Геморагічний гастрит - патологія гострих шлунково-кишкових кровотеч - гострий живіт і шлунково-кишкові кровотечі
Слід, перш за все, підкреслити, що діагноз «геморагічний гастрит» являє собою чисто клінічне поняття, бо морфологічний субстрат цього захворювання може бути надзвичайно різноманітним.
При одних формах гастриту причиною гострої кровотечі може бути виражене запально-некротичне ураження стінки шлунка (коррозівний гастрит), в інших випадках - ерозії (ерозивний гастрит), а по-третє, - видимого морфологічного субстрату кровотечі не виявляють навіть після ретельного гістологічного вивчення резецированной частини шлунка . В останньому випадку говорять про кровотечу шляхом діапедезу. Хірурги неодноразово переконувалися в тому, що при хронічних гастритах, які можуть бути визначені як геморагічні, знаходять тільки поверхневі ерозії або петехіі- іноді при огляді шлунка взагалі не вдається виявити будь-яких змін, і тим не менше слизова рясно кровоточить. В цьому випадку образно кажуть про «плаче кров`ю шлунку» (Dieulafoy, 1899).
Хронічний гастрит є досить частою причиною кровотеч. Звичайно, важко погодитися з даними клініки Мейо, що лише в 25% випадків шлункові кровотечі відбуваються з хронічної виразки шлунка, а решта - з поверхневих ерозій. Безсумнівно, питома вага виразкових кровотеч багато більше. Однак, за даними В. Д. Братусь (1953), Б. С. Розанова (1960) та інших вітчизняних авторів, хронічний гастрит є найбільш частою причиною гострих шлункових кровотеч невиразкової природи (в 50-60% випадків). X. Браілскі з співавт. (1962) також вважає, що кровотечі, обумовлені гастритом, займають друге місце після виразкових кровотеч. Великі шлункові кровотечі в зв`язку з хронічним гастритом спостерігали В. П. Вознесенський (1931), А. Я. Петрова (1957) та ін.
За даними І. М. Фунт (1953), з 108 хворих з язвенноподобной формою хронічного гастриту кривава блювота відзначалася у 4.
Діагностика геморагічного гастриту як причини профузного кровотечі завжди буває дуже скрутній і в значній мірі будується за принципом виключення виразкової хвороби і злоякісної пухлини.
У переважній більшості випадків хворих геморагічним гастритом до появи масивної кровотечі турбують болі, відчуття повноти і важкості в надчеревній ділянці після їжі, відрижка, печія, нудота. На відміну від виразкової хвороби при хронічному гастриті болі не мають суворої локалізації, носять більш розлитої характер і з`являються протягом доби не настільки закономірно, як при виразковій хворобі. Чи не відзначається сезонних загострень, останні скоріше залежать від погрішностей у дієті. Не буває і типових для виразкової хвороби больових точок Менделя, Боаса, Певзнера та ін.
У хворих на хронічний гастрит блювота також буває значно рідше, ніж при виразковій хворобі. На відміну від злоякісних пухлин хворим геморагічним гастритом зазвичай невластиво схуднення і інші ознаки злоякісності. Ерозивні гастрити, як правило, протікають із збереженою та підвищеною кислотністю.
Ряд дослідників певне значення у виникненні шлункових кровотеч надають кислотності шлункового соку. Чим вища кислотність, тим частіше бувають шлункові кровотечі, що пов`язують з гнітючою дією високої кислотності на процес згортання крові і збільшенням фібринолітичної активності (Bergstrom et al., 1960 Gaertner et al., 1961).
Слід, однак, відзначити, що антральні гастрити або гастродуоденіти, які протікають, як правило, з ерозіями, за своїми клінічними особливостями дуже близько нагадують виразкову хворобу. І. М. Флекель (1958) цю форму хронічного гастриту вважав предстадіей виразкової хвороби або розглядав її як особливу форму «виразкової хвороби без виразки». Є й інші точки зору. Питання патогенезу цих захворювань тут обговорюватися не будуть. Важливо відзначити те, що антральні гастрити і гастродуоденіти часто протікають з дрібними виразками і ерозіями, які є джерелами кровотеч, але зазвичай не визначаються рентгенологічним методом.
Діагностика ерозійних форм ураження гастродуоденальної системи стала можливою лише завдяки впровадженню в клінічну практику гастро-та дуоденоскопіі. За нашими даними, гастроскопическое дослідження проведено у 441 хворого з 2391 хворого на хронічний гастрит (18,5%) і ерозивнийгастрит при цьому виявлено у 37 (8,3%) осіб. В. І. Кулаков знайшов ерозивнийгастрит у 28% хворих, підданих гастроскопії. Особливо часто ерозивні зміни виявляються в антральному відділі, переважно у хворих з первинними гастритами. Клініка ерозивного гастриту нагадує виразкову хвороба-часто відзначаються гострі болі.
У ряді випадків диференційний діагноз між хронічним гастритом і виразковою хворобою виявляється надзвичайно складним. Рентгенологічне дослідження, гастроскопія і навіть хірургічне втручання не вносять іноді ясності в діагноз. За даними І. М. Флекель (1961), серед амбулаторних хворих на виразкову хворобу кількість атипових форм захворювання перевищує 30%. Серед помилкових діагнозів, які фігурують при виразковій хворобі, перше місце по частоті займає гастрит. Майже кожен третій хворий на виразкову хворобу від півроку до трьох років лікується з приводу хронічного гастриту. Якщо ж одним із проявів хвороби є крововилив, то діагноз гастриту не ставиться взагалі.
Першу резекцію в Росії з приводу шлункової кровотечі справив в 1903 р С. П. Федоров. Після трьох операцій, вироблених в тому ж році, хірург був явно збентежений, так як ні в одному з цих випадків не було виявлено передбачуваного джерела кровотечі - виразки, хоча порожнину шлунка щоразу була переповнена кров`ю.
Описані випадки операції (резекції 3/4 шлунка) при ерозивно гастриті. Однак в післяопераційному періоді знову починаються кровотечі і хворі гинуть. На секції знаходять кровоточать ерозії (І. С. Ганадіннік з зі авт., 1966).
В. І. Стучка оперував 8 хворих геморагічним гастритом і вважає, що в дійсності в усіх випадках не була гастрит, а гострі ерозії, що виникли на грунті атеросклеротичного процесу. Діагностика дуже важка і спрямована в першу чергу на виключення у хворих на виразкову хворобу і пухлини. Відсутність виразкового анамнезу і ознак виснаження, диспепсичні скарги і облік рентгенологічних даних дозволили В. І. Стручкову в 5 з 8 випадків прижиттєво поставити правильний діагноз ерозивного гастриту.
Ми спостерігали хвору, яка надійшла в клініку з рясним шлунковою кровотечею. У минулому захворюванням шлунка не страждала. Під впливом консервативного лікування кровотеча стихло і стан здоров`я незабаром помітно покращився. При рентгенологічному і гастроскопіческом дослідженнях «ніші» виявлено не було, але тим не менш хвору виписали з діагнозом «виразкова хвороба».
Через деякий час хвора знову надійшла в клініку з профузним кровотечею. Незважаючи на переливання крові та інші методи консервативного лікування, кровотеча відновлювалося, помітно знизився гемоглобін і хвору було вирішено оперувати. При огляді шлунка і дванадцятипалої кишки ознак виразки виявлено не було. Не було виявлено джерела кровотечі і після гастротомии, причому були ретельно обстежені вихідний і кардіальний відділи шлунка. Висловлено припущення про ерозивно або діапедезних характері кровотечі. Хвора виписана з діагнозом: ерозивний гастріт- шлункову кровотечу.
Приблизно через рік хвора знову надійшла в клініку з гострим шлунковим кровотечею. І знову під впливом консервативного лікування кровотеча зупиняється і хвора виписується в задовільному стані. Як і раніше, хвору абсолютно не турбують болі і диспепсичні явища-кровотеча - ось єдина ознака хвороби.
Нарешті, хвора через деякий час надходить в клініку в четвертий раз, знову з кровотечею і в дуже важкому стані. Під впливом консервативної терапії кровотеча не зупиняється. Хвору оперують - резекція шлунка. У вихідному відділі виявляють одну велику ерозію, що нагадує виразку, і безліч дрібних ерозій і петехій.
Кровотечі при геморагічних гастритах часто бувають рясними і повторними, супроводжуються різким знекровленням хворих (ми спостерігали випадок, коли кількість гемоглобіну знизився до 18 од.), Але рідко закінчуються летально. Правда, є й винятки з цього правила.
При аналізі випадків шлункової кровотечі, що розвивається на грунті геморагічного гастриту, дослідники (В. Д. Братусь) звернули увагу на той факт, що перші гострі кровотечі розвиваються у тих хворих, у яких клінічні прояви гастриту зазвичай не різко виражені, якщо не сказати більшого, і що до кровотечі вони взагалі не пред`являють шлункових скарг. Все це дає підставу вважати, що причиною масивних шлункових кровотеч не є ерозії, які, звичайно, в ряді випадків можуть бути джерелами кровотеч, а особливий стан судин шлунка, що виявляється підвищенням їх проникності і кровоточивості.
Мабуть, не останню роль у розвитку масивних шлункових кровотеч грають алергічні реакції. Це припущення насамперед ґрунтується на результатах експериментальних досліджень: при анафілактичний шок відзначається інтенсивне почервоніння слизової травного апарату з розвитком підслизових крововиливів, ерозій та виразок. У своїх дослідженнях ми спостерігали масивна кровотеча з шлунка собаки, якій внутрішньовенно вводили аминопептид. При швидкому введенні препарату розвивалося колаптоїдний стан і тут же з фістули шлунка починала рясно виділятися кров.
Ряд дослідників виділяє як самостійну нозологічну одиницю так звану алергічну гастропатию. Moutier (1935) і Schindler (1947) вивчили гастроскопіческом картину цього захворювання (набряк, ерозія, виразки, підслизисті крововиливи).
Кровотечі, часом рясні і навіть смертельні, з шлунково-кишкового тракту можуть настати і в зв`язку з переливанням несумісної в груповому відношенні і резус-несумісної крові. Клініка посттрансфузійних ускладнень добре відома (шок з падінням артеріального тиску і частим ниткоподібним пульсом, болі за грудиною і в попереку, анурія, жовтяниця, гемоглобін в сечі).
Механізм підвищеної кровоточивості пов`язаний з накопиченням в результаті гемолізу великої кількості гістаміну і гістаміноподібну речовин, що обумовлюють підвищену проникність судин, або з порушенням процесів згортання крові. Методами лабораторної діагностики при цьому виявляється зменшення кількості тромбоцитів, зниження рівня фібриногену в крові, збільшення фібринолітичної активності, підвищення активності антітромбопластіна і інгібітору тромбіну. У зв`язку з цим подовжується час згортання крові, час рекальцифікації плазми, протромбіновий час, знижується протромбіновий індекс (А. Г. Караванів і М. А. Уманський, 1966).
Слід мати на увазі, що рясне масивне переливання крові, внутрішньовенне введення великих кількостей фізіологічного розчину і кровозамінників може зумовити значні шлунково-кишкові кровотечі, розвиток яких перш за все пов`язано з впливом на різні ланки системи згортання крові або відносне зменшення коагуляційних факторів внаслідок розведення.
Гострий коррозівний гастрит, що розвивається при отруєнні міцними кислотами, лугами і солями важких металів, також зазвичай супроводжується кровотечею з травного апарату. Клінічна картина, в тому числі і вираженість кровотечі, залежить від характеру і кількості прийнятого речовини. Блювота зазвичай буває повторної. Кровотечі бувають ранніми, зумовленими гострим геморрагически-ерозивні процесом в стравоході і шлунку, і пізніми, пов`язаними з відторгненням некротичних ділянок і поширенням процесу на глибші шари. При коррозівного гастритах кровотечі червоною кров`ю бувають порівняно рідко, частіше - у вигляді кавової гущі або розклалася бурою рідини.
Одночасні ураження слизової губ, рота, мови, глотки і стравоходу, слинотеча, захриплість роблять діагноз безсумнівним. Найважче бувають встановити за клінічними ознаками характер хімічної речовини, яким сталося отруєння.
Іноді за характером і виду слизових можна судити про причину опіку. Так, сірчана і соляна кислоти дають сірувато-білі плями, азотна - жовті і зеленувато-жовті струпи, хромова - коричнево-червоні, карболова - яскраво-білі, нагадують наліт вапна, оцтова - поверхневі білувато-сірі опіки (Р. А. Лурія , 1935).
