Гострий панкреатит, що симулює клінічну картину гострого живота - гострий живіт і шлунково-кишкові кровотечі

Відомі труднощі виникають при диференціальної діагностики між інфарктом міокарда і гострим панкреатитом. З одного боку, клінічна картина початку розвитку інфаркту міокарда може симулювати гострий панкреатит, а з іншого, - гострий запальний процес в підшлунковій залозі може виявлятися явищами гострого захворювання серцево-судинної системи.
Хворий М, 57 років, доставлений в лікарню з діагнозом «гострий панкреатит». Захворювання розвинулося гостро, з`явилися різкі болі по всьому животу з переважною локалізацією в області лівого підребер`я, нудота і блювота. При расспросе хворого з`ясувалося, що болі іррадіюють в область грудини, причому інтенсивність їх була непостійною. У минулому періодично турбували больові відчуття в області серця і задишка. Протягом 6 років страждає на облітеруючий ендоартеріїтах. При огляді живота звертало на себе увагу невідповідність інтенсивності больового синдрому з відсутністю напруження м`язів передньої черевної стінки і симптомів подразнення очеревини. Фізикальнедослідження серцево-судинної системи дозволило встановити тахікардію, глухі серцеві тони і шум тертя перикарда. В результаті огляду діагноз гострого панкреатиту був відкинутий і висловлено припущення про наявність інфаркту міокарда. Температура тіла - 37,2 °, лейкоцітоз- 14 300, діастаза крові - 64 од. На знятої електрокардіограмі визначалися свіжі осередкові зміни в передній стінці серця. Надалі протягом інфаркту міокарда ускладнилося емболією судин головного мозку і хворий помер. На секції виявлено поширений трансмуральний інфаркт передньої стінки і верхівкової області серця.
У більшості випадків типовий симптомокомплекс гострого панкреатиту виражений досить чітко і діагноз не представляє особливих труднощів. Однак у деяких хворих диференціальна діагностика між гострим панкреатитом і інфарктом міокарда буває дуже скрутній. Гострий панкреатит і інфаркт міокарда не тільки можуть симулювати один одного, але і поєднуватися. Треба пам`ятати, що болі у верхній частині живота у хворих на інфаркт міокарда можуть бути не тільки проявом гастральгіческой форми цього захворювання, але бувають також обумовлені виникненням гострого геморагічного панкреонекрозу (С. Г. Моісеєв і М. В. Філімонова, 1969).
При диференціальної діагностики цих двох захворювань можна спиратися на ряд ознак, зіставлених в табл. 5.
На відміну від гострого панкреатиту інфаркту міокарда невластиві повторні блювоти жовчю, болі, болючість в області підшлункової залози і передньої черевної стінки.
Таблиця 5
Диференціальна діагностика інфаркту міокарда та гострого панкреатиту

Клінічний досвід свідчить про те, що визначення активності амілази в крові і особливо діастази в сечі на висоті больового нападу при гострому панкреатиті часто допомагає вирішити діагностичні труднощі. Однак слід пам`ятати про такі обставини: а) організм порівняно швидко звільняється від надлишку амінолітіческого ферментації б) іноді не тільки легкі, але і важкі ураження підшлункової залози не супроводжуються наростанням активності ферментів в крові та сечі і в) одноразове підвищення активності діастази може спостерігатися при ряді захворювань, що супроводжуються приступом болів, а саме: при печінковій і нирковій кольках, при стенокардії та інших захворюваннях. Останнім часом велике діагностичне значення надають визначенню активності ліпази, трипсину і його інгібіторів. На жаль, багато хто з сучасних методів функціональної діагностики захворювань підшлункової залози через їхню складність не запроваджено ще в широку лікарську практику (використання секретину і панкреозимина, крохмальний тест, визначення антіферменти і ін.).
Іноді гострий панкреатит супроводжується загрудинний болями, що дає привід до встановлення помилкового діагнозу стенокардії або інфаркту міокарда. Крім болів, при гострому панкреатиті можуть виникати і електрокардіографічні зміни, характерні для інфаркту міокарда. Механізм цих змін залишається неясним. Ймовірно, що зміни електрокардіограми є відображенням рефлекторних розладів вінцевого кровообігу, що не виключає і складних метаболічних порушень електролітного обміну в серцевому м`язі. Однак при гострому панкреатиті може виникнути тромбоз вінцевих артерій, так як у хворих з ураженням підшлункової залози відзначена схильність до підвищення активності системи згортання і зниження активності антісвертивающей системи крові.
Гострий панкреатит може симулювати клінічну картину найрізноманітніших внутрішніх хвороб. Підшлункова залоза по ембріогенезу, анатомічно і функціонально тісно пов`язана з жовчовивідної системою, печінкою і дванадцятипалої кишкою. У зв`язку з цим при ураженні підшлункової залози виникають функціональні порушення в діяльності дванадцятипалої кишки і жовчовивідних шляхів. Замість гострого панкреатиту в цих випадках неправильно діагностують виразкову хворобу, холецистит або жовчнокам`яну хворобу.
При деструктивному процесі в хвості підшлункової залози в патологічний процес можуть бути залучені селезінка, безпосередньо або її судини, приниркова клітковина і діафрагма з подальшим розвитком реактивних змін в плеврі. В результаті помилково діагностуються тромбоз селезінкової вени, паранефрит або лівобічний плеврит.
Значні діагностичні труднощі виникають при безбольової формах гострого деструктивного панкреатиту, що протікають з напівкоматозному або коматозним станом. Ми спостерігали хвору з гострим безболевого панкреатитом, яка надійшла до лікарні в непритомному стані і з високою гіпертермією.
Приблизно у 15-20% хворих гострий панкреатит починається з колапсу. Діагностика в цих випадках дуже складною, і тільки своєчасне визначення активності ферментів в крові та сечі допомагає правильно поставити діагноз.
Морфологічні зміни в підшлунковій залозі супроводжуються виходом в кров активованих ферментів, що обумовлює розвиток ряду патологічних процесів в інших органах і фізіологічних системах - так званого «плюрівісцерального синдрому гострого панкреатиту». З дією трипсину, що володіє великою біологічною активністю і сприяє перетворенню плазміногену в плазмін, протромбіну в тромбін і каллікреіногени в калікреїн, пов`язують розвиток тяжкого колапсу, лейкоцитозу, анемії і геморагічного синдрому. Особливо важкі ускладнення розвиваються внаслідок впливу ліпази: жирові некрози в різних тканинах і органах, розвиток плевриту і перикардиту.