Інші захворювання - патологія гострих шлунково-кишкових кровотеч - гострий живіт і шлунково-кишкові кровотечі

Інші захворювання. У літературі описані гострі шлунково-кишкові кровотечі при самих різних захворюваннях. Часто ці кровотечі не є першими або ранніми проявами хвороби і розвиваються або як ускладнення основного патологічного процесу, або в термінальному періоді. Великий клінічний інтерес представляє казуїстика, але немає можливості на ній докладно зупинятися. Нижче ми коротко торкнемося лише тих захворювань, які не уявляють виключної рідкості в роботі практичного лікаря.
Найрізноманітніші чужорідні тіла, особливо гострі предмети, потрапивши в стравохід або шлунок і пошкодивши їх стінку, можуть викликати сильну кровотечу. Це спостерігається у психічних хворих, а іноді і просто в силу нещасного випадку.
Особливий інтерес представляють безоара - тіла рослинного або тваринного походження, що складаються з волосся, рослинних волокон, жирів, медикаментів та ін. Досягаючи іноді величезних розмірів, вони травмують слизову оболонку шлунка, викликаючи утворення виразок і масивні кровотечі. У цей період клінічна картина може нагадувати хронічний гастрит, виразкову хворобу і навіть пухлина. Великі безоара пальпуються у вигляді щільних рухомих утворень в черевній порожнині. Рентгенологічне дослідження допомагає в більшості випадків поставити правильний діагноз.
У літературі є вказівки про кровотечі при жовчнокам`яній хворобі (А. Б. Рабінерзон, 1932- Crohn і співавт., 1948- А. Д. Очкин, 1951- Г. А. Івашкевич, 1958- М. М. Сальман, 1963).
Зазвичай кровотечі пов`язані з утворенням пролежнів і виразок. Кров виділяється через загальний жовчний протік і надходить в дванадцятипалу кішку- кривавої блювоти зазвичай не буває, і кровотеча проявляється баріться стільцем. Діагностика подібних кровотеч представляє великі труднощі. Діагноз може вважатися достовірним, якщо при відсутності патологічних змін в шлунку і кишечнику, а також інших причин кровотечі, в жовчному міхурі виявляються конкременти.
Ми спостерігали хвору, у якої гостре кишкове кровотеча розвинулося внаслідок утворення свища на грунті жовчнокам`яної хвороби між дном жовчного міхура і поперечно-ободової кишкою. В подальшому перебіг хвороби ускладнилося абсцесом печінки з масивною кровотечею в нього, що і послужило причиною смерті.
Синдром Маллорі - Вейса. Причиною сильної кровотечі можуть бути так звані самовільні розриви стравоходу і кардії, які наступають при сильних рвотах, особливо у алкоголіків. Захворювання, крім кровотечі, виявляється різкими болями за грудиною і колаптоїдний стан. Іноді розвивається підшкірна емфізема або повітря проникає в середостіння і під плевру. Може розвинутися медиастинит.
Випадання слизової шлунка може бути причиною масивної кровотечі (транспілоріческое вибухне при обмеженні слизової в воротарі або випаданні її в дванадцятипалу кишку). Зазвичай кровотеча при цьому супроводжується вираженим больовим синдромом (Zimmermann і співавт., 1956).
Добре відомі кровотечі при уремії. За сучасними уявленнями, механізм шлунково-кишкових кровотеч, насамперед пов`язаний з порушенням згортання крові і головним чином зі збільшенням тканинноготромбопластину і фібрінолізіна- порушенням функціональної здатності тромбоцитів і зменшенням активності інших факторів згортання крові (споживання протромбіну, VII фактора і плазматического антитромбіну). За даними М. Ратнер, зниження здатності згортання крові пов`язано з розладом функції печінки. Крім того, при уремії істотно страждає і резистентність капілярів. Клінічний досвід показує, що геморагічний синдром, і зокрема шлункові кровотечі, нерідко розвивається під час нестримного блювання, настільки властивої певних стадій ниркової недостатності.
Септичні стани, в тому числі гострий і затяжний септичний ендокардит, зазвичай супроводжуються тромбоемболічними ускладненнями й підвищену кровоточивість. В основі геморагічного синдрому при септичних станах лежить підвищення проникності судин і фібринолітичної активності крові.
Гострі кровотечі з шлунково-кишкового тракту розвиваються після оперативних втручань, особливо проведених на органах грудної порожнини із застосуванням штучного кровообігу. Безсумнівно, екстракорпоральне кровообіг викликає суттєві зрушення в організмі людини, які певним чином впливають на гемостаз. Найбільш істотними факторами в розвитку гострих виразок з кровотечею і іноді з перфорацією вважають гіпоксію, гиперкапнию, тромбоцитопенія, фібріногенопенію і фібриноліз. З накопиченням вуглекислоти в крові, зокрема, пов`язують підвищення кислотності і протеолітичних властивостей шлункового соку, що грають не останню роль у розвитку гострих виразок в шлунку.
Кровотечі з шлунково-кишкового тракту часто поєднуються з крововиливами в інші органи і тканини.
Табл. 17, запозичена з роботи А. Г. Караванова і М. А. Уманського (1966), добре ілюструє частоту, поєднання окремих ознак і причини геморагічного синдрому у 129 з 650 хворих, оперованих із застосуванням апарату штучного кровообігу.
Nodasi (1964) повідомив про 4 випадки кровотеч зі смертельними наслідками, які виникли з гострих виразок шлунка у хворих, оперованих на органах грудної порожнини. Konrad (1962) спостерігав при цьому у дітей прорив виразок шлунка і дванадцятипалої кишки.
Опіки, обмороження та електротравми. У характері місцевих ушкоджень, в змінах крові і судин при дії на організм цих агентів є багато спільного, зокрема розвивається геморагічний синдром з кровотечею з шлунково-кишкового тракту. Кровотечі можуть проявлятися у вигляді кривавої блювоти або мелени. Вони можуть виникнути або незабаром після дії шкідливого чинника, або через певний, часто значний, відрізок часу. Механізм кровотеч пов`язаний з підвищеною проникністю судин або утворенням гострих і пептичних виразок. Вважають, що причиною утворення пептичних виразок є закупорка аглютинованими еритроцитами дрібних судин слизової оболонки шлунково-кишкового тракту з подальшим утворенням інфарктів і їх розпадом.

Таблиця 17
Клінічні прояви набутого геморагічного діатезу при операціях з штучним кровообігом
(За даними М. А. Умансксго, 1960 - 1965)

У механізмі ранніх масивних кровотеч важливу роль відіграють надходження в кров`яне русло продуктів розпаду тканин, гістаміну і гістаміноподібну речовин, активація протеолітичних ферментів, гіпоксія тканин і складні метаболічні порушення, пов`язані перш за все з плазмопотерей- іноді при цьому розвивається гострий фібриноліз.
Слід мати на увазі, що у хворих з великими опіками в силу великої плазмовтрати і гемоконцентрации, незважаючи на кровотечу, показники червоної крові (кількість еритроцитів і гемоглобіну в одиниці об`єму) тривало можуть залишатися цілком задовільними або навіть підвищеними.
При променевої хвороби в тій чи іншій мірі уражаються всі тканини і фізіологічні системи організму, на характері і вираженості яких ми не маємо можливості тут докладно зупинитися.
Дуже характерним проявом променевої хвороби є геморагічний синдром. Механізм розвитку цього синдрому досить складний і в залежності від дози і інших чинників він може проявитися по-різному. Зазвичай кровоточивість з`являється в другому і третьому періодах променевої хвороби. При цьому спостерігаються крововиливи в шкіру і у внутрішні органи з гематурією, з кров`ю в калі і блювотних масах. Іноді кровотечі можуть виявитися смертельними.
За даними Шірабе (1953), серед постраждалих в Нагасакі геморагічний синдром з`являвся на першій і четвертій тижнях. Особливо характерним був для цих випадків кривавий понос- нерідко спостерігаються носові кровотечі і кривава блювота. Судячи з експериментальними даними, крововиливи в слизову оболонку шлунка і кишечника бувають настільки глибокими і великими, що є безпосередньою причиною загибелі тварин.
У механізмі геморагічного синдрому при променевої хвороби відіграють роль: тромбоцитопенія, зниження згортання крові при нормальній кількості фібриногену і різко зниженою тромбопластичних активності плазми, зниження протромбіну і ретракції згустку, а також збільшення ламкості і проникності судин. Не останню роль в генезі кровотеч з шлунково-кишкового тракту грають, мабуть, порушення циркуляції крові в системі ворітної вени (Т. К. Джаракьян з співавт., 1960).