Ти тут

Регуляція процесів дихання - захворювання органів дихання у дітей

Зміст
Захворювання органів дихання у дітей
розвиток легкого
Непрохідність дихальних шляхів
Функція дихання і механізми захисту
метаболічна функція
функції легких
Регуляція процесів дихання
Рентгено-та радіологічні методи дослідження
Ендоскопічні методи дослідження, торакоцентез
Черезшкірна пункція, біопсія легені, трансіллюмінація
Мікробіологічні методи дослідження, аналіз газів крові
функція легень
Спеціальні методи дослідження легень, використовувані для лікування дітей
Хвороби органів дихання
Ятрогенні хвороби легенів
Хвороби верхніх дихальних шляхів
Інфекції верхніх дихальних шляхів
гострий фарингіт
назофарингіт
заглотковий абсцес
синусити
поліпоз носа
Мигдалини і аденоїди
хвороби вуха
Вроджені аномалії вуха
Запальні процеси вуха
Травми вуха і скроневої кістки
Пухлини вуха і скроневої кістки, захворювання кісткового лабіринту
Вроджені аномалії нижніх дихальних шляхів
Гострі інфекції нижніх дихальних шляхів
Сторонні тіла гортані, трахеї і бронхів
Стеноз і пухлини гортані, амілоїдоз трахеї
бронхіт
синдром Картагенера
гострий бронхіоліт
облітеруючий бронхіоліт
бактеріальні пневмонії
стрептококова пневмонія
стафілококова пневмонія
Пневмонії, викликані грамнегативними мікроорганізмами
вірусні пневмонії
Інтерстиційна плазмоклеточная пневмонія
аспіраційна пневмонія
Пневмонія, викликана вуглеводнями
липоидная пневмонія
Хвороба робочих силосних ям, параквотовое легке, підвищена чутливість до впливу вдихається речовин
Еозинофільна пневмонія, хвороби легенів при колагенозах
Десквамативна інтерстиціальна, застійна пневмонія
Опік дихальних шляхів і вплив на них диму
Білкова дистрофія легенів
Мікролітіаз легеневий альвеолярний
ателектаз
Емфізема та переповнення легкого повітрям
Генерализованное переповнення легкого повітрям
Бульозна і підшкірна емфізема
Дефіцит a1-антитрипсину та емфізема
набряк легенів
Емболія судин легкого та інфаркт
бронхоектазія
Абсцес і гангрена легкого
Легенева грижа, пухлини легенів
Підхід до оцінки стійких ознак захворювання нижніх дихальних шляхів
плеврит
пневмоторакс
пневмомедиастинум
Гідроторакс, гемоторакс, хилоторакс
Воронкоподібна грудна клітка, її дистрофія і аномалія ребер
Хвороби нервово-м`язової системи, що супроводжуються гіповентиляцією
Кіфосколіоз і легкі
Ожиріння і дихання, первинна недостатність регуляції дихання, непритомність при кашлі
муковісцидоз
Патоморфологія муковісцидозу
Клінічні прояви муковісцидозу
діагностика муковісцидозу
лікування муковісцидозу
Лікування легеневих ускладнень муковісцидозу
Дієта при муковісцидозі
Інші аспекти лікування муковісцидозу


Центральна нервова система. Координація дихання відбувається в стовбурі мозку за участю двох компонентів моста і двох компонентів довгастого мозку, що становлять дихальний центр. Свідомий контроль може здійснюватися корою головного мозку (кашель, чхання, розмова, крик, сміх, затримка дихання і довільна гіпервентиляція).
Вроджена ритмічність функції центру довгастого мозку пояснюється взаємозв`язком його компонентів, відповідальних за вдих і видих, що проявляється у взаємному гальмуванні їх з переважанням компонентів вдиху. Неспецифічні подразники, наприклад біль, холод і інші прояви активності сусідніх, не пов`язаних з диханням, відділів нервової системи, можливо, сприяють підтримці місцевої ритмічності цього. Мабуть, довгастий мозок знаходиться під модулирующим впливом двох компонентів моста - Апнейстичне і пневмотаксіческого і аферентних волокон блукаючого нерва від нього відходять волокна і в область моста. Апнейстичне компонент, локалізований в середній і хвостовій частинах моста, володіє респіраторної активністю, яка може придушуватися пневмотаксіческім компонентом або аферентні волокнами блукаючого нерва. Пневмотаксіческая зона, що локалізується у верхніх відділах моста, гальмує дихальну активність нижчих компонентів через Апнейстичне компонент або безпосередньо впливаючи на область довгастого мозку.
Вентиляція легенів. Вроджена ритмічність функції сітчастого утворення в області дихального центру в довгастому мозку підтримується впливом з боку моста і двома механізмами зворотного зв`язку. Скоординоване систематичне взаємодія останніх забезпечує регуляцію вентиляції легенів і оптимальний рівень дихання при будь-якому стані метаболізму. Ці механізми зворотного зв`язку включають в себе пропріорецептивні рефлекси зі стінки грудної клітки і легень і гуморальну систему (Н +, РаО2 і РаСО2).
Численні пропріорецептивні рефлекси впливають на дихання в основному через аферентні шляхи, що проходять в складі блукаючого нерва. Згідно рефлексу Герінга - Брейера, імпульси, що виникають при розтягуванні легких або дихальних шляхів, гальмують вдих, впливаючи на Апнейстичне компонент моста. Парадоксальний рефлекс з рецепторів зон Геда, що локалізуються в легеневій паренхімі, стимулює вдих (але не перший вдих новонародженого) при неактивному стані блукаючого нерва. Рефлекс дефляції збільшує силу і частоту дихальних рухів, так як легкі спадаються під контролем рецепторів, локалізованих в бронхіолах і бронхах- при незмінному диханні цей не здійснює свою діяльність. Еферентна (гамма) система м`язових веретен впливає на збудливість місцевих спінальних рухових нейронів, впливаючи таким чином на тонус і силу дихальних м`язів, і може відігравати важливу роль в довільному контролі за останніми при такому фізіологічному акті, як мова. Зміна легеневого і системного артеріального тиску, механічні стимули, які виходять із верхніх дихальних шляхів, хімічні подразники, що впливають на нижні дихальні шляхи, присутність таких субстанцій, як серотонін або антигістамінні речовини, також впливають на вентиляцію.
Як периферичні, так і центральні хеморецептори чутливі до хімічного складу крові і, таким чином, впливають на активність дихального центру. До периферичних відносяться каротидного тільця, розташовані у біфуркації загальної сонної артерії і отримують іннервацію від язикоглоткового нерва, і аортальне тільце, виявлене у низхідній дуги аорти і иннервируемой блукаючим нервом. Гипоксемия (зниження РаО2) служить потужним стимулом їх і призводить до збільшення частоти і глибини дихання. Гіперкапнія і ацидоз посилюють реакцію цих тілець на гіпоксемії). Центральні хеморецептори локалізуються в вентролатеральних відділах довгастого мозку і стимулюють вентиляцію у відповідь на місцеві зміни pH, викликані підвищенням РаСО2.
У хворих, які страждають гіповентиляцією, викликаної ожирінням (синдром Піквіка), а також з гипотиреоидизмом, виснажених осіб і хворих з синдромом Райлі-Дея (сімейна дисфункція вегетативної нервової системи), на відміну від здорових може бути знижена чутливість до змін РаСО2 і РаО2 ймовірно, внаслідок центрального дефекту та інших хеморецепторів і сітчастого утворення. У атлетів також знижена реакція на гіпоксію- можуть зустрічатися випадки сімейної зниженою реакції на підвищення РаСО2. На противагу цьому в останньому випадку вона посилюється у вагітних і в фазу жовтого тіла менструального циклу внаслідок підвищення рівня прогестерону. Прогестерон, введений здоровому чоловіку, також сприяє розвитку гіпервентиляції за рахунок підвищення чутливості до вуглекислого газу.
Дихання у плода та новонародженого см. В розділі 7.



Поділися в соц мережах:

Увага, тільки СЬОГОДНІ!

Схожі повідомлення

Увага, тільки СЬОГОДНІ!