Ти тут

Кровообіг плода та новонародженого - захворювання серцево-судинної системи дітей

Відео: Кровообіг у плода

Зміст
Захворювання серцево-судинної системи дітей
рентгенологічне обстеження
електрокардіографія
Векторокардіографія
гематологічні показники
ехокардіографія
Проби з фізичним навантаженням
радіоізотопні методи
катетеризація серця
Кровообіг плода та новонародженого
Критичні стани у новонароджених з ціанозом і респіраторним дистрес-синдромом
Легенева гіпертензія у новонародженого
Синдром фетального кровообігу
Вроджені вади серця
тетрада Фалло
Атрезії легеневої артерії в поєднанні з дефектом міжшлуночкової перегородки
Атрезії легеневої артерії без дефекту міжшлуночкової перегородки
Атрезії правого передсердно-шлуночкового отвору
Відходження магістральних судин від правого шлуночка
Транспозиція магістральних судин
Ізольована транспозиція магістральних судин
Транспозиція магістральних судин в поєднанні з дефектом міжшлуночкової перегородки
Транспозиція магістральних судин в поєднанні з широким відкритою артеріальною протокою
Транспозиція магістральних судин в поєднанні з атрезією правого передсердно-шлуночкового отвору
аномалія Ебштейна
Загальний артеріальний стовбур
Загальний шлуночок
синдром Ейзенменгера
Синдром гіпоплазії лівого відділу серця
Аномалії положення серця
Легенева артериовенозная фістула
Ектопія серця, дивертикул лівого шлуночка
Дефекти міжшлуночкової перегородки
Дефект міжшлуночкової перегородки в поєднанні з іншими аномаліями
Незарощення овального отвору
Дефект типу ostium secundum
Аномальний дренаж легеневих вен
Дефекти розвитку ендокардіальних валиків
Відкрита артеріальна протока
Дефекти аортолегочного перегородки, аномалії коронарних артерій, розрив синуса Вальсальви
Клапанний стеноз легеневої артерії і интактная міжшлуночкової перегородки
підклапанний стеноз
Стеноз легеневої артерії в поєднанні з шунтом зліва направо і навпаки
Стеноз гілок легеневої артерії
Недостатність клапанів легеневої артерії
Коарктації аорти.
Коарктації аорти у дітей грудного віку
Аномальний легеневий венозний повернення
Природжений стеноз аорти
Природжений стеноз лівого передсердно-шлуночкового отвору
Вроджена недостатність лівого предсердно-желудочкового клапана
Пролапс лівого предсердно-желудочкового клапана
легенева гіпертензія
Аномалія будови дуги аорти
Аномалія відходження коронарних артерій
Первинна легенева гіпертензія
синдром Марфана
Принципи лікування при вроджених вадах серця
Порушення ритму і частоти серцевих скорочень
надшлуночкові тахиаритмии
шлуночкові тахіаритмії
брадіарітміі
Синдром брадикардії-тахікардії
інфекційний ендокардит
ревмокардит
хвороби міокарда
субендокардіальний фібробластоз
кардіоміопатії
Застійна серцево-судинна недостатність
кардіогенний шок
хвороби перикарда
Аневризми і фістули
вплив холоду
емболія судин
тромбози
гіпертензія
Гіперліпідемія у дітей

кровообіг плода

Велика частина інформації про кровообіг плода отримана в експериментах на телятах і мавпах. Незважаючи на існування певних видових відмінностей, можна припустити, що розвиток системи кровообігу у плода людини і її зміни після народження дитини аналогічні таким, що виявляються в експерименті. Оксигенированной кров надходить з плаценти в організм плоду по пупковій вені з середньою швидкістю 175 мл / кг при тиску близько 12 мм рт. ст. і Р0а - близько 30 мм рт. ст. Приблизно 50% від всієї крові пупкової вени проходить через печінку і через венозний протока потрапляє в нижню порожнисту вену, в якій змішується з рештою кров`ю, відтікає від каудальної частини тіла. Далі через нижню порожнисту вену кров надходить у праве передсердя. Більша її частина потім проходить через овальне вікно в ліве передсердя, далі - в лівий шлуночок і в аорту. Кров, яка надходить до коронарних і мозкових артерій і артерій верхніх кінцівок, відрізняється більш високим рівнем Ро2gt; ніж кров, притікає до інших частин тіла, крім печінки. Значно менше оксигенированной кров з верхньої порожнистої вени надходить через тристулковий клапан в правий шлуночок, а з нього - в стовбур легеневої артерії

система кровообігу плода
Мал. 11-27. Схематичне зображення системи кровообігу плода перед його народженням (а) (частково приводиться по Dawes).
Тоном різної інтенсивності представлено зміна насичення крові киснем. Стрілками вказано напрямок руху крові (Агеу). Велика частина крові пупкової вени (ПВ) потрапляє в венозний протока (ВП) і проходить через печінку (б). Ця відносно високо оксигенированной кров через овальний отвір надходить в ліві відділи серця, з них - в судини голови і верхньої половини тулуба. З верхньої порожнистої вени (ВПВ) кров через праві відділи серця надходить в легеневу артерію (ЛА) і артеріальна протока (АП), а потім - в плаценту, органи черевної порожнини і судини нижньої половини тулуба. Пунктирними лініями позначений кровотік в легенях. Надходження крові з висхідної аорти в її перешийок також обмежена.
НПВ - нижня порожниста Відень ЛП - ліве предсердіе- ЛШ - лівий желудочек- ПП-праве предсердіе- ПЖ - правий желудочек- ПА - пупкова артерія (з: Kaplan S., Assati N. S. Pathophysiology of Gestation, 1972).

Відео: Кровообіг плода. анатомія



Основна порція цієї крові з Ро2 19-22 мм рт. ст., пройшовши через легені, надходить через артеріальну протоку в низхідну аорту, звідки розподіляється між каудальним кінцем і плацентою (потрапляючи в останню через пупкові артерії). Ефективний серцевий викид плоду, що представляє собою суму лівошлуночкового викиду і хвилинного обсягу крові, що протікає через артеріальну протоку, досягає 220 мл / (кг-хв). Близько 65% цієї крові повертається до плаценти, а 35% що залишилася перфузируются органи і тканини новонародженого (рис. 11-27- см. Також розділи 7.4 і 7.7).
Оскільки шлуночки новонародженого скорочуються синхронно, а не послідовно, розподіл виштовхується ними крові визначається загальним кровотоком і опором відповідних судин, яке в свою чергу залежить від існування широкого артеріальної протоки, яка урівнює тиск в аорті і легеневої артерії. Внаслідок високого опору судин малого кола кров з легеневої артерії надходить не в легені, а в артеріальну протоку і далі в спадну аорту. Механізми, що призводять до спазму легеневих артеріол, до теперішнього часу вивчені недостатньо. Як альвеоли, заповнені рідким вмістом, так і стислі і звивисті судини мікроциркуляторного русла нерасправленном легких плода є суттєва перешкода для кровотоку. Загальновизнано, що опір судин малого кола залежить в основному від Ро2 крові, перфузируются легкі. Якщо тиск його в артеріальній крові малого кола перевищує 35 мм рт. ст., то опір судин малого кола зменшується і збільшується легеневий кровотік.

кровообіг новонародженого



У міру адаптації до позаутробного умов життя і переходу від плацентарного типу газообміну до легеневого в фізіології кровообігу плода відбуваються істотні зміни. Вони носять не миттєвий характер, а тривають протягом декількох годин або днів. Слідом за початковим зниженням тиск в судинах великого кола підвищується при одночасному зменшення частоти серцевих скорочень, що обумовлено збільшенням судинного опору після припинення плацентарного кровообігу. Тиск в аорті у новонароджених складає в середньому 75/50 мм рт. ст. При переході до самостійного дихання значно збільшується кровотік в легенях, так як вплив кисню призводить до розширення в них звужених судин. При цьому збільшується венозний повернення до лівих відділів серця і, відповідно, підвищується лівошлуночкова викид. У здорового новонародженого закриття артеріальної протоки і зменшення опору судин малого кола супроводжується зниженням тиску в легеневій артерії і правому шлуночку. Зниження його від значного у плода до низького характерного для дорослих у немовляти, що знаходиться на висоті рівня моря, відбувається зазвичай протягом перших 2-3 днів життя, однак може затягнутися до 7 днів і більше.
Значні відмінності між кровообігом новонародженого і немовляти більш старшого віку можна пояснити наступним: 1) через відкрите овальне вікно може бути шунт справа наліво 2) при відкритому артеріальному протоці можливі шунти зліва направо, справа наліво або в тому і в іншому напрямку-3) легеневі судини новонароджених зберігають здатність різко звужуватися у відповідь на гіпоксемію, гиперкапнию або ацідоз- 4) м`язова маса правого і лівого шлуночків у новонароджених майже одінакова- 5) тиск в судинах великого кола у новонародженого значно вище, ніж у дитини більш старшого віку-крім того, новонароджені напрочуд толерантні до гіпоксіі- 6) споживання кисню в стані спокою у новонароджених відносно високо, що пояснюють порівняно високим серцевим викидом. Значна частина гемоглобіну у них представлена фетальний, що може негативно впливати на доставку кисню до тканин, оскільки гемоглобін плода володіє зниженим спорідненістю до 2,3-дифосфогліцерату. У цих умовах адекватна доставка кисню забезпечується за рахунок збільшення серцевого викиду (див. Розділ 7.31).
Після народження дитини необхідність в овальному вікні, артеріальному н венозній протоках зникає, проте вони закриваються поступово. Функціональне закриття овального вікна відбувається зазвичай до віку 3 міс, проте у 25% дорослих осіб при катетеризації серця зонд можна провести через закривають його тканини. Функціональне закриття артеріальної протоки у здорового новонародженого зазвичай завершується до 10-15-ї години життя. У період адаптації до нових, позаутробного умов життя, фізикальні ознаки незарощення цих структур спостерігаються рідко. Однак у недоношених новонароджених при аускультації можна визначити нетривалий систолічний шум з посиленням в кінці або постійний. При синдромі шокового легкого незакритий артеріальна протока може відігравати суттєву роль.
За морфологічними ознаками артеріальна протока відрізняється від прилеглих анатомічних структур (аорти і легеневої артерії) великою кількістю циркулярно розташованих м`язових волокон в середньому медіальному шарі. Підтримка артеріальної протоки у плода у відкритому стані забезпечується, ймовірно, за рахунок активних механізмів, пов`язаних з виробленням циркулюючих в крові або місцевих простагландинів. Основним фактором, що обумовлює його закриття у новонародженого, служить вплив кисню. Якщо Ро2 крові, що проходить через протоку, досягає приблизно 50 мм рт. ст., він звужується. Механізм активації його звуження при цьому з`ясовано не до кінця. Кисень може впливати як безпосередньо, так і опосередковано через вазоактивні субстанції, зокрема ацетилхолін або брадикинин. Вік плоду до моменту народження також відіграє важливу роль. Так, стінки артеріального протока недоношених менш чутливі до дії кисню навіть при розвинутому м`язовому шарі.

Відео: # 60 Хвороби серця у дітей


Відео: перше коло для плавання малюків на море


Поділися в соц мережах:

Увага, тільки СЬОГОДНІ!

Схожі повідомлення

Увага, тільки СЬОГОДНІ!