Тромбози та емболії судин брижі - помилки в діагностиці та лікуванні гострих захворювань і травм живота

Віденські лікарі Schnitzler (1901), Orthner (1902) вперше описали захворювання, в патогенезі якого лежить спазм, емболія, тромбоз брижі a. mesenterica. Захворювання описано під різними назвами: інфаркт кишечника, angina abdominalis, dyspragia intestinalis agniosclerotica intermittens, хвороба Ортнера.
Спочатку це захворювання діагностується важко, а в подальшому з`являються всі симптоми «гострого живота», гострого апендициту, гострої непрохідності кишок і т. Д.
Клінічна картина anqina abdominalis залежить від недостатнього кровопостачання a. mesenterica superior, швидко прогресує тромбоз судин брижі і загальні розлади кровообігу, перитоніт і інтоксикація організму. Значні розлади пов`язані зі спазмом кишечника (без тромбозу) і дають незворотні патологічні зміни в органах черевної порожнини (В. Г. Гаршин, 1946- Е. П. Попова, 1956). Класично angina abdominalis характеризується трьома стадіями: I - з`являються ріжучі болі внаслідок спазму кишок в епігастральній ділянці і спині, melaena і коллапс- II - клінічно і рентгенологічно проявляється параліч кишок (ileus) без симптомів перитоніту, тобто, так званий «вільний інтервал» - III - пізня стадія хвороби - гангрена кишок з ознаками дифузного перитоніту (Gummrich, 1964, і ін.).
Під нашим спостереженням (А. Г. Караванів і А. І. Гурин), було 43 хворих з тромбозом і емболією судин брижі (31 з них старше 60 років).
У зв`язку з ростом серцево-судинних захворювань, природно, відзначається збільшення кількості хворих зі спазмом і тромбозом судин брижі, в основному це хворі похилого віку з вадами серця, ендокардит, атеросклероз, ендартеріїтом, гіпертонічною хворобою і якісними змінами біохімічного складу крові.
З 43 спостережуваних нами хворих, 30 були підвищеного харчування, 9 - середнього та 4 - зниженого харчування. У 35 був виражений загальний атеросклероз з ураженням грудної і черевної аорти (9 з них з виразковим аортитом), у 8 хворих - ревматичний фіброз мітрального клапана.
У 33 хворих, які померли від тромбозу і емболії судин брижі, па секції була виявлена емболія верхньої брижової артерії з обширним інфарктом тонкого і товстого кишечника.
Смертність при цьому захворюванні, за даними А. А. Герке (1951), З. В. Шигаєва, Morris (1968), дорівнює 90-92%, по А. Н. Шабанову (1962), - 97%, по А. Е. Норенберг-Чарквиани (1963), - 94%, по Landolt (1963) - 83%.
Порушення прохідності може бути тільки в артеріях або венах (тромбоз або емболія) і, нарешті, може бути одночасно тромбоз або емболія вен і артерій брижі.
На першому місці за частотою стоїть порушення прохідності брижових вен, на другому - артерій і на третьому - артерій і вен одночасно. Серед причин непрохідності судин найчастіше зустрічається емболія і рідше - тромбоз.
У судинах черевної порожнини найчастіше відбувається закупорка верхньої брижової артерії, яка живить всю тонку, сліпу, висхідну і поперечноободочную кишки. Більш часте ураження верхньої брижової артерії пояснюється тим, що вона знаходиться ближче до серця, відходить вище нижньої брижової артерії і під кутом в 45 ° від аорти, тому потоком крові емболії і заноситься в цей ширший в діаметрі посудину частіше, ніж в інші артерії. Атероматозні і склеротичні ураження найбільше відзначаються також у цій артерії.

Мал. 17. Інфаркт кишкової петлі (пунктиром показані кордону резекції).

При закупорці нижньої брижової артерії порушується кровообіг в низхідній і сигмовидної кишки.
Тромбози вен брижі можуть протікати гостро і хронічно. В одних випадках процес поширюється низхідним шляхом, будучи продовженням тромбозу ворітної вени, а в інших, навпаки, висхідним шляхом.
У цих випадках спочатку піддаються тромбозу дрібні вени поблизу запального вогнища: деструктивний апендицит, защемлена грижа, странгуляційна непрохідність кишечника, виразки, запальні процеси в малому тазу і ін.
В основі патологоанатомічних змін при будь-якій формі закупорки судини лежить геморагічний інфаркт кишкової стінки. Навіть при закупорці артеріального судини завдяки наявності анастомозів не утворюється анемічних інфарктів. При цьому кишечник приймає різне забарвлення - червоного кольору, темнокрасного або чорного, кишкова петля стає в`ялою па дотик, стінка кишки може бути набрякла, потовщена і дуже часто петлі ураженого кишечника розширені. У просвіті кишки вміст кровянистое. Брижа набрякла, місцями має крововиливи (рис. 17). У черевній порожнині утворюється геморагічний ексудат.
Експериментальні дослідження, проведені А. Н. Скобуновой і Е. С. Карпенко (1957) на тварин, показують, що при створенні непрохідності в венозної системі в просвіті кишки і черевної порожнини з`являються швидко геморагічний ексудат, великі крововиливи в брижі і на кишці. Кишка швидко набуває синюшного забарвлення, стінка набрякає і відразу ж настає повна нерухомість петель тонкого кишечника.
При стисненні артерій виражена синюшність, крововилив і транссудат не відзначається.
Якщо порівняти патологоанатомічні зміни з клінічними, то, природно, симптоматика захворювання буде різною в залежності від виду ураженої судини і рівня закупорки його: чим ближче до початку судини, тим ширший поразку, іноді омертвевает весь тонкий і права половина товстого кишечника. Але закупорка може наступити в якоюсь дрібною гілці верхньої брижової артерії, відповідно до цього рівню настануть інфаркт і явища некрозу стінки. Чим вище уражається відрізок кишки, тим важче протікає захворювання. Скупчення рідини в черевній порожнині при артеріальній непрохідності пов`язано з запальною реакцією очеревини - перитоніт.
Діагностика закупорки мезентеріальних судин дуже важка. За даними Reich, на 241 випадок тромбозу мезентеріальних судин правильний діагноз був поставлений тільки в 21 випадку. Діагноз можна поставити при ретельно зібраному анамнезі та детальному обстеженні хворого. Cessner і Schmidt (1968) запропонували застосувати аортографии) для уточнення діагнозу.
Безпосередніми причинами утворення тромбу серед багатьох інших причин служать: уповільнення кровотоку, ушкодження стінки судини і підвищення згортання крові.
Хворі скаржаться на постійні болі в животі, які виникають раптово. Іноді можна з`ясувати, що хворий давно страждає такими болями, які супроводжуються затримкою стільця, метеоризмом і нагадують картину динамічної непрохідності. Це хворі з спазмом судин брижі. Дане захворювання відомо під назвою «абдомінальної ангіни», за аналогією з подібним станом при захворюваннях судин серця, мозку та ін. Після прийому нітрогліцерину, валідолу болю проходять, а хворі потрапляють до хірурга тоді, коли у них спазм змінюється утворенням тромбу і настає порушення кровообігу в кишечнику. В інших випадках при гостро протікає захворювання болі можуть носити гострий переймоподібний характер, хворий кричить від болю і не знаходить собі місця. Болі можуть локалізуватися в різних відділах живота, при цьому болить весь живіт, але можуть мати і певну локалізацію в правій або лівій його половині. Одночасно з болями в животі може з`явитися постійна блювота, спочатку їжею, а потім рідиною з домішкою жовчі- в 10% випадків в блювотних масах буває кров, з`являється пронос, в 20% випадків - з кров`ю. При закупорці судин, розташованих ближче до аорти, захворювання протікає особливо гостро. У цих випадках у хворих не відходять гази і відсутній стілець.
При об`єктивному дослідженні напруга м`язів черевної стінки не визначається. Живіт м`який або злегка роздутий, болючий. На місці хворобливості іноді відзначається тільки деяка резистентність м`язів черевної стінки. При перкусії визначається тимпаніт, в рідкісних випадках в області інфаркту кишечника відзначається притуплення перкуторного звуку. Симптом Щоткіна - Блюмберга позитивний. Перистальтика відсутня. Мова сухий. При венозній стазе прощупується тестоватая припухлість, відповідна набряку брижі і ураженої частини кишечника (симптом Мондора).
При лабораторних дослідженнях в крові виявляють 10 000-50 000 лейкоцитів із зсувом лейкоцитарної формули вліво. Кількість тромбоцитів спочатку збільшується, а потім раптово різко зменшується. Пояснюється це тим, що велика кількість пластинок нагромаджується у місця утворення тромбу. З інших досліджень великого значення набуває визначення реакції згортання крові. При цьому, за А. Н. Філатову (1960), необхідно користуватися сіліконірованнимі пробірками. У хворих з тромбозами вен ця реакція прискорюється вдвічі. Так, в нормі у здорових людей згортання крові відбувається за 80-150 хвилин, а при починаючому тромбозі кров згортається за 45 хвилин і навіть швидше.
Необхідно визначати і протромбіновий час, який також буває підвищеним (норма 100 ± 7%). У сечі визначається діастаза.
Загальний стан хворих при значному виключенні судин, що живлять кишечник, різко страждає: очі запали, обличчя змарніле, бліде, з`являється холодний липкий піт. Пульс частішає. У більшості випадків артеріальний тиск падає, проте Н. І. Блінов (1962) говорить, що в перший день захворювання він спостерігав підвищення як максимального, так і мінімального тиску у хворих з тромбозом мезентеріальних судин (максимальне до 230 мм рт. Ст. І мінімальне до 100-130 мм рт. ст.). При відповідній клініці і підвищеному тиску у 4 з 8 хворих був поставлений правильний діагноз.
Особливе місце займає гострий тромбоз ворітної вени. Спостерігається він рідко, проте смертність дуже висока, хворі видужують в одиничних випадках. Клініка захворювання така ж, але з більш різко вираженими симптомами. Відзначаються повторні шлункові і кишкові кровотечі, які бувають майже у всіх випадках. Печінка і селезінка збільшені. Іноді на передній черевній стінці виявляється різке розширення підшкірних вен. Болі носять гострий переймоподібний характер в правому, а іноді і лівому підребер`ї. Температура ремитирующего характеру. Можуть визначатися ознаки роздратування очеревини.
Загальна тривалість перебігу різна: від одного дня до декількох місяців.
Прижиттєвий діагноз вперше був поставлений С. П. Боткіним в 1864 р
Захворювання діагностується важко. За даними світової літератури, за 50 років описано 52 випадки, причому з 32 хворих прижиттєвий діагноз був поставлений тільки у 12. Залежно від локалізації процесу і залучення відповідного відділу кишечника захворювання може помилково трактуватися як апендицит, холецистит, проривна виразка, ниркова колька, кишкова непрохідність спайкового характеру та ін.
Хворий Б., 56 років, поступив в районну лікарню зі скаргами па різкі болі і правій половині живота і правої поперекової області. Болі в області попереку з`явилися давно. У момент надходження вони носили гострий характер і супроводжувалися блювотою. Стілець був рідкий.
У 1958 р хворий був оперований з приводу облітеруючого л1дартерііта, проведена ампутація правої нижньої кінцівки. Після операції відчував себе добре, а потім з`явилися періодичні болі в животі і в області серця.
При огляді: язик вологий, живіт роздутий, помірно болючий в правій половині. Симптомів подразнення очеревини немає. Пульс 80 ударів на хвилину, аритмічний. У сечі виявлено білок і еритроцити. Лейкоцитів 13 650. Хворий пролежав без діагнозу в терапевтичному відділенні 9 діб. На 10-ту добу перебування в лікарні болю в животі посилилися, з`явився пронос. Живіт роздутий, болючість справа посилилася, з`явилися симптоми подразнення очеревини. Пульс 120 ударів в хвилину, аритмія посилилася.
З діагнозом «гострий апендицит» хворого оперували. Черевна порожнина розкрита розрізом Волковича - Дьяконова, з черевної порожнини виділилося невелику кількість геморагічної рідини, відросток не змінений. Серединна лапаротомія. Виявлено тромбоз брижових судин тонкого кишечника. На значному протязі кишечник набряклий, розширено, темного кольору, очеревина тьмяна, пульсації судин немає. У просвіті кишки рідина. Проведена резекція 4 м тонкого кишечника. На 2-у добу хворий помер. На секції виявлено некроз всього тонкого і правої половини товстого кишечника. Перитоніт.
Аналіз історії хвороби показує, що лікарі допустили грубу помилку при постановці діагнозу, абсолютно знехтували анамнезом, в якому наголошувалося на судинна патологія (облітеруючий ендартеріїт), болі в області серця і в животі, що з`явилися через деякий час після ампутації, аритмія. Діагноз артеріовенозної непрохідності, безумовно, був би поставлений раніше, якби ці дані були враховані. Незважаючи на вироблену, здавалося б, велику резекцію кишечника, решта виявилася нежиттєздатною. Або резекція проводилася в межах недостатнього кровопостачання, або процес продовжував прогресувати і тому межі некрозу збільшилися. Нам здається, що останнє пояснення ближче до істини. Другою найбільшою помилкою стала відсутність призначень для зниження тромбоутворення, по боротьбі з інтоксикацією і т. Д.
Хворий Н., 39 років, поступив в лікарню з приводу фіброзно кавернозного процесу в легенях, 10 років тому була ампутована в області стегна права нижня кінцівка, а 4 роки тому - ліва з приводу ендартеріїту. Рік тому з`явилися болі за грудиною і в попереку. На 4-й день перебування в лікарні раптово виникли болі в животі і блювота, був двічі рідкий стілець. Хірург, який консультував хворого, не знайшов патологічних змін в черевній порожнині: живіт м`який, втягнутий, не напружений. Пульс 60 ударів на хвилину.
Через 2 доби при повторному огляді у хворого виявлено: суха мова, температура 39,5 °, живіт різко напружений, болючий на всьому протязі, особливо в правої клубової області. Симптом Щоткіна - Блюмберга позитивний зліва. Ампула прямої кишки порожня. Гази відходили після сифонної клізми. З приводу спайкової непрохідності хворий призначений на операцію. Наркоз загальний. При лапаротомії виявлено тромбоз судин тонкого кишечника. Проведена резекція 4,5 м тонкого кишечника. Протягом 9 днів стан хворого був гарний, а потім знову з`явилися гострі болі в животі, пронос кожні 30 хвилин і безперервна блювота. На 10-й день хворий загинув.
На розтині вся тонка і права половина товстої кишки виявилися чорного кольору на грунті облітерації верхньої брижової артерії.
Тут, так само як і у першого хворого, хірурги допустили помилку при оцінці болю, вважаючи, що ці болі не є грізною ознакою, і не врахували важких судинних уражень організму (облітеруючий ендартеріїт і стенокардія). Не було досліджено артеріальний тиск. В післяопераційному періоді не призначені антикоагулянти.
Після операції завжди підвищується згортання крові. При наявності атероматозних і склеротичних поразок схильність до тромбоутворення різко збільшується. Незважаючи на важкі симптоми захворювання і великі зміни, знайдені під час операції, хірурга не можна впадати у відчай і відмовлятися від резекції ураженого кишечника і проведення антикоагулянтної терапії. Наведемо приклад.
Хвора М., 76 років, поступила в терапевтичне відділення зі скаргами па болю в животі, нудоту, загальну слабкість і відсутність стільця. Вважає себе хворою 10 днів. Температура 37,4 °. Мова обкладений білим нальотом. Пульс 108 ударів в хвилину. Живіт при пальпації м`який, дещо роздутий, різко болючий. Незважаючи па таку клінічну картину, хірург був запрошений через 3 дні після надходження хворий. Він діагностував важкий стан в результаті завороту сигмовидної кишки або інвагінації.
Перед операцією була зроблена паранефральная блокада. Через 2 години була проведена операція під місцевою анестезією. При розтині черевної порожнини виділилася геморагічна рідина з неприємним запахом. Знайдена петля кишки темно-синього кольору, судини не пульсують па цій ділянці, при резекції в судинах виявлені тромби. Резецировать кишка протягом 25 см. В черевну порожнину введені антибіотики. Після операції хвора продовжує скаржитися на гострі болі в животі, блювоту. Пульс 120 ударів в хвилину. Через 2 доби хвора померла. На розтині виявлено некроз кишечника в обидві сторони від місця резецированной петлі.
Тут так само, як і в попередніх випадках, лікарі не подумали про можливу тромбоемболічної хвороби, не застосовували антикоагулянтів, хоча діагноз був для них зрозумілий. Тромбоз судин різної локалізації, в тому числі і брижових судин є частим ускладненням полицитемии.
Як приклад наведемо спостереження, коли хірургом був поставлений помилковий діагноз гострого апендициту і зроблена апендектомія, і тільки після смерті діагностований тромбоз брижових судин.
Хвора А., 36 років, страждає полицитемией і, на її думку, знаходиться в стані ремісії. Відчувала себе весь час добре. Раптово вранці з`явилися болі в животі, блювота. Стула не було. У лікарню доставлена через годину після захворювання. При огляді звертає увагу яскраве забарвлення щік в рожевий колір. Мова сухуватий. Пульс 100 ударів за хвилину, ритмічний. Живіт роздутий, болючий в правій здухвинній ділянці. Тут же визначається симптом Щоткіна - Блюмберга. Печінка і селезінка не пальпуються. Лейкоцитів 15 300. Під місцевою анестезією зроблена апендектомія. Відросток гиперемирован, але не потовщений. У черевній порожнині була серозна рідина.
Після апендектомії черевна порожнина зашита наглухо. В післяопераційному періоді явища парезу кишечника збільшувалися і наростали явища перитоніту, була безперервна блювота. Хвора померла. На розтині виявлено тромбоз брижових судин і некроз пального і товстого кишечника.
У даної хворої молодий хірург недостатньо оцінив симптоматику, забувши, що тромбоз судин при поліцитемії - частий результат цього захворювання. Говорити про застосування антикоагулянтів у хворої не доводиться, тому що в той час ми їх ще не застосовували.
Питання про успішному результаті після застосування антикоагулянтної терапії при тромбоемболічної хвороби все частіше викладається на сторінках преси (Б. П. Кушелевського, 1956- П. Н. Петров і Г. А. Биков, 1956, і ін.).
В якості успішного консервативного лікування тромбозу мезентеріальних судин наведемо таке спостереження.
Хвора 3., 67 років, поступила в терапевтичне відділення зі скаргами па гострі болі в животі, нудоту, блювоту і болі за грудиною. Багато років страждає на гіпертонію. Хвора огрядна. Захворіла гостро, вранці з`явилися болі за грудиною з іррадіацією в ліву лопатку і ліву половину шиї. Через 30-40 хвилин з`явилися найгостріші болю по всьому животі, багаторазова блювота і 3 рази в день рідкий стілець.
Загальний стан важкий, постійні позиви па блювоту. Ціаноз обличчя і губ.
Пульс 104 удари на хвилину. Артеріальний тиск 190/100 мм рт. ст. Межі серця збільшені. Тониприглушені, акцент першого тону. На животі рясне відкладення жиру, живіт дещо роздутий, болючий у всіх відділах, але більше в області правого підребер`я. Симптом Щоткіна - Блюмберга позитивний. Діастаза 8 од., РОЕ 13 мм на годину, кількість лейкоцитів 13 000, температура 38,2 °.
Черговим хірургом поставлений діагноз «холецистит». Запропоновано операція, від якої хвора відмовилася. Після поставленої клізми витікала вода з великою кількістю темної крові. Після цього хірург поставив діагноз «тромбоз судин брижі». Протромбіновий індекс 100%, згортання 11 хвилин, час кровотечі по Дуке 1 хвилина. Тромбоцитів 235 480. Ретракция згустку нормальна. Був застосований гепарин, спочатку внутрішньовенно 5000 ОД, а потім кожні 3 години по 5000 ОД внутрішньом`язово з одночасними прийомами антибіотиків (пеніцилін, стрептоміцин). Розпочато терапія неодикумарином. Протромбіновий індекс знижений до 46%. Стілець самостійний з 7-го дня. Виписана додому в задовільному стані.
При появі гострого болю в животі у осіб похилого віку навіть з мало вираженими місцевими явищами слід думати про можливість тромбозу брижових судин. Ретельно зібраний анамнез і проведене дослідження, спрямоване на виявлення судинних уражень або захворювань крові, недавно перенесених інфекційних захворювань, допомагають поставити діагноз інфаркту кишечника з більшою ймовірністю.
Безумовно, бувають надзвичайно складні ситуації, що утрудняють правильне встановлення діагнозу, і тим не менш, якщо не вдається протягом короткого часу поставити правильний діагноз, а стан хворого погіршується, хірург повинен зробити операцію - пробну лапаротомію як єдиний засіб порятунку життя хворого і не втрачати дорогоцінного часу для обов`язкового встановлення діагнозу.
Встановлення діагнозу «інфаркт кишечника» є показанням до оперативного втручання з обов`язковим застосуванням антикоагулянтів після операції (через 2 години). Поряд з цим повинні застосовуватися всі відомі засоби в боротьбі з кишковою непрохідністю. Необхідно погодитися з А. Н. Скобуновой (1957) і Е. С. Карпенко (1957), що при підозрі на тромбоемболічних хвороба немає необхідності з диференційно-діагностичною метою застосовувати паранефральную блокаду, так як очікування її дії віддаляє термін оперативного втручання і погіршує остаточні результати, навіть при успішній операції. При призначенні антикоагулянтної терапії паранефральная блокада також не повинна застосовуватися через небезпеку розвитку кровотеч (Б. П. Кушелевського, Olvin і ін.).
Під час операції, яка проводиться в початковому періоді захворювання (від 3 до 6 годин від початку хвороби), П. І. Андросов і ін. (1958) розширюють цей проміжок часу до 12 годин, рекомендуючи виробляти емболектомія з подальшою антикоагулянтної терапією. Після цього терміну зазвичай проводиться резекція кишечника в межах здорових тканин. При цьому можна виявити некроз великих відділів кишечника, але це не повинно бентежити хірурга, і він повинен виробляти велике видалення кишечника при наявності значних змін кольору серозного покриву, потовщення стінок кишки, відсутність пульсації судин брижі даної ділянки, наявності затромбовані судин у вигляді щільних тяжів. Великі резекції кишок у багатьох випадках дають задовільні результати. Так, за даними П. Д. Рогаль (1957), у вітчизняній літературі описано понад 400 таких резекцій з задовільними результатами.
Якщо не можна провести радикальну операцію через просторості поразки, тоді брижі необхідно инфильтрировать 400-500 мл 0,25% розчину новокаїну з антибіотиками і 10 000-25 000 ОД гепарину. Можна зробити інакше: відшукати великий артеріальний стовбур і ввести в нього 20 000 ОД фибринолизина з додаванням 10 000 ОД гепарину (вводити повільно).
Всім хворим слід негайно призначати антикоагулянтну терапію, навіть при підозрі на тромбоемболію судин брижі, особливо після оперативної діагностики або після резекції кишки. Внутрішньовенно призначають 3-4 разів на добу 1% розчин папаверину по 1 -2 мл, підшкірно вводиться розчин атропіну 0,1% по 1 мл 2 рази на день і наркотичні засоби. Внутрішньовенно в 1-1,5 л фізіологічного розчину вводиться 20 000- 30 000 ОД фибринолизина з гепарином з розрахунку 10 000 ОД гепарину на кожні 20 000 ОД фибринолизина.
Чим більше огрядний хворий, тим більше слід вводити гепарину. Суміш гепарину і фибринолизина вводять внутрішньовенно зі швидкістю спочатку 10-12 крапель в хвилину, при гарній переносимості швидкість введення збільшується до 15-20 крапель в хвилину. Тривалість введення до 4-5 годин. Після закінчення внутрішньовенного введення цієї суміші, внутрішньом`язово вводять кожні 4 години 5000-10 000ед гепарину. Суміш гепарину і фибринолизина може вводитися на 2-3-4-у добу. У проміжку вводять гепарин у зазначеній дозі. Потім дозу гепарину зменшують і призначають антикоагулянти кумаринового і індандіонового ряду: неодікумарін по 0,1 г або фенилин по 0,05 г 3 рази на добу. Кращим препаратом з цієї групи є фенилин. Застосовують також нітрогліцерин. Щодня досліджують сечу на наявність в ній еритроцитів і визначають протромбіновий час і згортання крові.
При застосуванні фенилина до 8-10-го дня протромбіновий час потрібно знизити до половини вихідного (якщо перше визначення було 100, то доводять його до 50, якщо 60 - до 30). Прийоми фенилина при поліпшенні клінічної картини слід продовжувати тривалий час, іноді кілька місяців, знижуючи поступово дозу під контролем досліджень крові. Хворий повинен виробляти в ліжку дозовані руху, що перешкоджають застою крові. Застосовують серцеві засоби, призначають підшкірне введення рідини і постійний зонд через ніс.
З 43 спостережуваних нами хворих операції піддалися 33. одужала 5: 2 - після резекції частково ураженої тонкої кишки, 2 з 4 - після помилково виробленої апендектомії з подальшою антикоагулянтної терапією, і 1 хвора одужала після пробної лапаротомії, під час якої і був поставлений правильний діагноз (тромбоз судин настав після операції спленектомії). Після пробної лапаротомії була призначена інтенсивна антикоагулянтна терапія. Всі десять хворих, які лікувалися консервативно, загинули.