Порушення ритму і частоти серцевих скорочень - захворювання серцево-судинної системи дітей
синусовааритмія. Цей вид порушення ритму виникає при змінній частоті генерації імпульсів в синусно-предсердном вузлі (СПУ). Спостережувані при цьому аномалії частоти синусового ритму можуть бути значними і зазвичай пов`язані з фазою дихального циклу: під час вдиху він уповільнюється, при видиху - частішає. Періодично частота генерації в СПУ імпульсів стає настільки низькою, що проскакують поодинокі скорочення з атріовентрикулярного з`єднання (рис. 11-65). Такий ритм повністю фізіологічний, і його не слід плутати з ритмом, які спостерігаються при порушенні функції серця. У недоношених немовлят, особливо з періодичними нападами апное, нерідко з`являється нерегулярний синусовий ритм. Синусовааритмія загострюється в період одужання після захворювання, що протікав на тлі високої температури тіла. Прийом препаратів, що стимулюють тонус блукаючого нерва, зокрема серцевихглікозидів, також погіршує синусова аритмія. Вона, як правило, зникає після фізичного навантаження або прийому атропіну. У деяких дітей при цьому значно варіює частота серцевих скорочень (ЧСС), що, однак, не слід вважати тяжким порушенням ритму.
Мал. 11-65. Зміни на електрокардіограмі дитини у віці 7 років з синусовою аритмією і проскакують скороченнями.
синусова брадикардія. Низька частота генерації імпульсів в СПУ супроводжується синусовою брадикардією. Частота серцевих скорочень у дітей варіює незначно, і нижня межа норми у них визначається емпірично. Зазвичай про синусової брадикардії кажуть в тому випадку, якщо ЧСС становить менше 90 ударів в 1 хв у новонароджених і менш 60-75 в 1 хв в осіб інших вікових груп. Вона часто спостерігається у атлетично розвинених осіб, які не проявляється клінічно і в нормі не має клінічної значущості. Синусова брадикардія може бути обумовлена системним захворюванням, наприклад мікседемою. У таких випадках при адекватному лікуванні основного захворювання вона зникає. Диференціальний діагноз проводять з синоатріальної і атріовентрикулярної блокади. Для синусової брадикардії характерне її зникнення після фізичного навантаження. У грудних дітей з низькою масою тіла частота генерації імпульсів в СПУ значно коливається. У них зазвичай виникає синусова брадикардія, при якій іноді проскакують скорочення з атріовентрикулярного з`єднання. Нерідко зустрічається передсердна екстрасистолія. Подібні порушення ритму, особливо брадикардія, частіше виникають під час сну і не супроводжуються будь-якої симптоматикою. При синусової брадикардії спеціального лікування не потрібно.
Міграція водія ритму (Рис. 11-66). Цей термін використовують для визначення зміщення джерела освіти імпульсів в межах від СПУ до інших відділів провідної системи передсердь. Патологія часто спостерігається у дітей і є варіантом норми.
Тривалість інтервалу Р-Р різна на тлі незначного зміни зубця Р або тривалості інтервалу P-R. При уповільненні швидкості проходження імпульсу з синусового вузла водієм ритму стає передсердно-шлуночковий з`єднання, в результаті чого з`являються проскакивающие скорочення. Такий ритм вважається варіантом норми.
Конфігурація зубця Р в 7, 9 і 10-м циклах серцевих скорочень змінена: зубець Р, можливо, утворився при злитті синусового зубця Р і імпульсу, що виходить із ектопічного передсердного водія ритму, який також реєструється а 10-м серцевому циклі.
Мал. 11-66. Зміни на електрокардіограмі дитини у віці 7 років з міграцією предсердного водія ритму.
Відео: Остеохондроз, серцево судинна система
екстрасистолія. Екстрасистоли виникають при генерації імпульсу в ектопічному вогнищі, який може розташовуватися в будь-якій ділянці провідної системи передсердь, атріовентрикулярного з`єднання або шлуночків. У більшості випадків вони не мають клінічної або прогностичної значимості. Іноді екстрасистолія обумовлена органічними змінами, наприклад при гострому кардиті. Вона може розвинутися через кілька років після операції на серці, провокується деякими лікарськими засобами, зокрема препаратами наперстянки.
Передсердні екстрасистоли нерідко з`являються у дітей навіть при відсутності у них патології серця. Форма комплексу QRS залежить від моменту генерації імпульсу і тривалості попереднього циклу. Відповідно до цього при деяких видах екстрасистол форма шлуночкового комплексу не змінюється. В інших випадках передчасне збудження досягає шлуночків, коли специфічна провідна система їх знаходиться в стані відносної рефрактерності, що призводить до появи атипових комплексів QRS (рис. 11-67), які слід відрізняти від шлуночкових екстрасистол. Діагноз грунтується на виявленні при аналізі ЕКГ предсердного зубця Р, що передує комплексу QRS і відмінного за формою від синусового зубця Р.
Мал. 11-67. Зміни на електрокардіограмі хворого у віці 17 років з передчасними скороченнями передсердь.
Інвертований зубець Р, який свідчить про ектопічному характері передсерцевої деполяризації, передує 8-му, 10-му і останньому комплексам- 8-й і останній комплекси QBS нагадують такі при генерації імпульсу в синусовому вузлі, в той час як 10-й з`являється при аберрантном проведенні імпульсу. Це пов`язано з тим. що ектопічний імпульс надходить до м`яза серця в той момент, коли волокна передсердно-шлуночкового пучка знаходяться в періоді рефрактерності після попереднього скорочення. Пауза, наступна за передчасним скороченням передсердь, за тривалістю перевищує два інтервали Р-Р, що пов`язано з поширенням передчасної деполяризації передсердь на синусовий вузол і зняттям виник в ньому імпульсу. Пізніше в синусовомувузлі генерується новий імпульс, що викликає таке скорочення.
Мал. 11-68. Зміни на електрокардіограмі підлітка у віці 15 років з передчасними скороченнями шлуночків, зумовленими гипервентиляцией.
Шлуночкові комплекси розширені і різко відрізняються за формою від таких при імпульсах, що виходять з синусового вузла. Шлуночкової екстрасистол не передує зубець Р, а подальша пауза повністю компенсаторна: тривалість інтервалу Р-Р, в якому міститься екстрасистола, становить два синусових циклу, що свідчить про відсутність злиття передчасного скорочення шлуночків на генерацію імпульсу в синусовому вузлі.
Передчасні шлуночковіекстрасистоли можуть виникати в будь-якій ділянці провідної системи шлуночків. На ЕКГ при цьому з`являються передчасні розширені і деформовані комплекси QRS, яким не передує зубець Р (рис. І-68). Якщо форма комплексів і інтервал між ними однакові, то вважають, що вони походять з одного ектопічного вогнища і виникають за механізмом повторного хвилі. Якщо комплекси відрізняються різними формою і інтервалом, їх вважають політопна.
За екстрасистолою звичайно треба компенсаторна пауза, оскільки наступний імпульс надходить в момент абсолютної рефрактерності провідної системи шлуночків. У більшості випадків екстрасистоли зникають при тахікардії, викликаної нагрузкой- якщо вони не зникають або посилюються, то аритмія обумовлена, ймовірно, більш суттєвими причинами. Ударний і пульсової обсяги при передчасних скороченнях менше, ніж в нормі. Дуже ранні екстрасистоли можуть не визначатися при аускультації серця і пальпації променевих артерій. Вони можуть виникати з певною періодичністю. Так, якщо екстрасистоли слідують через кожне нормальне скорочення, то виникає бігемінія- якщо ж вони чергуються з двома нормальними скороченнями, то виникає трігемінія. Цей ритм може виникати при передозуванні препаратів наперстянки.
У більшості випадків хворі не помічають що виникають у них екстрасистол, проте деякі з них відзначають періодично виникають в області серця толчкообразние удари або відчуття стиснення в грудях. Ці відчуття пов`язані зі збільшенням серцевого викиду при нормальному скорочення, наступним за компенсаторною паузою. Екстрасистолія провокується хвилюванням, гарячковим станом і прийомом деяких лікарських препаратів або стимуляторів. Основу лікування складають бесіди з хворим, спрямовані на переконання його в тому, що аритмія чи не викликана органічним захворюванням серця. В окремих випадках може настати ефект після прийому седативних засобів або імунодепресантів.
