Гіпоглікемія - синдромная діагностика в педіатрії

Гіпоглікемія - це стан, при якому відзначається зниження концентрації глюкози в крові.
У момент народження показники глікемії у новонародженого і матері однакові, оскільки відзначається вільна трансплацентарная дифузія глюкози. Спочатку, в перші години життя, у новонародженого спостерігається зниження вмісту цукру в крові, а потім, до 7-10-го дня життя - поступове збільшення.
Глюкоза (виноградний цукор) - моносахарид, основний вуглевод рослин і тварин. В організмі людини це головне джерело енергії. Практично вся енергія, необхідна для діяльності мозку, клітин крові, мозкової речовини нирок і надниркових залоз, утворюється внаслідок окислення глюкози. Глюкоза становить основу багатьох вуглеводів - лактози, сахарози, крохмалю, глікогену і ін. Глікоген, будучи джерелом глюкози, накопичується в депо (в основному в печінці і м`язах) і витрачається в міру необхідності. У вільному стані глюкоза регулює осмотичний тиск крові. Утворені при розпаді глюкози проміжні продукти беруть участь в синтезі амінокислот, ліпідів та ін. Вміст глюкози в крові є показником вуглеводного обміну в організмі, процесів глюконеогенезу (синтез глюкози з невуглеводних компонентів) і глікогенолізу (розпад глікогену).

Концентрація глюкози в крові визначає енергозабезпечення організму, а отже, функцію ЦНС і інших найважливіших систем, тому гликемия є одним з найбільш ретельно контрольованих показників гомеостазу. Весь гомеостаз глюкози гормонально залежний. Головну роль в ньому грає гормон підшлункової залози - інсулін, який сприяє збільшенню транспорту глюкози в інсулінозалежні тканини (печінка, м`язи, жирова клітковина), стимулює синтез глікогену в печінці, пригнічує глюконеогенез і глікогеноліз, що викликає зниження вмісту цукру в крові. Вплив інших гормонів на вуглеводний обмін направлено проти дії інсуліну, тому вони називаються контрінсулярних. До останніх відносяться глюкагон, соматотропний і тиреоїднігормони, глюкокортикоїди, катехоламіни. При дефіциті глюкози вони сприяють підвищенню її концентрації в крові. Наявність складної системи контролю за концентрацією глюкози в крові визначає можливість виникнення критичного періоду енергообміну, коли через 3 5 ч після прийому їжі енергозабезпечення організму переключається з утилізації харчових субстратів на ендогенний синтез енергоносіїв (глюконеогенез) або їх мобілізацію з депо (глікогеноліз, ліполіз). У момент цього перемикання розвивається транзиторна (функціональна або реактивна) гіпоглікемія. Вона розглядається як не цілком адекватна реакція на помірну фізіологічну гипергликемию, що виникає при прийомі їжі. Реактивна гіпоглікемія зустрічається найбільш часто, відрізняється легкістю і нетривалістю проявів, які швидко і спонтанно купіруються. «Голодової гіпоглікемія» не пов`язана з прийомом їжі, розвивається натщесерце.
Залежно від швидкості зниження вмісту глюкози в крові та його тривалості виділяють гостру і хронічну гіпоглікемію. Гіпоглікемія може розвиватися при різних захворюваннях. Її транзиторна форма буває і у практично здорових дітей, найбільш часто в ранньому віці, коли ще недосконалі механізми підтримки гомеостазу.

Відео: Детектор гіпоглікемії ЦІНА 2500р. теги: глюкометр діабет

У класифікації гіпоглікемічного синдрому враховуються етіологічні фактори або патогенетичні механізми.
клінічна картина. Більшість симптомів гіпоглікемії розвивається внаслідок недостатності забезпечення ЦНС глюкозою. Потреба клітин мозку в глюкозі дуже висока - від 100 до 150 г на добу. Істинне «вуглеводне голодування» головного мозку спостерігається при вмісті в крові глюкози менше 2.2 ммоль / л, помірне - при зниженні її концентрації до 3.3 ммоль / л і більше.
Клінічні прояви гіпоглікемії обумовлені двома факторами: 1) дефіцитом постачання головного мозку глюкозою (нейроглікемія) і супроводжуючим його зниженням споживання мозком кіслорода- 2) стимуляцією симпатоадреналової системи (посиленням секреції катехоламінів).
Нейроглікопеніческіе симптоми досить різноманітні, що обумовлено неоднаковою чутливістю різних структур ЦНС до зниження концентрації глюкози в крові. Найбільш чутливі до гіпоглікемії кора і діенцефальні структури, тому навіть при зниженні концентрації глюкози до 3 ммоль / л з`являються порушення поведінки та інтелекту (дратівливість, неспокій, капризи і плач, агресивність і негативізм, порушення пам`яті і уваги), головний біль, запаморочення. Відзначаються загальмованість, сонливість, млявість, апатія, можливі уповільнена і неадекватна мова, короткочасні непритомність.
У зв`язку з активацією симпатоадреналової системи у хворого виникають страх, легке оглушення, емоційне збудження, озноб, відчуття внутрішнього тремтіння, рясне потовиділення, прискорене і посилене серцебиття, підвищення артеріального тиску, гіперемія або блідість шкірних покривів, тремор рук, розширення зіниць, зниження зору або диплопія . Порушення парасимпатичного відділу ВНС зумовлює появу почуття голоду, посиленого слиновиділення, нудоти, спастичних болів в області живота. Поліморфізм і неспецифичность симптомів гіпоглікемії нерідко стають причинами звернення хворих за допомогою до психіатрів і невропатологів, оскільки їх скарги розглядаються як прояв психопатології або вегетативних розладів.
При більш глибокої і тривалої гіпоглікемії порушується функція підкоркових відділів ЦНС, довгастого і спинного мозку. При цьому у хворого можливі патологія очей (анізокорія, ністагм, страбизм, млява реакція зіниць на світло), пригнічення сухожильних і черевних рефлексів, зниження тонусу м`язів, ознаки орального автоматизму, менінгеальні симптоми, гіперкінези, тризм, тонічні або клонічні судоми. При подальшому зниженні вмісту цукру в крові відбувається пригнічення діяльності серцево-судинної і дихальної систем, позаклітинний набряк мозку, який призводить до необоротного пошкодження ЦНС. У хворого розвивається сопор, а потім кома.