Функції легких - захворювання органів дихання у дітей
вентиляція. У нормі вентиляція забезпечує підтримку рівнів кисню, вуглекислого газу і pH артеріальної крові. Альвеолярно-капілярна мембрана за своєю структурою настільки тонка, що в нормі відсутні видимі відмінності в напрузі кисню в альвеолярному газі і венозної крові легких або в напрузі вуглекислого газу в артеріальній крові і альвеолах. На рівні моря напруга кисню в навколишньому відносно сухому повітрі становить приблизно 150 мм рт. ст.- воно знижується в альвеолах до 100-115 мм рт. ст. частково в зв`язку з присутністю в них вуглекислого газу і водяної пари (рис. 10-2). У нормі парціальний тиск кисню в аорті (РаО2) на рівні моря складає 90-100 мм рт. ст., а вуглекислого газу (РаСО2) - близько 38-42 мм рт. ст. Незначне подальше зниження Ро2 (4-5 мм рт. Ст.) Між альвеолами і артеріальною кров`ю пов`язано з дифузією і шунтуванням з системи бронхіальних артерій і коронарних вен. Вважають, що гіповентиляція (або гіперкапнія) настає при рівні РаСО2 вище 45 мм рт. ст., а гіповентиляція (гіпокапнія) - нижче 35 мм рт. ст.
Мал. 10-3. Обсяги і форсована життєва ємкість легень.
Мал. 10-2. Парціальний тиск кисню, вуглекислого газу, водяної пари я азоту в навколишньому повітрі і організмі людини над рівнем моря.
Парціальний тиск становить 7G0 мм рт. ст.
МСПВ - максимальна швидкість потоку повітря в середині видиху, т. Е. Середня швидкість потоку, розрахована над середньою частиною кривої форсованого видиху: ОВФ - обсяг повітря при форсованому видиху за одиницю часу, наприклад за 1 с (в нормі повітря майже повністю видихається за 3 з але цей процес сповільнюється при явищах непрохідності) (з: Doershuh С. F., Lough М. D. - In: Pediatric respiratory Therapy / Eds. MD Lough, С. P. Doershuk, RC Stem. - з дозволу Year Book Medical Publishers, Chicago, 1974).
Співвідношення вентіляцня-перфузія. Для легкого в цілому ставлення альвеолярної вентиляції в спокої до легеневої перфузії (Q = 5 л / хв) становить 0,8. Однак крива вентильованого повітря не слід рівномірно за кривою розподілу кровотоку в легкому. У положенні людини стоячи верхівки легких вентилюються недостатньо по відношенню до їх обсягу і ще більшою мірою недостатньо перфузируются (збільшення співвідношення Va / Q), ніж підстави легких, які отримують пропорційно більше крові, ніж вентильованого повітря (низьке співвідношення Va / Q). При захворюваннях цей стан може помітно порушуватися таким чином, що регіонарний дисбаланс призведе до раннього зниження РаО2. У той же час мінімальна сумарна гіпервентиляція в альвеолах може підтримувати Рсо2 в межах норми або на незначно зниженому рівні ще протягом тривалого часу внаслідок легшою дифузії цього газу через альвеоли.
Причини гіпоксемії. Порушення співвідношення вентіляція- перфузия відноситься до найбільш частою причини артеріальної гіпоксемії. Шунти (внутрішньосерцеві або внутрілегочние), зміни дифузії і в першу чергу гиповентиляции (наприклад, внаслідок пригнічення функції ЦНС, обструкції верхніх дихальних шляхів або порушення нервово-м`язової провідності) також сприяють розвитку артеріальної гіпоксемії. Первинна гіповентиляція проявляється в паралельній гіперкапніі- проте три інші причини гіпоксемії призводять до гіперкапнії тільки в пізні терміни хвороби, коли сумарна альвеолярна вентиляція знижена до такої міри, що рівень вуглекислого газу починає перевищувати 45-50 aim рт. ст.
Обсяги легких. На рис. 10-3 у вигляді діаграми представлена стандартна термінологія і різні компоненти обсягів легких.
При кожному вдиху частина повітря просувається, а частина, так званий залишковий обсяг (00), в интактном легкому залишається. Більшу частину компонентів легеневого обсягу вимірюють в стані спокою при неглибокому видиху, коли скоротливі сили врівноважені силами грудної клітини, які прагнуть розтягнути її та легкі. Обсяг газу, що залишається в легенях при цих умовах, характеризує їх функціональну залишкову ємність (ФОБ), що включає в себе видихається резервний і залишковий обсяги (відповідно БРО і 00). У нормі Фое становить близько 50% від загального обсягу легких (ООЛ), а 00 приблизно 25% від ООЛ, кілька збільшуючись з віком. У дорослої людини середньої статури обсяг дихального повітря дорівнює приблизно 500 мл. Близько 2/3 кожного дихального обсягу надходить в альвеоли і Уз залишається в воздухопроводящих шляхах (анатомічне мертве простір).
Обсяг і швидкість струму повітря вимірюють за допомогою спірометра або системи, що інтегрує ток через флуометр або пневмотахометр. Функціональна залишкова ємність вимірюється за допомогою методу розведення гелію в закритій системі, відкритого методу вимивання азоту або з використанням загальної бодіплетізмографіі для визначення обсягу внутрішньогрудинного газу. Остаточний обсяг і ООЛ розраховують, виходячи з спирометрических даних і Фое. Наприклад, 00 = Фое-БРО і ООЛ = = Фое + ЕВ (ємність вдиху). Обсяги легких змінюються при зміні положення тіла і захворюваннях.
Функціональні легеневі проби зазвичай не дозволяють виявити етіологію захворювання, за винятком, можливо, випадків, коли про бронхоспазме або бронхіальній астмі можна судити по оборотності симптоматики під впливом бронходилататоров. Ці проби швидше дають можливість визначити дві основні категорії порушення функції легенів: закупорку і звуження дихальних шляхів. Картина обструкції, частіше зустрічається при хворобах дитячого віку, включає в себе втрату життєвої ємності, переважно ВРО на тлі підвищення Фое. Сумарний ефект цих порушень проявляється в більш вираженому збільшенні 00, ніж Фое. Загальний обсяг легких зазвичай до певної міри збільшується при обструктивних захворюваннях, а співвідношення ГО / ООЛ при цьому підвищується ще більше. Швидкість течії, як правило, знижується. Найбільш частими причинами, що призводять до розвитку обструкції у дітей, служать бронхіти, бронхіальна астма та муковісцидоз.
Типова картина звуження полягає в зниженні життєвої і загальної ємностей легких, в той час як швидкість струму повітря залишається відносно стабільною, поки 00 і ООЛ не досягнуть рівня нижче 50% від прийнятої норми. Незначне зниження 00 призводить до очевидного збільшення співвідношення ГО / ООЛ, що свідчить про обструкцію. Якщо знижений ООЛ, не слід намагатися пояснити співвідношення ГО / ООЛ. Будь-які умови, що викликають підвищення ригідності грудної клітини або легких, деформацію хребта, порушення функції дихальних м`язів, іннервації діафрагми або інших дихальних м`язів, а також фактори, що призводять до зниження обсягу легень (пухлини, гпдро- пли пневмоторакс) обумовлюють звуження дихальних шляхів. До найчастішим причин звуження їх у дітей відносяться кифосколиоз і нервово-м`язові порушення. При муковісцидозі, активній формі туберкульозу і астматичному бронхіті можуть поєднуватися елементи обструкції і звуження.
Обсяг і ємність легенів збільшуються зі зростанням тіла, і у здорової дитини з нормальним фізичним розвитком їх найкраще зіставляти з розміром тіла, а саме, його довжиною (в положенні лежачи у грудних дітей та дітей раннього віку) і висотою (в положенні стоячи у осіб більш старшого віку). У нормі показники легеневих обсягів і ємностей широко варьіруют- до ± 20% - крім того, при неодноразовому вимірі їх у одного і того ж особи різниця в отримуваних результатах може становити 5%.
механіка дихання
До механічних факторів, які беруть участь в процесі розширення легкого, відносяться: 1) опір току повітря або динамічні властивості, т. Е. Опір повітроносних шляхів і тканинне вязкостной опір, разом складові загальне легеневе опір-2) еластичні або статичні властивості, що виражаються як розтяжність. Для визначення динамічних сил необхідно вимірювати як потік повітря, так і тиск, а для визначення статичних сил дихання - як обсяг, так і тиск.
Мал. 10-4. Криві потік - об`єм (1, 2, 3, 4) в нормі, при обструктивних хворобах легенів і фібринозних зміни легеневої тканини.
У нормі (а) видих починається на висоті заповнення легенів повітрям (точка А `) і триває (А`В`) до моменту форсованого видиху (точка С `). Швидкість потоку при даному обсязі легкого можна визначити по тангенсу в будь-якій точці спірограмми. Такі вимірювання служать джерелом помилок. На противагу цьому швидкість потоку при тому ж обсязі легкого можна прочитати безпосередньо в точці В кривої обсяг-потік. Криві при обструктивних хворобах легенів (б) були отримані у хворих однієї статі і зросту приблизно з однаковою форсованої життєвої ємністю. Чим важче захворювання, тим більше вигнутою в сторону ОСП обсягів стає крива. Універсальної знахідкою є раптове зменшення потоку (4) незабаром після початку видиху. Феномен спостерігається навіть при низькому внутрішньо грудний тиск. При фіброзі легеневої паренхіми (в) криві характеризуються високим піком швидкості потоку і малої форсованої життєвої ємністю. При помітному зниженні життєвої ємності чітко видно висока загострена крива (4) (з: Lord G. P. et al .: Am. J Med., 1969, 46:73).
V - об`єм видиху (у літрах) від загальної ємності легень.
Швидкість течії повітря вимірюють з метою оцінки опору дихальних шляхів, оскільки різні відділи легкого розширюються або скорочуються з неоднаковою швидкістю. Опір контролюють шляхом вимірювання об`єму форсованого видиху (ОФВ), швидкості повітря, що видихається потоку відповідно до кривої максимального обсягу повітря, що видихається (МОВВ) - (див. Розділ 10.19 і рис. 10-4) і максимальної дихальної ємністю (МДЄ) або максимальної довільної вентиляцією ( МПВ). Результати цих проб залежать від розміру пли ступеня переповнення повітрям легені, їх не можна використовувати для оцінки опору, оскільки вони включають в себе і дані про розтяжності. Середня швидкість потоку, яка вимірюється в літрах в 1 с і підрахована над середньою точкою кривої ОФВ, велике значення має при ранніх стадіях обструктивних захворювань.
Детермінантами опору дихальних шляхів (ВДП) під час зазвичай переважаючого в них ламінарного потоку при звичайному диханні служать в`язкість газу, довжина і радіус бронхів і бронхіол. Оскільки просвіт дихальних шляхів змінюється при збільшенні або зменшенні розмірів легкого, СДП обернено пропорційно його обсягу. Незважаючи на те що в найдрібніших повітроносних шляхах створюється найвища опір, величезне збільшення загальної площі поперечного перерізу дихальних шляхів у напрямку до периферії означає, що в периферичних шляхах створюється лише близько 20% від загального опору, і можна припускати, що СДП в них грає важливу роль тільки у дітей у віці до 4-5 років. Таким чином, важко протікає захворювання периферичних дихальних шляхів може мати місце до того, як з`являться помітні зміни СДП.
Еластичні властивості органів дихання - розтяжність - виражаються співвідношенням обсяг - тиск (див водн. Ст.). Оскільки вимірювання тиску пов`язане з введенням балона в стравохід, у дітей розтяжність легких визначають нечасто. У грудних дітей вони менш розтяжні, ніж у більш старших і підлітків, але якщо мати на увазі вплив розміру легких при Фое (специфічна розтяжність), відмінностей не спостерігається, При захворюваннях зміна еластичності легкого і поверхневі характеристики, ділянки ателектазів або ущільнень, а також підвищений СДП можуть привести до зміни співвідношення тиск - обсяг легкого.
Робота дихання. Робота дихання вимагає енергетичних витрат, щоб подолати інерцію, поверхнево-активні сили, опір току повітря, еластичне і тканинне вязкостной опір. Зазвичай частота і глибина дихання збалансовані так, що альвеолярна вентиляція підтримується на мінімальному рівні загальної роботи дихання. Виявилося, що на неї у здорових дітей всіх вікових груп витрачається близько 1% від загального основного обміну.
Дифузія. Дифузія кисню і вуглекислого газу залежить від товщини альвеолярно-капілярної мембрани, часу проходження їх через капіляри, поглинання кисню кров`ю і загальної площі поверхні капілярного русла по відношенню до площі альвеолярної мембрани. Внаслідок високої дифузійної активності вуглекислого газу, в 20 разів перевищує активність кисню, рівень його рідко змінюється при порушенні процесу дифузії. При зниженні рівня вдихуваного кисню до 14% артеріальна гіпоксемія посилюється. Її можна скоригувати вдиханням 100% кисню. Дифузійна здатність легкого (ДСЛ), яка вимірюється з застосуванням карбону моноксиду, служить показником структури і функції його. У дітей первинні порушення дифузії зустрічаються рідко, але вони можуть розвинутися при станах, що призводять до дифузного інтерстиціального фіброзу.
Газовий склад артеріальної крові. При первинній гиповентиляции, зумовленої, наприклад, пригніченням функції ЦНС або м`язовим паралічем, артеріальний Ро2 знижується паралельно підвищенню Расоа2. Порушення дифузії, шунтування і особливо невідповідність ланки вентиляція-перфузія, що зустрічаються при бронхіальній астмі, бронхіоліті і муковісцидозі, також супроводжуються артеріальною гіпоксемією. Зниження РаО2 відноситься до найбільш раннім ознаками, при яких воно, як правило, обумовлюється загальним збільшенням вентиляції. При загальній альвеолярної гіповентиляції РаСО2 нормалізується. Згодом рівень його вище 45-50 мм рт. ст. свідчить про дихальну недостатність.
Гостро наступаюча дихальна недостатність призводить до підвищення Расс2 і зниження pH- рівень бікарбонату (HCO3) залишається в межах норми. Якщо функція нирок протягом 1-2 днів компенсується накопиченням HCO3-, то pH нормалізується і розвивається компенсаторний дихальний ацидоз. При посиленні надалі вентиляції легенів рівень вуглекислого газу знижується і знову починається повільно знижуватися рівень HCO3-, що призводить до метаболічного алкалозу, що триває протягом декількох днів.
