Хвороби ендокринної системи і обміну речовин, що симулюють гострий живіт - гострий живіт і шлунково-кишкові кровотечі
тиреотоксикоз
Розлади функції шлунка і кишечника зустрічаються не тільки при важкому, але і при середній тяжкості тиреотоксикозу. Нерідко явища з боку шлунково-кишкового тракту бувають дуже бурхливими і позначаються нестримним блюванням, проносами, рідше запорами і нападами гострого болю в області шлунка, печінки, а також у різних відділах кишечника або по всьому животі. За своєю інтенсивністю і локалізації ці так звані базедовіческіе кризи можуть давати привід до помилкових діагнозів печінкової і ниркової кольки, перфоративної виразки шлунка, гострого холециститу або апендициту. У літературі описано чимало випадків помилкових оперативних втручань на органах черевної порожнини у хворих на тиреотоксикоз (Н. Н. Самарін, 1952- А. П. Подоненко-Богданова, 1968, і ін.). З іншого боку, не слід забувати про те, що тиреотоксикоз може поєднуватися з гострими хірургічними захворюваннями органів черевної порожнини. Досить швидке схуднення в поєднанні з больовим абдомінальним синдромом і нестримним блюванням у хворих на тиреотоксикоз іноді змушує лікарів помилково діагностувати злоякісне новоутворення шлунка або підшлункової залози.
В основі шлунково-кишкових розладів при тиреотоксикозі знаходиться підвищення тонусу блукаючого нерва, в результаті чого розвиваються спазм пілоричного відділу шлунка і посилена перистальтика кишечника.
З боку шлунка зазвичай відзначаються гіпо- та ахлоргидрия, пригнічення екскреторної функції, прискорена евакуація і посилена перистальтика. У багатьох хворих на тиреотоксикоз виникають порушення функції підшлункової залози. Зазначені розлади травлення спочатку мають функціональний характер і проходять під впливом антитиреоїдної терапії.
Що стосується хворих мікседемою, то у них зазвичай розвивається паретичне стан кишечника, яке іноді помилково приймають за механічну кишкову непрохідність.
Захворювання околощитовідних залоз
При зниженні гормональної функції прищитоподібних залоз (гіпопаратиреоз) виникають тонічні судоми зазвичай симетричних груп м`язів, найчастіше м`язів верхніх і нижніх кінцівок, рідше судоми м`язів обличчя і тулуба. У деяких випадках можливий розвиток вісцеральної тетании діафрагми, гортані і шлунка, внаслідок чого виникають розлади дихання, ларингоспазм, секреторні і моторні порушення з боку шлунково-кишкового тракту (болі в черевній порожнині, блювання, гастросуккорея, гіперхлоргідрія, пілороспазм і проноси).
Симптомокомплекс гипопаратиреоза з`являється після видалення або пошкодження околощітовідних залоз під час операцій на щитовидній залозі, після травматичних ушкоджень області шиї, при туберкульозі, сифілісі і інших захворюваннях. Типовими для гипопаратиреоза є симптоми підвищеної збудливості рухових нервових стовбурів (симптоми Хвостека, Вейса, Труссо), зумовлені порушеннями рівноваги електролітів в нервовій і м`язовій тканині. З боку крові нерідко відзначається лейкоцитоз з відносним збільшенням числа лімфоцитів і еозинофілів, зниження вмісту кальцію і збільшення вмісту калію.
Слід пам`ятати про так званої шлунково-кишковій формі тетанії, описаної Куссмауль, яка розвивається на грунті алкалоза при шлунково-кишкових захворюваннях (гастроектазія, стеноз воротаря). Тетанічних синдром може також розвинутися при тяжких порушеннях харчування аліментарного походження (аліментарна дистрофія).
Різного характеру шлунково-кишкові розлади можуть виникати при гиперпаратиреозе, або так званої хвороби Реклінгаузена, яка характеризується системним ураженням скелета. Для цього захворювання типові гіперкальціємія і зниження вмісту фосфору в крові. Хвороба Реклінгаузена часто супроводжується каменеутворенням в мисках нирок і протоках підшлункової залози. У цих випадках можливі напади ниркової колікі- при каменях в протоках підшлункової залози бувають різкі болі в животі, що нагадують проривної виразку шлунка. Закупорка проток може зумовити розвиток гострого панкреатиту.
В окремих випадках анорексія, пригнічення рухової функції шлунка і кишечника, блювота і запори бувають досить вираженими і, наступаючи нападоподібно, симулюють гострий холецистит, захворювання шлунка або механічну непрохідність кишечника.
хвороба Аддісона
В основі захворювання знаходиться надниркованедостатність, що виникає внаслідок деструктивних і атрофічних процесів в надниркових залозах. Найбільш частою причиною недостатності надниркових залоз є туберкульоз. До числа інших етіологічних чинників відносяться сифіліс, амілоїдоз, метастази злоякісних новоутворень, лейкемическая інфільтрація і атрофія надниркових залоз.
Найбільш характерні симптоми захворювання: м`язова слабкість (адинамія), психічна млявість, незвично легка стомлюваність, різке схуднення, димчасто-бронзова пігментація на обличчі, розгинальних поверхнях кистей рук, в згинах, промежини, статевих органах і слизових оболонках порожнини рота, мови і ясен, зниження артеріального тиску. З боку крові відзначаються анемія, відносний лімфоцитоз, гіпоглікемія, гіпохолестеринемія, гіперкаліємія, зниження вмісту натрію і хлору.
Досить характерними є також порушення з боку системи травлення: відсутність апетиту, нудота, блювота, проноси, болі в області шлунка і кишечника, відсутність вільної соляної кислоти в шлунковому соку. Іноді шлунково-кишкові розлади, виступаючи на перший план, викликають розвиток псевдоперітоніческого синдрому (Г. П. Шульцев, 1965). С. Д. Рубінченко (1959) описав випадок помилкової лапаротомії з приводу передбачуваної кишкової непрохідності у хворого з гострою недостатністю надниркових залоз на грунті туберкульозу.
Абдомінальний синдром може виникнути і при інших захворюваннях ендокринної системи, як, наприклад, при хворобі Симмондса, пухлинах кори надниркових залоз і дисменорея.
феохромоцитома
Феохромоцитома - гормонально активна пухлина хромаффинной тканини. Джерелом її освіти може бути не тільки мозковий шар надниркових залоз, а й вненадпочечніковой хромаффинная тканину (параганглій, органи Цуккеркандля і ін.). Клінічна картина захворювання обумовлена підвищеною секрецією катехоламінів (адреналін, норадреналін).
Класичним синдромом феохромоцитоми вважають періодично виникають напади підйому артеріального тиску, що супроводжуються поруч вегетативних симптомів (блідість шкіри, пітливість, відчуття жару і ін.). Однак, крім пароксизмів, феохромоцитома може протікати і у вигляді персистуючої (постійно поточної) форми. Виділяють наступні симптомокомплекс клінічного перебігу захворювання: гіпертонічний, нервово-психічний, нервово-вегетативний, ендокринно-обмінний і гематологічний (О. В. Ніколаєв, 1965).
У хворих на феохромоцитому нерідко спостерігаються різні порушення шлунково-кишкового тракту: нудота, блювота, болі в животі, запори. Під час кризу шлунково-кишковий синдром буває настільки вираженим, що симулює картину «гострого живота». Так, наприклад, Hughes (1962) спостерігав хвору, яка протягом 5 років перенесла 4 операції, в тому числі 2 лапаротомії з приводу паралітичної непрохідності кишечника. У більш рідкісних випадках можливий розвиток виразок і ерозій слизової оболонки шлунка і кишечника. Діагностика феохромоцитоми полегшується при пароксизмальній формі захворювання, що виявляється підвищенням артеріального тиску, вегетативними розладами, церебральними і коронарними порушеннями, лейкоцитозом, еритроцитозом і підвищенням вмісту цукру в крові. Велике діагностичне значення мають клінічні проби, які полягають або в порушенні хромаффинной тканини, або в блокуванні дії катехоламінів, що призводить відповідно до підвищення або падіння артеріального тиску (пальпація області, де імовірно локалізується пухлина, тривале голодування, холодова прессорная проба, введення адренолітіков і ін. ). Нарешті, вирішальну роль відіграють визначення вмісту катехоламінів в крові і сечі, а також рентгенологічне дослідження наднирників в умовах пневморетроперитонеум.
порфириновая хвороба
В основі захворювання знаходиться підвищене утворення порфіринів внаслідок порушення ферментних тканинних процесів біосинтезу гемоглобіну. У походження порфириновой хвороби велике значення має контакт хворих зі свинцем і іншими важкими металами, етилованим бензином, прийом барбітуратів і сульфаніламідних препаратів.
Розрізняють вроджену і гостру придбану перемежающуюся форми порфириновой хвороби. Клінічна картина характеризується явищами загальної слабкості та атрофії м`язів, підвищеною чутливістю шкірних покривів до сонячного світла, змінами шкіри (темне забарвлення, гіперемія, порфіриновий дерматоз), нервово-психічними порушеннями (паралічі, напади епілепсії, психомоторне збудження), збільшенням печінки і виділенням сечі червоного кольори. У період гострого нападу захворювання сеча набуває червоного колір в ній виявляється велика кількість порфіринів (уро-і копропорфіріна) і позитивна реакція Ерліха.
Гостра порфірія починається раптово приступом різких колікоподібною болів в животі, блювотою і запорами, що створює помилкове уявлення про кишкової непрохідності і дає привід до невиправданих оперативних втручань (Д. Ф. Скрипниченко, 1966). Уотсон спостерігав хвору, яка страждає порфириновой хворобою, у якій було вироблено 10 лапаротомий. Для порфіринових кольок досить типово переміжне протягом, зміна періодів спазмів і періодів світлих проміжків. Живіт зазвичай м`який і безболісний при пальпації.
есенціальна гіперліпемія
При цьому захворюванні, етіологія якого невідома, в сироватці крові підвищується вміст нейтрального жиру і холестерину. Нерідко перебіг захворювання проявляється інтенсивними болями в животі (М. І. Балаболкин і А. П. Калінін, 1966). Деякі автори пояснюють болю в животі розтягуванням капсули печінки і поразкою підшлункової залози. Діагностика полегшується при наявності атеросклерозу, ксантоматозу, збільшеної печінки і селезінки, цукрового діабету і підвищеного вмісту нейтрального жиру і холестерину в крові.
