Надшлуночкові тахиаритмии - захворювання серцево-судинної системи дітей
- ТАХІАРИТМІЯМИ Надшлуночкові тахиаритмии
Пароксизмальна передсердна тахікардія. Вважають, що пароксизмальна передсердна тахікардія частіше розвивається за механізмом повторного хвилі в атріовентрикулярному з`єднанні. Початком її служить передсердна екстрасистола, яка уповільнено проводиться по передсердно-желудочковому вузлу.
У дітей старшого віку напад передсердно тахікардії характеризується швидким виникненням і різким припиненням. Він може бути спровокований гострим інфекційним захворюванням. Минулий непоміченим напад може бути виявлений при ретельному зборі анамнезу. Напади можуть тривати від кількох секунд до кількох тижнів, однак середня тривалість їх становить кілька годин і рідко перевищує 2-3 дня. Частота серцевих скорочень під час нападу, як правило, перевищує 180, іноді досягаючи 300 в 1 хв. У деяких випадках часті серцебиття бувають єдиною скаргою хворого. Діти легко переносять епізоди пароксизмальної передсердної тахікардіі- нетривалі напади її не уявляють собою небезпеки для життя. При вкрай високою ЧСС або тривалих нападах у хворого можуть виникнути неприємні відчуття в області серця або розвинутися застійна недостатність серця.
Мал. 11-69. Пароксизмальна надшлуночкова тахікардія ( «хлопки») з частотою скорочень шлуночків 230 в 1 хв (вгорі) і відновлення синусового ритму після електричної кардіоверсії (внизу).
Деформація зубця Т під час нападу тахікардії обумовлена накладенням на нього інвертованого в зв`язку зі зворотним проведенням імпульсу зубця Р. Морфологія комплексу QBS при цьому не змінюється. Низький вольтаж ЕКГ обумовлений периферійними набряками у дитини у віці 1 дня (в пренатальному періоді у нього відзначалася тахікардія на тлі водянки).
Діагностувати пароксизмальную предсердную тахікардію у грудних дітей складно, оскільки ЧСС у них в нормі висока і значно збільшується при плачі. Її можна припустити при постійній тахікардії у дитини, що знаходиться в стані спокою (уві сні). При ЧСС 300 в 1 хв надалі у хворого можуть з`являтися ознаки застійної недостатності серця. Приступ тривалістю б-24 год і більше у немовляти закінчується раптовим погіршенням стану, шкіра його набуває сірий, злегка ціанотичний, відтінок, малюк стає неспокійним і легко збудливим. Приєдналися тахіпное і гепатомегалія свідчать про розвиток недостатності серця-може підвищитися температура тіла і збільшитися число лейкоцитів в периферичної крові. Тахікардія у плода може привести до вираженої недостатності серця і водянці (рис. 11-69).
лікування. Напад можна купірувати стимуляцією блукаючого нерва, що досягається такими простими способами, як односторонній масаж каротидного синуса. Дітей старшого віку можна навчити таким методам стимуляції, як напруженні, виконання прийому Вальсальви, питво холодної води і прийняття певного положення тіла. При безуспішності цих заходів і досить виражених нападах тахікардії вдаються до альтернативних методів. При тахікардії, супроводжуваної вираженою недостатністю серця, в якості вихідних терапевтичних заходів рекомендується електрокардіоверсія. За інших обставин в якості першочергового може стати лікування медикаментозними засобами. Основним препаратом для лікування хворих з надшлуночкові формами тахікардії вважали дігоксин. Він уповільнює проведення імпульсу по атріовентрикулярному з`єднанню і запобігає повторну хвилю. Ефект в цьому випадку досягається у 95% хворих, однак препарат починає діяти тільки через кілька годин (до 24 год). Лікування дигоксином грудних дітей виправдано навіть в тому випадку, якщо напад уже купейний шляхом стимуляції блукаючого нерва, оскільки частота рецидивів висока. Медикаментозне лікування слід продовжувати протягом 3-6 міс або більше.
Нападитахікардії можна купірувати внутрішньовенним введенням мезатону, едрофонія (тензілон), дифенілгідантоїну (дифенін) і прийомом всередину сульфату хінідину або анаприлина. Нещодавно для лікування дітей грудного або більш старшого віку з надшлуночкові тахіаритміями стали застосовувати новий клас речовин - блокатори кальцієвих каналів. З них в даний час використовують верапаміл (изоптин, Кордан). Через 5 хв після внутрішньовенного введення його в дозі 0,1-0,2 мг / кг у 92-96% дітей нормалізується синусовий ритм. Побічних реакцій у хворих з надшлуночкової тахікардією, що розвилася за механізмом повторного хвилі, не спостерігалося, однак у двох дітей з ектопічним осередком порушення розвинулася гіпотензивна реакція, яку вдалося припинити внутрішньовенним введенням хлориду кальцію. Таким чином, введення верапамілу може бути першою сходинкою в лікуванні хворих з надшлуночкові тахіаритміями, розвиненими за механізмом повторного хвилі. Дигоксин залишається препаратом вибору при підтримуючому лікуванні більшості хворих, проте при терапевтичної тактики, прийнятої в даний час, швидка дигитализация хворих у багатьох випадках не потрібно.
Пароксизмальна передсердна тахікардія в більшості випадків не має органічної основи у вигляді захворювання серця. Розвинулася під час нападу недостатність його швидко коригується після купірування нападу.
У період між нападами у деяких дітей можуть спостерігатися зміни на ЕКГ, що характеризуються синдромом Вольффа - Паркінсона - Уайта (передчасне збудження шлуночків). До ознак синдрому відносяться скорочення інтервалу Р - R і повільний підйом початкової частини комплексу QRS - так звана дельта-хвиля (рис. 11-70). Цей синдром зазвичай не супроводжується патологією серця. Однак він може зустрічатися при аномалії Ебштейна, коригувати транспозиції магістральних судин (інверсія шлуночків) і кардіоміопатії. Синдром являє собою прототип тахікардії, виникає за механізмом повторного хвилі.
Мал. 11-70. Зміни на електрокардіограмі у дитини з синдромом Вольффа-Паркінсона-Уайта (ВПУ).
Пароксизмальна передсердна тахікардія і відсутність в цей час змін комплексів QRS (а). Надалі з`являються типові для ВПУ скорочення інтервалу Р-Д, дельта-хвилі і розширюється комплекс QRS (б).
Мал. 11-71. Схематичне зображення серця з аномальним шляхом проведення в правих відділах (тип Б).
Стрілками вказано напрямок поширення збудження, цифри означають тимчасову послідовність поширення хвилі збудження. К - момент порушення аномального шляху проведення
Відео: Обстеження при захворюваннях серцево судинної системи
Анатомічним субстратом для входу цієї хвилі збудження служать передсердно-шлуночковий вузол і додатковий провідний шлях - м`язовий пучок, що з`єднує передсердя і шлуночок. Цей пучок зазвичай проходить по лівій або правій межі серця (рис. 11-71). При синусовому ритмі імпульс проводиться як по передсердно-желудочковому вузлу, так і по додатковому шляху. При цьому поширюються по ним хвилі деполяризації до певної міри зливаються, що призводить до деформації комплексу QRS. При тахікардії імпульс зазвичай проводиться як антроградно - по вузлу (при цьому фіксується незмінений комплекс QRS), так і ретроградно, по додатковому пучку на передсердя, внаслідок чого виникає постійна тахікардія. Тільки лише після її припинення на ЕКГ можна розпізнати характерні ознаки синдрому Вольфа - Паркінсона- Уайта (див. Рис. 11-70). Останнім часом з`являється все більше даних про те, що проведення імпульсу по додатковому шляху відбувається лише ретроградно. Такий варіант клінічно не відрізняється від інших надшлуночкових тахікардій, оскільки антероградно імпульс проводиться лише по передсердно-желудочковому вузлу, і діагностика можлива лише за допомогою інвазивних електрофізіологічних методів дослідження. При тахікардії імпульс швидко проводиться антероградно по шляху предвозбужденія, і ризик погіршення стану хворого підвищується.
Ектопічна передсердна тахікардія у дітей зустрічається нечасто. Вона характеризується мінливої ЧСС, рідко перевищує 200 в 1 хв, помітними зубцями Р, відхиленням електричної осі серця у фронтальній проекції і тривалими або завзято рецидивуючими нападами тахікардії. Придушити ектопічний осередок збудження в передсерді дуже важко. У зв`язку з цим терапевтична тактика полягає в призначенні препаратів, що уповільнюють проведення імпульсу по передсердно-желудочковому вузлу, наприклад препаратів наперстянки і, можливо, анаприлина, з подальшим введенням засобів, що пригнічують автоматизм передсердь, зокрема хінідину і дизопіраміду. У деяких випадках специфічне лікування не потрібне.
Хаотична, або політопна, передсердна тахікардія характеризується появою двох або більше ектопічних зубців Р, а також двох або більше ектопічних циклів Р - R, що розрізняються між собою, частою блокадою зубця Р і різними за тривалістю інтервалами Р - R. Цей вид аритмії зазвичай не пов`язаний з патологією серця і, як правило, вони спонтанно зникають через кілька тижнів або місяців. При відсутності клінічних проявів при них не потрібно специфічного лікування. Для зменшення частоти шлуночкових скорочень можна призначити препарати наперстянки.
Прискорена атриовентрикулярная тахікардія являє собою варіант аритмії, при якому швидкість генерації імпульсів в атріовентрикулярному з`єднанні перевищує таку в синусовомувузлі, внаслідок чого виникає передсердно-шлуночкова дисоціація. Вона нерідко виникає після операції на серці або гострої атаки ревматизму, а також служить ознакою інтоксикації препаратом наперстянки. Зазвичай специфічного лікування не потрібно. Якщо аритмія викликана передозуванням препаратів наперстянки, їх слід скасувати.
Тріпотіння передсердь виникає в результаті частих і ритмічних, проте аномальних скорочень серця. Вони можуть бути викликані кругової циркуляцією імпульсу по передсердях і ектопічним осередком порушення в їх м`язі, що зустрічається при пароксизмальної передсердної тахікардії і передсердних екстрасистолах. Частота серцевих скорочень варіює від 250 до 400 в 1 хв. Оскільки передсердно-шлуночковий вузол не може провести настільки часті імпульси, шлуночки скорочуються тільки на кожне друге - четверте скорочення передсердь. Іноді вони з різною періодичністю відповідають на скорочення передсердь, в результаті чого ритм стає неправильним.
У дітей рідко зустрічається тріпотіння передсердь, проте воно може ускладнювати міокардити будь-якої етіології. Воно може супроводжувати гострі інфекційні захворювання, з`являється при перерозтяганні і розширенні передсердь, що буває при тривалій недостатності лівого або правого передсердно-шлуночкового клапана. Стійке тріпотіння відзначали після паліативних або радикальних операцій на предсердиях, що проводяться, зокрема, з приводу транспозиції магістральних судин, дефекту типу ostium secundum або повного легеневого венозного повернення. При тахікардії з правильним ритмом серцевих скорочень, що не змінюється при навантаженні, емоційному напруженні або зміні положення тіла, слід запідозрити тріпотіння передсердь. Воно може прискорити розвиток застійної недостатності серця. Масаж каротидного синуса часто викликає минуще уражень ритму серця. Діагноз підтверджується за допомогою ЕКГ, на якій виявляють швидке і ритмічне тріпотіння передсердь або поява характерних f-хвиль.
Препарати наперстянки сприяють збільшенню часу проведення імпульсу по передсердно-желудочковому вузлу, в результаті чого зменшується швидкість скорочень шлуночків. У багатьох випадках тріпотіння передсердь при цьому переходить в мерехтіння. Після досягнення повної дигіталізації організму хворого при необхідності можна призначити хінідин з метою переведення ритму в синусовий. Тріпотіння передсердь зазвичай коригується при кардіоверсії, що стала основним методом лікування хворих в подібних станах.
Мерехтіння передсердь розвивається за схожими механізмам. При ньому передсердя збуджуються нерегулярно і в більш швидкому темпі (300-500 в 1 хв). Цей вид аритмії частіше з`являється у дітей більш старшого віку з ревматичних ураженням лівого предсердно-желудочкового клапана. Він ускладнює такі захворювання, як дефект міжпередсердної перегородки, стан після внутрипредсердной корекції вад (наприклад, при операції Мастарда), а також розширення порожнини лівого передсердя внаслідок недостатності клапана.
Мал. 11-72. Зміни на електрокардіограмі хворого з мерехтінням передсердь.
Зубець Р відсутній, відзначаються нерегулярні, швидкі Мелковолновая скорочення передсердь (хвилі фібриляції) і неправильний ритм скорочень шлуночків. Хвилі фібриляції видно не в кожному відведенні, тому при реєстрації неправильного ритму в будь-якому відведенні слід уважно аналізувати ЕКГ (qR в V, свідчить про гіпертрофії правого шлуночка у хворого з синдромом Ейзенменгера).
Скорочення шлуночків при мерехтінні передсердь відбуваються вкрай нерегулярно, відзначається дефіцит пульсу (рис. 11-72). Воно може ускладнити або прискорити розвиток застійної недостатності серця.
Лікування при мерехтінні передсердь полягає в призначенні серцевих препаратів наперстянки, що сприяють урежению скорочень шлуночків до норми, хоча ритм їх залишається неправильним. Після цього можна спробувати відновити синусовий ритм за допомогою сульфату хінідину або електричної кардіоверсії. У хворих з мерехтінням передсердь і важким пороком лівого предсердно-желудочкового клапана в поєднанні з кардиомегалией домогтися стійкої нормалізації синусового ритму серця, як правило, не вдається. Їм зазвичай потрібне тривале профілактичне лікування препаратами наперстянки і хінідином.
