Фибринолиз - патологія гострих шлунково-кишкових кровотеч - гострий живіт і шлунково-кишкові кровотечі

Відео: У дитини кров в калі, що робити?

Розрізняють гостру і хронічну форми фібринолізу. В обох випадках можуть спостерігатися профузні шлунково-кишкові кровотечі.
В основі цих станів лежить патологічне підвищення фібринолітичної активності. Фібринолітичні кровотечі серед геморрагий, пов`язаних з іншими порушеннями гемостатичних механізмів, найбільш небезпечні для життя і нерідко закінчуються летальним результатом, якщо своєчасно не будуть проведені енергійні терапевтичні заходи. Механізм фібринолізу зводиться, в кінцевому підсумку, до наступного. Під впливом Фібринолізину (протеолітичних ферментів) відбувається розпад фібриногену і інактивація плазматичних факторів згортання. В результаті створюються умови для порушення процесів згортання крові, утворення фібрину плівки, що вистилає інтиму судин, і розвитку геморагічних станів і масивних кровотеч.

Гострий фибринолиз в практиці лікаря зустрічається багато частіше, ніж хронічні форми. Причини фібринолізу дуже різні. Він розвивається після всіляких оперативних втручань, особливо після операцій на серці та легенях, що проводяться в умовах штучного кровообігу, після некрозів, опіків, обмороження, а також масивних переливань крові, метаболічного ацидозу, гіпоксії, гіпертермічних
станів. Особливий інтерес представляють випадки гострого фібринолізу після гострих масивних кровотеч, бо повторне кровотеча може бути не результатом відновився кровотечі, в силу спочатку існувала причини, а пов`язано з появою знову придбаного геморагічного діатезу. М. А. Уманський та М. Г. Кремень (1964) вважають, що після гострої крововтрати зміни в системі згортання носять двофазний характер: спочатку відзначається підвищення здатності згортання, а потім активується протизгортальна система (зниження фібриногену і підвищення фібринолітичної активності).
З іншого боку, фібриноліз може спостерігатися і у випадках різкого збільшення маси циркулюючої крові (Perlick, 1962).
В даний час в клінічну практику широко впроваджується реанімація. В. Н. Шамов і М. X. Костюня (1929), С. С. Юдін (1930), А. Г. Караванів і М. А. Уманський (1966) спостерігали у випадках клінічної смерті різке зростання фібринолітичної і гепариновой активності з розвитком геморагічного синдрому і смертельними кровотечами вулиць, здавалося б, повернутих до життя.
У літературі можна знайти вказівки, що фибринолиз може розвинутися після всіляких оперативних втручань: після операцій на шлунку (А. Г. Караванів і М. А. Уманський, 1966- Desforges і співавт., 1954), апендектомії (Andersson а. Lindstedt, 1963), часто після гінекологічних операцій, операцій на щитовидній залозі (Madsen a. Hagen, 1962).
У багатьох випадках причину фібринолізу з`ясувати взагалі не представляється можливим. Рідко кровотечі бувають локалізованими.
Звичайно, фібриноліз - нечасте явище в клінічній практиці, але розвивається він швидко і становить велику небезпеку для життя. Зазвичай кровотечі бувають масивними і відбуваються з слизових оболонок, з місць ін`єкцій і пункцій і, природно, післяопераційних ран. Летальність дуже висока. Діагноз ставиться на підставі лабораторних досліджень-шляхом визначення часу спонтанного лізису згустку цільної крові і за змістом фібриногену в крові. Слід мати на увазі, що в ранніх стадіях фібринолізу час згортання крові істотно не змінюється, але в подальшому різко подовжується, а при повному зникненні фібриногену кров перестає згортатися взагалі.
Геморагічний синдром у формі пурпура, петехій, мозкових крововиливів, зовнішніх і внутрішніх кровотеч і, нарешті, переважно шлунково-кишкових кровотеч спостерігається при гострих лейкозах і в останніх стадіях хронічних лейкозів. Геморагічні явища в тій чи іншій мірі виявляються майже у 50% хворих на лейкоз. Поява кровотеч зазвичай свідчить про тяжкий перебіг хвороби. Особливо несприятливі в прогностичному відношенні кровотечі на тлі лихоманки. Мабуть, при різних формах захворювання механізм підвищеної кровоточивості може бути неоднаковим, але з переконливістю доведена лише роль тромбоцитів, їх кількісних (тромбоцитопенія) і якісних (тромбоцитопатія) змін. Однак, як і при інших захворюваннях, у хворих на лейкоз також не спостерігається паралелізму між числом тромбоцитів і тяжкістю кровотеч. Все це вказує на участь в механізмі кровотеч інших факторів, зокрема таких, як фібринолітичний, посилення активності протеолітичних ферментів, ураження стінок судин та ін.
У типових випадках діагностика лейкозів не представляє великих труднощів. Висока лихоманка, виразково-некротичні зміни слизової рота, блідість шкірних покривів з ознаками геморагічного синдрому, характерні зміни в крові - все це дуже типово для гострого лейкозу. Збільшення печінки, особливо селезінки, периферичних лімфатичних вузлів і зазвичай дуже демонстративні зміни в крові дозволяють без особливих труднощів поставити діагноз хронічного лейкозу. У сумнівних випадках діагностичні труднощі вирішуються вивченням пунктата кісткового мозку.
За сучасними уявленнями, еритремія також відноситься до захворювань системи крові (хронічний ерітромієлоз). Провідними симптомами її є полицитемия (абсолютне збільшення всіх кров`яних клітин - еритроцитів, лейкоцитів і тромбоцитів) і гіперволемія, обумовлена головним чином збільшенням маси еритроцитів, кількість яких досягає 6-10 млн. В 1 мм 3.
Характерний зовнішній вигляд хворих, що дозволяє нерідко ставити діагноз з першого погляду: шкірні покриви гіперемійовані, особа вишнево-червоне, акроціаноз, мова і губи то яскраво-червоні, то малинові, то з ознаками вираженого ціанозу, судини склер ін`єктовані.
Часто спостерігаються гіпертонія (форма Гайсбека) і збільшення селезінки (форма Вакеза). Печінка також збільшена.
У хворих еритремою нерідко спостерігаються шлунково-кишкові кровотечі, механізм яких може бути різним. Перш за все вони можуть бути обумовлені переповненням судин кров`ю і підвищенням їх проникності. Н. Н. Колотова (1960) виявляла у цих хворих склероз і липоидоз судин. Масивні кровотечі вона спостерігала у 10 хворих, причому ні рентгенологічно, ні на секції не вдалося, незважаючи на профузний характер кровотечі встановити його джерело.
Уповільнення швидкості кровотоку, підвищена в`язкість крові і гіпертромбоцитоз сприяють виникненню при цьому захворюванні тромбоемболічнихускладнень, зокрема в системі ворітної вени, що призводить до розвитку синдрому гострої портальної гіпертонії. Хворі скаржаться на різкі болі в животі, криваву блювоту, кишкові кровотечі. Профузні кровотечі можуть бути причиною загибелі хворих. Якщо розвивається хронічна портальна гіпертонія (васкуляризация тромбу, циротичні зміни в печінці, спленомегалія), кровотеча може бути обумовлено розривом варікознорасшіренних вен стравоходу і шлунка.