Ти тут

Метаболічна функція - захворювання органів дихання у дітей

Зміст
Захворювання органів дихання у дітей
розвиток легкого
Непрохідність дихальних шляхів
Функція дихання і механізми захисту
метаболічна функція
функції легких
Регуляція процесів дихання
Рентгено-та радіологічні методи дослідження
Ендоскопічні методи дослідження, торакоцентез
Черезшкірна пункція, біопсія легені, трансіллюмінація
Мікробіологічні методи дослідження, аналіз газів крові
функція легень
Спеціальні методи дослідження легень, використовувані для лікування дітей
Хвороби органів дихання
Ятрогенні хвороби легенів
Хвороби верхніх дихальних шляхів
Інфекції верхніх дихальних шляхів
гострий фарингіт
назофарингіт
заглотковий абсцес
синусити
поліпоз носа
Мигдалини і аденоїди
хвороби вуха
Вроджені аномалії вуха
Запальні процеси вуха
Травми вуха і скроневої кістки
Пухлини вуха і скроневої кістки, захворювання кісткового лабіринту
Вроджені аномалії нижніх дихальних шляхів
Гострі інфекції нижніх дихальних шляхів
Сторонні тіла гортані, трахеї і бронхів
Стеноз і пухлини гортані, амілоїдоз трахеї
бронхіт
синдром Картагенера
гострий бронхіоліт
облітеруючий бронхіоліт
бактеріальні пневмонії
стрептококова пневмонія
стафілококова пневмонія
Пневмонії, викликані грамнегативними мікроорганізмами
вірусні пневмонії
Інтерстиційна плазмоклеточная пневмонія
аспіраційна пневмонія
Пневмонія, викликана вуглеводнями
липоидная пневмонія
Хвороба робочих силосних ям, параквотовое легке, підвищена чутливість до впливу вдихається речовин
Еозинофільна пневмонія, хвороби легенів при колагенозах
Десквамативна інтерстиціальна, застійна пневмонія
Опік дихальних шляхів і вплив на них диму
Білкова дистрофія легенів
Мікролітіаз легеневий альвеолярний
ателектаз
Емфізема та переповнення легкого повітрям
Генерализованное переповнення легкого повітрям
Бульозна і підшкірна емфізема
Дефіцит a1-антитрипсину та емфізема
набряк легенів
Емболія судин легкого та інфаркт
бронхоектазія
Абсцес і гангрена легкого
Легенева грижа, пухлини легенів
Підхід до оцінки стійких ознак захворювання нижніх дихальних шляхів
плеврит
пневмоторакс
пневмомедиастинум
Гідроторакс, гемоторакс, хилоторакс
Воронкоподібна грудна клітка, її дистрофія і аномалія ребер
Хвороби нервово-м`язової системи, що супроводжуються гіповентиляцією
Кіфосколіоз і легкі
Ожиріння і дихання, первинна недостатність регуляції дихання, непритомність при кашлі
муковісцидоз
Патоморфологія муковісцидозу
Клінічні прояви муковісцидозу
діагностика муковісцидозу
лікування муковісцидозу
Лікування легеневих ускладнень муковісцидозу
Дієта при муковісцидозі
Інші аспекти лікування муковісцидозу

Відео: "На здоров`я" - Захворювання органів дихання

Легке складається з гетерогенної клітинної популяції, що нараховує більше 40 видів клітин. Специфічними для легкого служать пневмоцити I і II типів, альвеолярнімакрофаги і клітини Клара. Воно може синтезувати ліпіди і білки, в тому числі глікопротеїни, секреторні антитіла, інтерферон, протеолітичні і фібринолітичні ферменти і активатори, колаген та еластин. Тканинні фактори, наприклад тромбопластин, виявляються в легкому в більш високій концентрації, ніж в будь-якому іншому органі. Мегакаріоцити також концентруються в ньому.
Оскільки в легкому знаходиться єдине капілярний ложе, через яке в нормі повинен проходити весь потік крові, капілярна циркуляція в ньому відрізняється ідеальною позицією, щоб надавати контролюючий вплив на циркуляцію сосудоактівних гормонів (табл. 10-1).



Таблиця 10-1. Біологічно активні речовини та легке
Субстанції, секретуються і / або вивільняються клітинами легкого Гістамін
Повільно реагує субстанція анафілактичної реакції
Еозинофільний хемотаксический фактор
Фактор агрегації тромбоцитів
Простагландини Е і F
ангіотензин II
Брадикинин, каллидин
серотонін
Ендокринні субстанції?
Субстанції, що руйнуються при проходженні через судини легкого Ангіотензин I (80% від загальної кількості)
Серотонін (65-95% від загальної кількості)
Простагландини Е і F (92% від загальної кількості)
Брадикинин (80% від загальної кількості)
Норадреналін (20-40% від загальної кількості)



Ангіотензин II, який майже в 50 разів активніший, ніж його попередник, утворюється з ангіотензину I в процесі його однократного проходження через легеневий кровотік. Інші сосудоактівние субстанції, в тому числі серотонін, брадикінін, АТФ і простагландини Ej, Ег і F2, майже повністю видаляються або інактивуються при одноразовому проходженні через судини легень, в той час, як адреналін, простагландини А і А2, ангіотензин II і вазопресин можуть руйнуватися лише в мінімальній кількості. Норадреналін і гістамін поглинаються помірно. Недостатня інактивація або періодичне вивільнення активних субстанцій, таких, як серотонін, брадикінін, гістамін і ін., Може відігравати важливу роль в патогенезі деяких хвороб легенів або опосередкування вторинних ефектів.



Поділися в соц мережах:

Увага, тільки СЬОГОДНІ!

Схожі повідомлення

Увага, тільки СЬОГОДНІ!