і подивитися спорожняється чи вміст шлунка і дванадцятипалої кишки в худу кишку. При зволіканні брижі догори дванадцятипала кишка звільняється від здавлювання і вміст має проходити в худу кишку. Така маніпуляція є невеликим лікувальним заходом під час пробної лапаротомії.
Якщо правильно поставлений діагноз, хворого слід негайно укласти на живіт і ніжний кінець ліжка підняти. Неоперованих хворому можна надати колінно-ліктьове положення (Schnitzler, 1895-
Albrecht, 1899). У шлунок треба ввести постійний тонкий зонд, причому на глибину більшу, ніж при звичайному взятті шлункового соку або промиванні шлунка. Перед цим хворому необхідно зробити паранефральную двосторонню блокаду по А. В. Вишневському. Крім цих заходів, рекомендується вводити фізіологічний розчин (1 л підшкірно і 1 л в крапельної клізми) і гіпертонічний розчин кухонної солі (20- 40 мл 10% розчину NaCl
через 4-5 годин внутрішньовенно), і внутрішньовенно вводити 10% розчин хлористого кальцію і 50 мл 40% розчину глюкози. Крім цього, для зменшення судом, сіпання м`язів потрібно вводити 5% розчин глюкози в кількості 250 мл, додавши туди 5-6 крапель адреналіну (0,1% розчину).
Хворий повинен отримувати препарати надниркової залози (АКТГ, преднізолон), вітамін В6, необхідно переливати йому кров і нативну плазму. Таке ж лікування потрібно проводити і при вторинному розширенні шлунка.
У випадках, коли розширення шлунка розвивається на тлі рубцевого звуження воротаря, лікування повинно бути суто консервативним до виведення хворого з важкого стану. Після цього можна думати про хірургічної операції. Однак в ряді випадків нам доводиться вирішувати питання хірургічного лікування інакше.
Хвора Ч., 48 років, доставлена в районну лікарню на 4-й день захворювання з діагнозом «кишкова непрохідність». Вважає себе хворою 7 років. Раніше в стаціонарі був встановлений діагноз «виразка шлунка з явищами стенозу». На операцію хвора згоди не дала. За 3 дні до надходження в лікарню настало різке погіршення стану. З`явилися спонтанна безперервна блювота, через день приєдналися судоми верхніх і нижніх кінцівок. Через 2 дні зменшилася кількість сечі, перестали відходити гази і не було стільця. Живіт «здуло» з першого дня захворювання. У день надходження в відділення нічого мочилася.
Об`єктивне дослідження: загальний стан вкрай важкий, ціаноз обличчя, кистей і стоп, відзначається кахексія. Шкіра суха. Пульс 120 ударів за хвилину, слабкого наповнення, тони серця глухі. Артеріальний тиск ледь визначається - 40 мм рт. ст. Очі запалі, кола під очима. Мова сухий. Живіт різко роздутий, асиметричний за рахунок нижнього відділу. При пальпації болючий на всьому протязі. Перистальтики не чути. При перкусії тимпаніт. Симптом Щоткіна - Блюмберга негативний. При пальцевому дослідженні прямої кишки в ній виявлено кал. При катетеризації сечового міхура сечі не отримано. У сечі, отриманої вночі, білка - 0,495%, еритроцитів - 30-50 в полі зору, визначаються гіалінові і зернисті циліндри. У крові лейкоцитів - 5600. Формула крові без особливих відхилень від норми. Hb - 70%, еритроцитів - 4 500 000.
Хворий негайно було зроблено промивання шлунка, сифонна клізма, внутрішньовенне введення гіпертонічного розчину кухонної солі і поліглюкіну. З огляду на її анамнез, ми не могли повністю виключити непрохідність кишечника, хоча діагноз стенозу шлунка у неї був поставлений на підставі старої документації. При спостереженні відзначається посмикування м`язів обличчя. Все це свідчило про важкому стенозі воротаря. Незважаючи на важкий стан хворої, ми зробили їй лапаротомию. При розтині черевної порожнини виділилося рясне кількість гнійної рідини. Після висушування її виявлений шлунок, який вивести через серединний верхній розріз не вдається, і тільки після розтину тканин нижче пупка на 10 см вдалося його вивести в рану. Шлунок займав всю ліву і нижню частину черевної порожнини. При цьому зараз же виявлено більше перфораційні отвір на верхній частині дванадцятипалої кишки і одночасно з цим - різке звуження воротаря.
Виникло питання: що ж робити? Тільки вшити перфораційні отвір - залишиться стеноз і хвору втратимо від непрохідності воротаря. Було вирішено вшити перфораційні отвір (після ушивання настав повний стеноз) і одночасно накласти передній гастроентероанастомоз з БРАУНівському анастомозом, що і було зроблено. Черевна порожнина осушена. Введено дренаж для антибіотиків.
Післяопераційний перебіг було дуже важким. Лікування комплексне, з 16-го дня хвора стала підніматися, а на 25-й день виписана додому в гарному стані.
В даному випадку настав повний стеноз воротаря, потім приєдналося гостре розширення шлунка. В результаті надмірного розширення його ще не зарубцювалися виразка перфоровані. Нашарувався перитоніт. На 3-й день захворювання з`явилася шлункова тетанія (судоми, залишковий азот 200 мг%). Все це зумовило вкрай важкий стан хворої. З анамнезу потім вдалося з`ясувати, що за медичною допомогою хвора звернулася тільки тоді, коли у неї з`явилися судоми.
Чому ж діагноз гострого розширення шлунка нами не був поставлений до операції? - Що настала перфорація і розвивається перитоніт приховали клінічну картину.
На цьому прикладі видно, що іноді необхідно відходити від вироблених схем і йти на великий ризик - операцію. Під час операції хірург може зустріти ряд несподіванок, які він повинен вміти подолати.