Хвороби органів дихання - захворювання органів дихання у дітей
Особливості захворювань органів дихання у дітей пов`язані з деякими непостійними факторами: віком, статтю, сезонністю, географічними, соціально-економічними умовами і расовою приналежністю. Внутрішньоутробне приєднання вірусної інфекції, наприклад цитомегаловірусної, може привести до пневмонії у новорожденного- зараження дихальних шляхів плода цитомегаловірусом, уреаплазмою або хламідіями може статися під час проходження його через родові шляхи-відразу після народження дитина може заразитися туберкульозом, виявляється через кілька тижнів життя у вигляді важко протікає пневмонита. Незрілість легень і певні стани, пов`язані з перитонеальним періодом, привертають до розвитку хвороби гіалінових мембран. Дефіцит специфічних антитіл до вірусів після періоду новонародженості призводить до почастішання випадків інфекції дихальних шляхів (пік частоти відзначається у дітей у віці близько 1 року). Пневмонія у дітей перших 3-4 років життя рідко пов`язана з микоплазменной інфекцією, а у дітей раннього віку майже не зустрічається часткова пневмококова пневмонія. Наступний пік захворюваності відзначається в перші 2-3 роки перебування в школі внаслідок підвищеного контакту з респіраторними інфекціями, проти яких у дітей ще не встигає розвинутися специфічний імунітет.
Анатомічне розподіл хвороб дихальних шляхів може змінюватися з віком. По-Гемолітичний стрептокок групи А зазвичай локалізується в області носоглотки у дітей раннього віку та в області мигдалин і нижніх відділів глотки у дітей більш старшого віку. Щодо коротка і відкрита слухова труба у новонароджених і дітей раннього віку дає можливість мікроорганізмам легко надходити з глотки в порожнину середнього вуха, обумовлюючи розвиток середнього отиту. Невеликі розміри просвіту бронхів і бронхіол у дітей перших 2 років життя привертають до розвитку бронхіоліту, викликаного респіраторними синцитіальних та іншими вірусами. Аспіраційна верхнедолевая пневмонія найчастіше розвивається протягом 1-го року життя, так як під час годування грудьми і після нього дитина, як правило, залишається в положенні лежа- надалі аспірація в більшості випадків відбувається в той час, коли дитина знаходиться у вертикальному положенні , в результаті чого в процес втягується права нижня частка легкого.
Відмінності в частоті випадків пли тяжкості перебігу захворювання дихальних шляхів у дітей різної статі невеликі. У віці до 6 років інфекція нижніх дихальних шляхів дещо частіше зустрічається у хлопчиків, ніж у дівчаток, в подальшому ця різниця відсутня. Неінфекційні хвороби легенів у дитячому віці не залежать від статі, за винятком деяких рідко зустрічаються пов`язаних зі статтю рецесивних порушення, наприклад хронічного гранулематоза і важких форм імуно-дефіцитного стану.
Сезонні коливання грають важливу роль в захворюваності дітей на респіраторні інфекції та бронхіальну астму. Зазвичай епідемії респіраторних вірусних хвороб спалахують в зимові і весняні місяці. Однак мікоплазменної інфекція найчастіше зустрічається восени і ранньою зимою. При астмі симптоматика, обумовлена впливом на організм пилку рослин, з`являється частіше навесні, влітку або ранньої восени-симптоми, зумовлені впливом домашнього пилу і цвілі, з`являються зазвичай у дітей, які залишаються в холодну пору року в приміщеннях. Астма, пов`язана з інфекційними агентами, також частіше проявляється в холодну пору року.
В захворюваності певними грибковими інфекціями дихальних шляхів, наприклад Кокцидіоїдомікоз і гістоплазмоз, відзначається чітке географічне розподіл (в США), однак звичайна вірусна, мікоплазменна і бактеріальна інфекції майже не залежать від цього фактора. Крім того, регіони з високим рівнем забруднення повітря привертають до підвищення частоти інфекцій дихальних шляхів і рівня захворюваності на астму, а висока гіпоксемія і легеневе серце може сприяти більш ранньому прояву або важкого перебігу хронічного легеневого процесу, наприклад муковісцидозу.
Муковісцидоз частіше хворіють особи кавказького походження, особливо які мешкають в центральній і північній частинах Європи-в США рівень захворюваності осіб негроїдної раси становить приблизно 10% від рівня захворюваності осіб європеоїдної раси. Інфекційні хвороби і інфаркти легенів при серповидно-клітинної анемії зустрічаються майже виключно в осіб негроїдної раси.
ГОСТРА Дихальна недостатність
Гостра дихальна недостатність може бути визначена як результат розвитку гіперкапнії в період гострого захворювання.
Етіологія. Нерідко цей стан виникає при неважко протікає хронічної хвороби легенів на тлі незміненого РаСО2. При відповідному гострому захворюванні, наприклад грипу, у хворого може швидко погіршитися стан і розвивається гіперкапнія. У здорового до цієї дитини гостра дихальна недостатність може бути результатом захворювання пневмонією, епіглотиту або іншої причини, що обумовило обструкцію верхніх дихальних шляхів, і посилити астматичний статус, аспірацію (в тому числі при утопленні) і деякі отруєння. У хворих на муковісцидоз або тяжкою формою сколіозу вона нерідко настає в результаті хірургічного втручання. При гострих захворюваннях ЦНС, що протікають з дихальною недостатністю, може порушуватися центральний контроль за диханням, а важкий перебіг хвороби м`язової системи і аномалії грудної клітини можуть закінчитися нею внаслідок неповноцінною альвеолярної вентиляції. Іноді вроджені вади серця з великим праволевим шунтом приводять до дихальної недостатності при перфузії легень, занадто низькою для того, щоб відбувалося адекватне виділення вуглекислого газу.
Клінічні прояви. Хворий ціанотічен і страждає сильною задишкою, в процес дихання включаються додаткові дихальні м`язи. Більшість хворих приймають положення сидячи або нахилившись для того, щоб забезпечити більшу кількість важелів для додаткових дихальних м`язів і полегшити рух діафрагми. Виявляється симптоматика основного захворювання. Гіперкапнія може призвести до пригнічення функції ЦНС з порушенням свідомості та психіки. Рівень РаСО2 вище 40 мм рт. ст. змушує припустити розвиток гострої дихальної недостатності, а близько 50 мм рт. ст. або більше - можливість важких наслідків. У більшості хворих з гостро розвинулась гиперкапнией рівень РаСО2 становить менше 55 мм рт. ст. в закритому приміщенні, що свідчить про неадекватну забезпеченні киснем потреб життєво важливих органів.
Гострі гіпоксемія і гіперкапнія проявляються в розширенні судин мозку і збільшенні кровотоку в них, що супроводжується сильним головним болем. Раптове інтенсивне включення в роботу додаткових дихальних м`язів може викликати різкий біль в нижніх відділах спини. У той час як помірно або важко протікає гиперкапния може зумовити розширення периферичних судин, слабо або помірно виражена гіпоксемія може супроводжуватися їх звуженням, в зв`язку з чим хворі скаржаться на похолодання кінцівок. Інші симптоми гіпоксії включають в себе збудженість, запаморочення і порушення мислення.
лікування. Хворі при ранніх проявах дихальної недостатності повинні піддаватися інтенсивному лікуванню, спрямованому на усунення основного захворювання. Якщо все ж рівень вуглекислого газу в артеріальній крові не знижується, необхідно почати механічну вентиляцію під контролем дихальних шляхів. При розвитку апное або утруднене дихання хворому дають дихати 100% киснем з кисневої подушки і маски, слідом за чим негайно проводять інтубацію трахеї. Якщо немає такої терміновості і якщо можна припускати, що протягом декількох днів буде потрібно штучна вентиляція легенів, краще зробити интубацию через носовий зонд. Негайно після неї необхідно провести аускультацію грудної клітки з тим, щоб переконатися, що трубка не закрила один з основних стовбурів бронха і збережений адекватний обмін повітря. Слід виконати рентгенографічне дослідження з метою контролю за правильністю положення трубки. При обструкції верхніх дихальних шляхів іноді в якості лікування потрібно лише інтубація трахеї. У більшості інтубірованних дітей доцільніше вдаватися до створення тривалого позитивного тиску в дихальних шляхах для попередження альвеолярного колапсу.
Мета лікування полягає в тому, щоб досягти адекватного насичення киснем і нормалізувати напругу вуглекислого газу в артеріальній крові з використанням найменшого тиску і по можливості найбільш низькій концентрації вдихуваного кисню (Fio2). Якщо розпочато штучна вентиляція, хворий повинен знаходитися під ретельним моніторним наглядом як клінічним, так і лабораторним (визначення газів артеріальної крові) для того, щоб була впевненість в адекватності вентиляції. Велику допомогу надає постійна катетеризація артерії. Підтримка достатнього насичення киснем тканин має першорядне значення, так як руйнівну дію скороминущої вираженою гіпоксемії може тривати і після відновлення легеневої функції-це зазвичай вимагає підтримки РаО2 щонайменше на рівні 45-50 мм рт. ст. (Переважно на рівні 50-55 мм рт. Ст.). З іншого боку, у міру поліпшення стану хворого концентрацію вдихуваного кисню знижують по можливості швидше для того, щоб зменшити небезпеку токсичного впливу його. Ризик прямого токсичного впливу кисню на дихальні шляхи значно підвищується при значенні Fi02 70-100%.
Крім вимірювань дихального обсягу велике значення має вимір життєвої ємності легень і негативною сили вдиху для того, щоб визначити найбільш вдалий час для екстубаціі. Лікування дітей з гострою дихальною недостатністю рекомендується проводити в педіатричному блоці відділення інтенсивної терапії.
прогноз. Позитивні результати лікування можна очікувати, якщо недостатність дихання розвинулася у дитини на тлі гострого захворювання. Якщо вона являє собою результат хронічного захворювання, прогноз залежить від природи, тяжкості перебігу та тривалості останнього. У багатьох хворих недостатність дихання може рецидивувати.
