Розрив аорти - патологія гострих шлунково-кишкових кровотеч - гострий живіт і шлунково-кишкові кровотечі

Серед причин профузний кровотеч слід мати на увазі і можливість прориву аорти в шлунково кишковий тракт.
Клінічна картина кровотечі залежить від ступеня крововтрати, локалізації дефекту, залучення в патологічний процес навколишніх тканин і органів, а також від того, чи відбувається розрив аорти з розшаруванням її стінки або одномоментно, без розшарування.
Найбільш частими причинами розривів і розшаровуючих аневризм аорти є гіпертонічна хвороба і атеросклероз, особливо їх поєднання, а також сифіліс, закриті травми і поширення патологічних процесів з навколишніх аорту органів (туберкульоз, рак, хронічні пенетрирующие виразки травного апарату, сторонні тіла стравоходу). Природно, зазначені причини накладають певний відбиток на клінічні прояви хвороби взагалі і кровотеча з аорти зокрема. Будучи ускладненням багатьох патологічних процесів, розриви і розшаровуючі аневризми властиві особам будь-якого віку, але частіше зустрічаються серед осіб старше 40 років.
Розриви аорти найчастіше зустрічаються в висхідної частини, рідше - в дузі і значно рідше - в інших відділах. В останні роки все частіше стали описуватися випадки розривів черевної аорти (С. Г. Моісеєв, 1954).
Найбільш часто кровотечі при розривах аорти відбуваються в порожнину перикарда і плевральну порожнину, особливо ліву.
Прорив аорти в серцеву сорочку, середостіння, плевральну порожнину або заочеревинний простір, як правило, супроводжується болями з широкою іррадіацією, особливо в тих випадках, коли прободению (розриву) аорти передує розшарування її стінки. Прориву в травний апарат зустрічаються порівняно рідко, але кровотечі при них протікають важко і зазвичай є смертельними. Прорив аорти в стравохід відбувається зазвичай без значних болів і проявляється виділенням з рота червоної крові. Якщо кровотеча виявилося несмертельним, то хворі і навколишні їх особи кажуть при цьому, що кров виділялася «фонтаном».
Описано прорив аневризми черевної аорти в дванадцятипалу кишку (В. Н. Дагаєв і Н. В. Гейнеман, 1956).
Прорив аневризми аорти в кишечник протікає як би в два етапи. Профузний внутрішньої кровотечі передують болю, іноді блювота, розлади діяльності серцево-судинної системи. Це перший етап пошкодження стінки аорти. Другий етап - прорив аневризми в шлунково-кишковий тракт. Цей етап розвивається, як правило, швидко і закінчується раптовою смертю хворого при явищах гострої значної крововтрати. У ряді випадків шлунково-кишкова або стравоходу кровотеча при розриві аорти розвивається раптово, здавалося б, серед повного здоров`я.
У тому, що кровотеча при розриві аорти закінчується смертю хворого, немає нічого дивного. Вражає те, що ці кровотечі на якийсь відрізок часу можуть повністю припинятися, хворі виходять з важкого стану і починають більш активний спосіб життя, після чого кровотеча відновлюється з новою силою і на цей раз, як правило, буває смертельним. Тимчасове припинення кровотечі зазвичай пов`язане з утворенням тромбу, що прикриває місце перфорації. Зниження артеріального тиску, а іноді просто колаптоїдний стан, розвинулась у зв`язку з крововтратою, сприяє закриттю перфорації.
У ряді випадків помірні за обсягом кровотечі передують рясної крововтрати. Правильне розпізнавання природи кровотечі дуже важливо для результату захворювання. Тільки радикальна операція - висічення аневризми і аллопластика аорти - може врятувати хворого. Запідозривши, що у хворого є розрив аорти, хірург повинен підготуватися до цієї важкої операції.
Аневризми грудного відділу, мабуть, здавлюють стравохід і руйнують його стінку, що може проявитися невеликими стравохідними кровотечами. Ці кровотечі, іноді неодноразово повторюючись, є як би попередниками масивного, як правило, смертельного кровотечі внаслідок прориву аневризми в просвіт стравоходу (А. Г. Смагін і Е. А. Саксаганська, 1931- Л. А. Пикулев, 1955- Я. М . Біліч, 1959- Salmons, 1954).
За спостереженнями Б. С. Розанова (1960), набагато частіше кровотечі із стравоходу обумовлені патологічним процесом, який переходить з нього на аорту або інший великий посудину, як це буває при раку, виразковій хворобі або опіках стравоходу. Причиною смертельних кровотеч можуть бути і сторонні предмети, які пошкоджують стінку стравоходу і аорти (риб`ячі кістки, зубні протези тощо.). Іноді кровотеча розвивається або безпосередньо після вилучення стороннього тіла, або через деякий час. У всіх цих випадках діагноз досить простий, хоча надати реальну допомогу хворим нелегко. Описані випадки безсимптомного перебування сторонніх тіл в стравоході, що закінчилися перфорацією аорти (Е. П. Цибіна, 1961).
Кровотечі з аневризм артерій шлунка і кишечника мають казуїстичний характер, вони зустрічаються надзвичайно рідко і клінічно не піддаються розпізнаванню (Б. С. Розанов, 1960).
Інфаркт міокарда. Шлунково-кишкові кровотечі в гострому періоді інфаркту міокарда описані багатьма авторами (В. X. Василенко та М. Ю. Меликова, 1959- В. С. Карпишева, 1959- А. Г. Тетельбаум, 1960- С. Б. Ласкін, 1962 - А. А. Шелагуров і Е. І. Соколов, 1963- Katz, 1959 Shipp et al., 1959 Curzen, 1960- Andersen, Clausen, 1964).
Кровотечі бувають однократними і повторними, незначними за обсягом і масивними, неприборканими.
В. А. Лісовський і Б. З. Фрукман відзначили кровотечі з шлунка і кишечника у 28 (3,3%) з 848 хворих на інфаркт міокарда, причому два рази воно стало безпосередньою причиною смерті. Е. М. Недєліна спостерігала кровотечі у 6 з 315 хворих (1,7%). Серед померлих від інфаркту міокарда шлунково-кишкові кровотечі зустрічаються значно частіше (за нашими даними, у 7,8%). Е. Г. Даниляк (1962) на 153 випадки інфаркту міокарда з летальним результатом встановив гострі анатомічні зміни в шлунково-кишковому тракті (гострі і підгострі виразки шлунка, ерозії, підслизисті крововиливи, виразки кишечника) також в 7,8%. За даними С. С. Шишкіна (1963), кривава блювота зустрічається приблизно у 8% хворих з повторними інфарктами міокарда.
Причини і механізм шлунково-кишкових кровотеч при інфаркті міокарда, мабуть, можуть бути різноманітними. Це перш за все розвиток гострих виразок в шлунку і кишечнику. Найчастіше вони локалізуються на малій кривизні шлунка і є множинними. Однак вони розвиваються і в дванадцятипалій кишці та інших відділах кишечника. У 3 випадках ми спостерігали перфорацію гострих виразок з подальшим розвитком перитоніту.
Ряд авторів пояснюють розвиток гострих виразок з позицій Сельє, як результат неспецифічної реакції внаслідок стресу. Кровотечі, що розвинулися в перші години інфаркту, пояснюють першою фазою стресу - шоком, що характеризується підвищенням судинної проникності. Підвищення функції кори надниркових залоз в період інфаркту доведено рядом дослідників як шляхом визначення 17-гідроксикортикостероїдів в плазмі (Ока, 1956), так і шляхом дослідження змісту уропепсіна в сечі (Shipp a. Oth., 1959). Розвиток стероїдних виразок зараз не викликає ніяких сумнівів (Gray, Keyrilainen, 1958- С. М. Рисс і співавт., 1958, і ін.). Участь кортикостероїдів в розвитку геморагій начебто підтверджується і спрямованістю змін крові при інфаркті міокарда. За даними Е. М. Нєдєліну (1964), у осіб з гострими кровотечами спостерігаються зрушення, характерні для підвищеної продукції кортикоидов: нейтрофільоз, зменшення або відсутність еозинофілів, лімфопенія і моноцитоз. У більшості наших хворих деструктивні зміни в шлунково-кишковому тракті і кровотечі з нього виникли в перший день розвитку інфаркту міокарда, причому множинні виразки і ерозії були без ознак запальної реакції, а були результатом гострого некрозу.
Деякі дослідники небезпідставно вважають причиною гострих деструктивних процесів нервнорефлекторние порушення кровообігу в шлунково-кишковому тракті, що поєднуються, зокрема, з ослабленням тонусу мускулатури шлунка (розширення) і подальшим розвитком гіпоксії (В. X. Василенко та М. Ю. Меликова, 1959 - В. С. Карпишева, 1959- А. Г. Тетельбаум, 1960). Роль гіпоксії в розвитку деструктивних змін у слизовій шлунка і кишечника підкреслюється багатьма авторами (П. Е. Лукомський з співавт., 1963- С. С. Шишкін, 1963, і ін.). У наших спостереженнях гостре розширення шлунка відзначено в двох випадках.