Інфекційний ендокардит - захворювання серцево-судинної системи дітей

 Цим терміном об`єднують такі захворювання, як гострий і підгострий бактеріальні ендокардити, ендокардити небактериального походження, зокрема викликані вірусами, грибками та іншими збудниками. Захворювання і в даний час протікає важко, приводячи в великому відсотку випадків до смерті дітей і підлітків, незважаючи на досягнуті в області лікування і профілактики успіхи. Неефективність профілактичних і ранніх лікувальних заходів обумовлена низкою факторів: зміною природи патогенних мікроорганізмів-недостатньою обізнаністю терапевтів, стоматологів і населення в цілому про загрозу захворювання і існуючих заходи щодо його профілактіке- пізньою діагностикою захворювання, що представляє собою великі трудності- появою в останні роки груп ризику , до складу яких входять всі збільшення кількості осіб, які страждають на наркоманію, а також перенесли операції на серці, хворих зі зниженою опірністю організму інфекціям, яким потрібне введення в судини катетерів.
Етіологія. Приблизно в 50% випадків інфекційний ендокардит викликає зеленящий стрептокок. Однак його роль в цьому поступово зменшується. За останні два десятиліття (в `/ з випадків) частіше став зустрічатися ендокардит, викликаний стафілококом. Інші мікроорганізми рідше викликають ендокардіт- при цьому приблизно в 10% випадків збудник з крові не висівається. Не встановлені зв`язку між штамом мікроорганізму і типом вродженого дефекту, тривалістю захворювання в віком дитини. Однак стафілококовий ендокардит частіше зустрічається у хворих без супутніх вад серця.
Епідеміологія. Інфекційний ендокардит найчастіше виступає в ролі ускладнення вродженого або ревматичного пороку серця, однак він може зустрічатися у дітей без патології серця. Останнім часом підтверджується переважна схильність до захворювання на інфекційний ендокардит дітей з вродженими вадами серця. У дітей грудного віку він розвивається вкрай рідко.
Найчастіше інфікування ендокарда відбувається при дефектах, при яких швидкість надходження крові в камеру серця або в посудину висока. Турбулентність потоку обумовлює ерозію ендокарда або інтими, в якій зазвичай починає розмножуватися мікроорганізм (рис. 11-77). Таким чином, діти з дефектами міжшлуночкової перегородки і поразкою клапанного апарату лівих відділів серця з повідомленням між судинами великого і малого кіл кровообігу відносяться до групи високого ризику по захворюванню на інфекційний ендокардит, в той час як при вторинному дефекті міжпередсердної перегородки, що характеризується низькою швидкістю шунта через внутрішньопередсердної дефект, частота захворювання їм вкрай низька.

Мал. 11-77. Правий шлуночок серця. Безпосередньо під клапаном легеневої артерії видно великий ділянку розростається тканини (РТ) (стрілка).

До групи найбільш високого ризику відносяться діти, які перенесли операцію на серці і з паліативним шунтом між аортою і легеневою артерією. Однак все збільшується частота операцій по протезуванню клапанів і корекції дефекту за допомогою клапансодержащіх протезів у дітей зі складними вадами серця може привести до збільшення частоти захворювання на інфекційний ендокардит.
Приблизно у 30% хворих на інфекційний ендокардит можна виявити сприяючих чинників. Приблизно у 2/3 хворих може бути пов`язати з оперативним втручанням або стоматологічними процедурами. Більш того, можна сказати, що недотримання вимог гігієни порожнини рота у дітей, які страждають пороком серця синього типу, підвищує ризик септицемії і інфікування міокарда. Відсоток рецидивів інфекційного міокардиту безпосередньо після катетеризації серця або операції на ньому відносно низький. Однак на підставі частоти їх виконання вони зустрічаються в переліку найважливіших факторів, що передують розвитку інфекційного ендокардиту.
Клінічні прояви. Ранні симптоми і ознаки зазвичай не виражені, особливо якщо захворювання зумовлено стрептококом. Нерідко єдиним анамнестическим ознакою може бути гарячковий стан, що не супроводжується іншими симптомами (за винятком спостережуваного іноді зменшення маси тіла) протягом декількох місяців. В інших випадках захворювання може починатися гостро і протікає важко на тлі високої интермиттирующей температури тіла і вираженої слабкості. Однак зазвичай його початок і протягом проміжні між цими двома крайніми формами. Симптоматика зазвичай неспецифічна і полягає в незначному підвищенні температури тіла в другій половині дня, швидкої
стомлюваності, міалгіях, артралгіях, головних болях, іноді ознобах, нудоти і блювоти. Залежно від вірулентності мікроорганізму можуть з`явитися ознаки тромбоемболії, а при фізикальному обстеженні виявляють патологію серця. Щодо часто приєднується спленомегалія, можливі петехіальні висипання на шкірі. Зазвичай при аускультації серця визначають зміна шумів або поява нових, особливо при ураженні клапанного апарату і супутньому уроджений порок серця.
При інфекційному ендокардиті стафілококової етіології часто розвиваються важкі ускладнення з боку ЦНС, у тому числі емболії судин, абсцеси мозку, мікотіческіе аневризми і мозкові крововиливи, які проявляються ознаками менингизма, збільшенням внутрішньочерепного тиску, змінами чутливості.
Стафілокок може зумовити розвиток міокардіальних абсцесів, іноді прориваються в порожнину перикарда. Емболія легеневих або судин великого кола кровообігу характерна лише для грибкового ендокардиту. Багато класичні прояви на шкірі з`являються в пізні стадії захворювання і тому у адекватно лікованих хворих не спостерігаються. До них відносяться вузлики Ослера (ніжні внутрішкірні вузлики на подушечках пальців рук і ніг розміром з горошину), висипання Джейнуея (невеликого розміру хворобливі еритематозні або геморагічні висипання на долонних і підошовних поверхнях) і крововиливу за типом скалок (лінійної форми ураження під нігтьовими пластинками). Ймовірно, висипання є прояви васкуліту, викликаного циркулюючими комплексами антиген - антитіло.
Діагностувати інфекційний ендокардит можна з великою часткою ймовірності у дитини з інфекцією на тлі основного захворювання.
Дані лабораторних досліджень. Вибір адекватного лікування при інфекційному ендокардиті заснований на результатах посіву крові. Всі інші дані мають менше значення. У хворого можна очікувати незначно або помірно виражений лейкоцитоз. Часто збільшується ШОЕ, рівень гемоглобіну рідко досягає менше 90 г / л. Мікрогематурія зазвичай свідчить про гломерулонефриті, обумовленому циркуляцією імунних комплексів. При прогресуванні захворювання можуть утворюватися аутоантитіла, а у деяких хворих періодично виявляються ревматоїдний фактор (антіглобуліни), кріоглобуліни або позитивна реакція Кана.

Мал. 11-78. Двомірна ехокардіограма дитини, хворої на бактеріальним ендокардитом. Стрілкою вказано велика ділянка розростання тканини в лівому передсерді, що прикріпляється до стулок мітрального

У кожної дитини з передбачуваним інфекційний ендокардит необхідно якомога швидше провести бактеріологічне дослідження крові. Це необхідно зробити, навіть якщо дитина відчуває себе добре і у нього відсутні інші фізикальні прояви. Після ретельної підготовки ділянки венепункции забір крові проводять в три пробірки. Забруднення бактеріями є особливою проблемою, оскільки флора, що мешкає на шкірі, сама по собі може викликати інфекційний ендокардит. Час забору крові не має значення, оскільки протягом дня бактериемия відносно постійна. У 90% випадків збудник виявляється в перших двох пробах крові, тому подальший паркан її можна відкласти на 2-3 дня.
З метою виявлення локалізації специфічних розростань вдаються до допомоги ехокардіографії (рис. 11-78), проте в ранню стадію захворювання цей метод не завжди інформативний. Значення недостатності лівого предсердно-желудочкового і аортального клапанів на функцію лівого шлуночка можна оцінити за допомогою ультразвукових методів обстеження.
Прогноз і ускладнення. У доантібіотіковую еру інфекційний ендокардит вважався фатальним захворюванням. Істотні успіхи в його лікуванні були досягнуті в 50-і роки. З тих пір рівень виживання, хоча і повільно, але неухильно підвищується. Рівень смертності залишається в межах 20-25%. Ускладнення відзначаються у 50-60% дітей з підтвердженим діагнозом інфекційного ендокардиту. Найчастіше з них зустрічаються недостатність серця внаслідок розростань на аортальному або лівому передсердно-шлуночкової клапані. Освіта абсцесів в міокарді і токсичний міокардит можуть привести до розвитку застійної недостатності без характерної динаміки аускультативних даних.
При супутніх вадах лівих відділів серця чи аорти основну небезпеку представляють собою тромбоемболія судин великого кола, часто супроводжувана неврологічними ознаками. Тромбоемболія судин малого кола частіше зустрічається у дітей з дефектами міжшлуночкової перегородки або тетрадой Фалло. Однак масивна, що загрожує життю тромбоемболія системи легеневої артерії реєструється вкрай рідко. Описано такі ускладнення септичного ендокардиту, як некротичні аневризми, розрив синусів Вальсальви, обструктивне ураження клапанів внаслідок масивних специфічних розростань, набутий дефект міжшлуночкової перегородки і повна поперечна блокада серця, обумовлена залученням до патологічного процесу спеціалізованої провідної системи серця.
лікування. Негайно після встановлення діагнозу слід починати лікування антибіотиками. Якщо захворювання викликане вірулентним мікроорганізмом, то навіть найменша затримка в лікуванні може привести до прогресуючого пошкодження ендокарда і викликати важкі ускладнення. Вибір антибіотиків, метод, їх введення і тривалість лікування представлені в табл. 11-9. Високий рівень антибіотиків в крові повинен підтримуватися протягом досить тривалого часу з тим, щоб забезпечити ліквідацію мікроорганізмів, що мешкають у позасудинних специфічних розростаннях, в які антибіотики проникають з великими труднощами. Для того щоб припинити ріст бактерій в центрі цих розростань, рівень антибіотика в них повинен в 5-20 разів перевищувати мінімальний рівень, при якому припиняється ріст in vitro. Для повної організації розростань потрібно кілька тижнів, тому протягом цього `часу слід продовжувати лікування антибіотиками з тим, що- б уникнути рецидиву зростання мікроорганізмів. Рекомендована тривалість загального курсу лікування становить 4-6 тижнів. Для досягнення бактерицидного ефекту рівень антибіотика `в сироватці, певний методом розведення в пробірках, перед наступною ін`єкцією повинен складати приблизно 1: 8. Залежно від клінічного і лабораторного ефекту терапевтична тактика може змінюватися, в деяких випадках тре буется більш тривалий курс лікування. Якщо інфекційний `ендокардит викликаний високочутливими до антибіотиків штамами зеленящего стрептокока, рекомендуються більш короткі курси лікування препаратами пеніциліну, прийнятими всередину.
Хворі повинні дотримуватися постільного режиму. При приєднанні застійної недостатності серця тривалість його збільшується. При необхідності хворим призначають препарати наперстянки, сечогінні засоби і обмежують споживання солі.
При залученні в процес аортального або лівого передсердно-шлуночкового клапана роблять операцію, оскільки у хворого може розвинутися неконтрольована недостатність серця. Іноді при микотических аневризмах або розривах аортального синуса потрібна негайна операція. Незважаючи на те що в цілому перед операцією слід провести максимально тривалий курс антибіотикотерапії, активний інфекційний процес не відноситься до протипоказань до її проведення у хворого, що знаходиться в критичному стані в результаті національних порушень провідної системи передсердь, синусно-передсердного вузла та атріовентрикулярного з`єднання (рис. 11-75). Він може зустрічатися в відсутність вроджених вад серця і був описаний у сибсов.

За періодами надшлуночкової тахікардії, ймовірно, політопної етіології, настає тривала блокада проведення імпульсу з синусового вузла, а потім - синусова брадикардія.
Мал. 11-76. Зміни на електрокардіограмі при синдромі дисфункції синусового вузла.

Таблиця 11-9. Лікування інфекційного ендокардиту

Примітки. 1 При відносній резистентності мікроорганізмів. 2 В деяких медичних центрах рекомендують додавати аміноглікозиди. 3 Менш переважно. 4 В деяких медичних центрах рекомендують додавати рифампіцин.             

Таблиця 11-10. Рекомендації з профілактики бактеріального ендокардиту

Примітка. Хворим із значно зниженою функцією нирок може виникнути потреба в регулюванні дози антибіотика. Внутрішньом`язове введення може бути протипоказано хворим, які вживають, антикоагулянти.

Однак в більшості випадків він з`являється після хірургічної корекції вроджених вад серця, особливо при виконанні операції Мастарда важких порушень гемодинаміки. Видалення специфічних розростань і в деяких випадках протезування клапанів можуть врятувати життя хворого, а пролонгований курс лікування антибіотиками в більшості випадків запобігає реинфекцию. Є дані про успішність віддаленого хірургічного втручання при неефективності консервативного лікування дітей на інфекційний ендокардит, а також хворих з ознаками рецидивуючих тромбоемболій. Операція по заміні клапанних протезів при залученні їх в інфекційний процес пов`язана з великим ризиком, проте вона необхідна при неефективності антибіотиків.     

Грибковий ендокардит важко піддається впливу лікарських препаратів і незалежно від повноти проведеного лікування відрізняється менш сприятливим прогнозом. У більшості випадків він зустрічається у хворих, які перенесли операцію на серці або страждають імунодефіцитом. Препаратом вибору служить амфотерицин В, проте іноді робляться спроби хірургічного видалення інфікованих ділянок. Успіх подібних втручань обмежений.
Профілактика. Профілактика бактеріальних ускладнень до початку різних маніпуляцій, в тому числі екстракції зубів та інших видів санації порожнини рота, і після них зменшують частоту розвитку інфекційного ендокардиту у дітей з груп високого ризику. Правильний догляд за зубами і дотримання вимог загальної гігієни, що пред`являються до порожнини рота, призводять до подальшого зменшення ризику його розвитку. Активне лікування хворих сепсисом і з місцевими осередками інфекцій, ретельне дотримання асептики під час операції на серці і при катетеризації серця також сприяють зменшенню частоти захворювання.
Рекомендації по вибору специфічного антибіотика з метою профілактики інфекційного ендокардиту наведені в табл. 11-10.