Артеріальна гіпертензія - синдромная діагностика в педіатрії

Артеріальна гіпертензія (АГ) - симптом багатьох захворювань і патологічних станів, при яких відзначається або збільшення опору артеріального кровотоку, або підвищення серцевого викиду, або поєднання цих факторів. Виявлення АГ насамперед ґрунтується на врахуванні вікових АТ. Існують таблиці перцентільного розподілу АТ, що дозволяють визначити показники систолічного і діастолічного АТ, (САТ, ДАТ) в залежності від віку дитини. У практичній діяльності можливе проведення оріентіроврчного розрахунку показників артеріального тиску. Ці показники у дітей старше 1 року, незважаючи на їх відмінності у хлопчиків і дівчаток, можуть бути розраховані за наступними формулами. Середньовікові показники (див. Додатки 12, 13): САД - 90 + 2п- ДАТ - 60 + п-САД - 105 + 2п- ДАТ - 75 + п-САД - 75 + 2п- ДАТ - 45 + п (п - вік в роках).
Підставою для припущення про наявність у дитини АГ є встановлення показників САТ і ДАТ, що перевищують 95% кривої при користуванні таблиці перцентільного розподілу, або облік верхніх прикордонних значень АТ за представленими вище формулами. При цьому необхідно враховувати, що показники артеріального тиску на правій і лівій руках можуть відрізнятися не більше ніж на 10 мм рт. ст., а на ногах АТ на 20-30 мм рт. ст. більше, ніж на руках. Підвищення артеріального тиску у дітей може бути обумовлено функціональними порушеннями нервових механізмів, що регулюють тонус артерій, без первинного ураження внутрішніх органів (первинна АГ-ПАГ) або бути наслідком різної органної патології (вторинна, симптоматична АГ).

Первинна артеріальна гіпертензія

Етіологія. Величина АТ залежить від загального периферичного опору, насосної функції серця, ОЦК і розтяжності судин. Порушення регуляції цих показників, що сприяють зміні АТ, обумовлені багатьма причинами. Велике значення у формуванні АГ надається порушення діяльності різних відділів головного (кора, гіпоталамус, довгастий мозок) і спинного мозку, які через симпатичну нервову систему впливають на судинний тонус. У регуляції АТ не менш важлива роль гуморальних чинників (катехоламіни, ренін, ангіотензин, альдостерон, простагландини, циклічні нуклеотиди і ін.). Вплив кожного з них має свою специфіку. В цілому участь зазначених факторів у регуляції артеріального тиску базується на активації альфа- і бета-адреноблокатори гладких м`язів і міокарда, що визначає вазоконстрикторний ефект і збільшення скоротливості м`язи серця. Вони можуть також опосередковано впливати на судинний тонус через симпатичну нервову систему.
Всі фактори (гуморальні і нервові) ПАГ взаємопов`язані, і на їх стан впливають спадково обумовлені особливості ВНС, лимбико-ретикулярного комплексу і інших відділів нервової системи, включаючи систему адренергічнихрецепторів, а також сімейні порушення метаболізму і синтезу факторів гуморальної регуляції. Це не єдині чинники спадкової схильності до АГ в дитячому віці. Поряд з ними не менш важливе значення мають порушення адаптаційних механізмів, сімейні психологічні особливості особистості, поведінкові реакції, найтіснішим чином пов`язані з діяльністю лимбико-ретикулярного комплексу. Підтвердженням цього є висока обтяженість в сім`ях дітей з АГ різними психосоматичними захворюваннями симпатико-тонічної спрямованості (СВД, АГ, ІХС, тиреотоксикоз), а також супутніми психопатологічними синдромами, зокрема тривожно фобічні типу. Спадкова схильність до АГ легше реалізується при пошкодженнях різних структур нервової системи, їх перенапруженні, при патологічному перебігу вагітності та пологів у матері, частих інфекційних захворюваннях, стійкою соматичної патології. До зриву адаптаційних механізмів і порушення регуляції вазомоторной системи можуть привести розумові та фізичні перенапруги, емоційний стрес, конфліктні ситуації в сім`ї та школі, гіперпротекціонізм батьків, гіподинамія, нейрогуморальні зрушення в препубертатном і пубертатному періодах, ендокринні порушення, зокрема ожиріння і ін.
При впливі зазначених факторів можливо транзиторне, лабильное або стабільне підвищення АТ з формуванням гіпертонічної хвороби при недотриманні лікувальних і профілактичних заходів, спрямованих на корекцію механізмів регуляції артеріального тиску.
У походження АГ основне значення мають спадкова схильність, різні ендогенні та екзогенні фактори, що визначають порушення центрального апарату регуляції, зниження адаптації судинного тонусу при дії провокуючих чинників (стрес, фізичне і розумове перенапруження та ін.), А також гіперчутливість адренорецепторного апарату, дисгармонія діяльності пресорних і депресорних систем, порушення рівноваги кардіального та судинного ланок регуляції артеріального тиску.
У клінічній картині АГ переважають астеноневротичні скарги (кардіалгія, головний біль, стомлюваність, психоемоційна лабільність і ін.) Різного ступеня і тривалості, що поєднуються з об`єктивними ознаками вегетативної нестабільності (пітливість, мармуровість шкіри, лабільність пульсу). Зміни серцево-судинної системи визначаються ступенем тяжкості і тривалістю захворювання, можуть бути стійкими або минущими. Клініко-інструментальні прояви: гіпертрофія міокарда лівого шлуночка і / або міжшлуночкової перегородки, зміни церебральної гемодинаміки при відсутності органічного ураження серця і судин.

Вторинна (симптоматична) артеріальна гіпертензія

Симптоматична артеріальна гіпертензія (САГ) може бути обумовлена наступними причинами:

1. ураженням нирок: вродженою аномалією сечової системи (гіпоплазія, полікістоз), гломерулонефрит, вузликовим періартерііта, ВКВ, діабетичним гломерулосклерозом, туберкульозом нирок, амілоїдозом, пухлиною, інфарктом нирок, аневризмою ниркової артерії;
2. захворюваннями серця і судин: недостатністю аортального клапана, коарктацией аорти, стенозом ниркових артерій, тромбоз ниркових вен, неспецифічним аортоартериитом, повної А-В-блокадою;
3. ендокринними захворюваннями: феохромоцитомой, тиреотоксикоз, первинним альдостеронізмом (хвороба Конна), хворобою Іценко-Кушинга, кортикостерома;
4. ураженням ЦНС (пухлини мозку, наслідки перенесеного енцефаліту, травми головного мозку, діенцефальні поразки);
5. тривалим застосуванням кортикостероїдних гормонів і пресорних амінів з лікувальною метою.

Діагностика артеріальної гіпертензії

У дитячому віці АГ нерідко розвивається безсимптомно і виявляється випадково при диспансерному обстеженні. У зв`язку з цим вимірювання артеріального тиску повинно бути обов`язковим при проведенні диспансеризації з 5-6-річного віку, а також при кожному огляді лікарем у поліклініці або вдома.
Для встановлення діагнозу ПАГ необхідно комплексне обстеження:

1. оцінка сімейного анамнезу, психологічних особливостей і даних огляду хворого;
2. повторні вимірювання артеріального тиску на верхніх і нижніх кінцівках, зіставлення їх з віковою нормою;
3. оцінка стану ВНС;
4. ЕКГ і рентгенографія органів грудної клітини,
5. ЕЕГ, ЕхоЕГ, РЕГ, краніографія, рентгенографія шийного відділу хребта, дослідження очного дна.

При підозрі на САГ необхідно додаткове обстеження:
- при кардіоваскулярної формі САГ-ЕхоЕГ, доплерографія, РВГ, аортография, а також загальний біохімічний та імунологічний аналізи крові-
- при нирковій формі САГ-УЗД нирок, екскреторна урографія, радіоізотопні дослідження, черевна аортография, загальний аналіз сечі, аналіз сечі по Нечипоренко, проба Зімніцкого-
- у випадках ендокринної форми САГ:
- при феохромоцитомі - ЕхоЕГ наднирників, КТ, аортография, дослідження катехоламінів та їх метаболітів в крові і сечі, фармакологічні проби з реджітіном і тропафеном;

Відео: Внутрічерепна гіпертензія. Причини і лікування

1. при тиреотоксикозі - ЕхоЕГ щитовидної залози, визначення вмісту тиреотропного гормону, тиреоидина, Т3, Т4 в крові;
2. при первинному альдостеронизме - ЕхоЕГ, проба Зимницьким, загальний аналіз сечі (протеїнурія?), визначення вмісту калію в крові, дослідження активності реніну і альдостерону;
3. при хворобі Іщенко - Кушинга: рентгенографія черепа, ЕхоЕГ наднирників, визначення глікемічного профілю, змісту ліпопротеїдів, 17-ОКС в крові і сечі;
4. при цукровому діабеті - дослідження очного дна, глікемічного профілю;
5. при гіпертензії центрального походження: ЕхоЕГ, КТ, МРТ головного мозку.

За показаннями проводять дослідження системи згортання крові (при УП, тромбозі, інфарктах нирок), біопсію слизової оболонки ясен, прямої кишки, нирок (при амілоїдозі).
Знання основних причин і можливих механізмів розвитку АГ, неухильне дотримання принципів обстеження дітей з підозрою на АГ, диференційований підхід в діагностиці дозволять своєчасно розпізнати наявну патологію, встановити нозологічну приналежність САГ, визначити індивідуальний комплекс лікувальних і профілактичних заходів.

Відео: Професор обрізати А.Г .: Метаболічний синдром: погляд кардіолога