Гипогликемическая і діабетична коми - синдромная діагностика в педіатрії

гіпоглікемічна кома

Гіпоглікемічна кома - гострий стан, що розвивається при швидкому зниженні концентрації цукру в артеріальній крові і різкому падінні утилізації глюкози мозковою тканиною.
Етіологія. Цей стан виникає у випадках недостатнього надходження глюкози в кров або посиленні її виведення з організму, а також при порушеннях рівноваги між цими двома процесами. Спостерігається у хворих на цукровий діабет при надлишку інсуліну, що вводиться і неадекватному прийомі вуглеводної їжі. Гипогликемический симптомокомплекс може розвинутися у випадках використання деяких лікарських препаратів (цукрознижувальні сульфаніламіди), при ряді клінічних синдромів, що супроводжуються посиленою секрецією інсуліну (інсулін продукують пухлини). На відміну від діабетичної гіпоглікемічна кома розвивається раптово, втрата свідомості настає в лічені хвилини.
клінічна картина. Характерні ознаки: профузний піт, блідість і вологість шкірних покривів, вологість мови, поверхове ритмічне дихання, відсутність запаху ацетону з рота і гіпотонії очних яблук. Можливі тризм щелеп, позитивний симптом Бабинського (на одній або двох сторонах). Крім того, відзначаються тахікардія, глухість серцевих тонів, аритмія, лабільність артеріального тиску, різке зниження вмісту цукру в крові, відсутність цукру і ацетону в сечі.
лікування слід починати негайно: внутрішньовенно - концентровані розчини глюкози (20%, 40%) без інсуліну (до появи у дитини ознак свідомості) - всередину - теплий солодкий чай, мед, варення, цукерки, солодка манна каша, білий хліб (при обов`язковому контролі змісту цукру в крові).

ДІАБЕТИЧНА КОМА

патогенез. Діабетична кома розвивається при швидкому прогресуванні метаболічних порушень в результаті пізньої діагностики цукрового діабету. Причинами коми у хворих на діабет можуть бути груба похибка в дієті (прийом їжі, що містить велику кількість цукру і жиру), припинення введення препаратів інсуліну та інших засобів, що знижують вміст цукру в крові, а також неадекватні їх дози. Загострення цукрового діабету можливо при психічних і фізичних травмах, стресових ситуаціях, інфекціях, захворюваннях шлунково-кишкового тракту, коли порушуються надходження, всмоктування і пасаж їжі, що призводить до голодування організму. У випадках наростаючою інсулінової недостатності спостерігаються порушення утилізації глюкози тканинами, процесів її окислення і енергетичного використання клітинами, зниження проникності клітинних мембран для глюкози. Порушується синтез глікогену в печінці, розвивається жирова дистрофія. Посилюється розпад глікогену, відбувається компенсаторне утворення глюкози з білків і жиру. Гіперпродукція антагоніста інсуліну - глюкагону і контрінсулярнихгормонів (СТГ, АКТГ, катехоламіни), що володіють жиромобилизующего дією, сприяє підвищенню рівня глюкози в крові до 28-40 ммоль / л (500-700 мг%) і більш. Гіперглікемія призводить до підвищення осмотичного тиску в позаклітинній рідині, внаслідок чого розвивається внутрішньоклітинна дегідратація. Дефіцит інсуліну веде до різкого обмеження можливості організму використовувати глюкозу для покриття його енергетичних витрат і стимулює компенсаторний розпад жирів, в меншій мірі білків. Порушення окисно-відновних процесів і інтенсивний розпад білка в печінці призводять до метаболічних порушень, що супроводжується накопиченням кетонових тіл, азотистих шлаків і розвитком некомпенсованого ацидозу. Із сечею починають виділятися глюкоза, кетонові тіла, азотисті шлаки. Підвищується осмотичний тиск у просвіті ниркових канальців, і зменшується ниркова реабсорбція, що викликає поліурію з великою втратою електролітів - калію, натрію, фосфору, хлору. У зв`язку з гіповолемією, що розвивається внаслідок дегідратації, відбуваються важкі гемодинамічні порушення (падіння артеріального тиску, зменшення ударного об`єму серця, зниження гломерулярної фільтрації). Клінічно це проявляється колаптоїдний стан і зменшенням виділення сечі, аж до анурії.

Таблиця 1. Клінічні критерії диференціальної діагностики коматозних станів при цукровому діабеті

Примітка. ІНЗД - інсулінонезалежний діабет- ВИД - інсулінзалежний діабет.

клінічна картина. Кома розвивається поступово, протягом декількох годин або днів. З`являються стомлюваність, слабкість, спрага, сильні головні болі, запаморочення, дзвін у вухах, збудження, безсоння, що змінюються млявістю, апатією і сонливістю, анорексія, нудота, блювання, поліурія. Характерні сухість шкірних покривів і слизових оболонок, сухий обкладений коричневим нальотом мову, запах ацетону з рота, тахікардія, зниження артеріального тиску, глухі тони серця, іноді аритмія. При діабетичної коми розрізняють 4 стадії порушення свідомості: I - оглушення (хворий загальмований, свідомість кілька заплутано) - II - сонливість, сомноленція (хворий легко засинає, але може самостійно односкладово відповідати на питання) - III - сопор (хворий знаходиться в стані глибокого сну і виходить з нього тільки під впливом сильних подразників) - IV - власне кома (повна втрата свідомості, відсутність реакції на подразники).
Діабетичну кому слід диференціювати від уремічний і печінкової коми. При діабетичної коми виражені гіперглікемія і глюкозурія, запах ацетону з рота, низька АТ- при уремічний - запах сечовини, високий вміст шлаків в крові, різке підвищення АТ- при печінковій - специфічний запах (печінки) з рота, жовтушність шкіри і слизових оболонок, крововиливи і розчухи на шкірі, збільшення і хворобливість печінки, диспепсія, білірубінемія, уробілін- і билирубинурия.
Диференційно-діагностичні ознаки коматозних станів, що розвиваються у хворих на цукровий діабет, см. В табл. 1.
Лікування комплексне: введення інсуліну, боротьба з ацидозом і зневодненням. Інсулінотерапія повинна бути строго індивідуальною. Якщо дитина раніше не отримував інсуліну, то йому вводять цей препарат в дозі 1 ОД / кг. Перша доза інсуліну для дітей дошкільного віку 15-20 ОД, для школярів 20-30 ОД. Якщо дитині раніше проводили інсулінотерапію, то йому призначають одномоментно таку ж добову дозу, яку вона одержувала до настання коми. Одночасно з метою уникнення гіпоглікемії внутрішньовенно крапельно вливають 5% розчин глюкози і ізотонічний розчин хлориду натрію в співвідношенні 1: 1. Повторні ін`єкції інсуліну роблять в перші 6 год з інтервалом 1-2 ч (з розрахунку 1 ОД / кг). У міру поліпшення загального стану інтервали між ін`єкціями збільшують. Загальна доза інсуліну, що застосовується для виведення дитини з коматозного стану, як правило, не перевищує 150 ОД / добу, але іноді буває і вище. У перші дні після коми інсулін вводять 3-4 рази на добу під контролем показників цукру в крові і сечі, потім переходять на 2-разове введення препарату. Інфузійна терапія, яка проводиться з метою регідратації, включає в перші дні ізотонічний розчин хлориду натрію, в наступні - розчин Рінгера і 5% розчин глюкози в співвідношенні 1: 1. Загальний обсяг введеної рідини визначають з розрахунку 100-150 мл / кг / сут. Надалі під рідини, що вводиться збільшують кількість глюкози, додають в неї калій. При цьому на 1 ОД інсуліну повинно припадати не менше 1 г сухої глюкози. При складанні програми інфузійної терапії загальна кількість рідини розраховують виходячи з потреб організму і патологічних втрат. Для профілактики вторинної інфекції призначають антибіотики. Після виведення дитини з коми показано ентеральне харчування (фізіологічна дієта з обмеженням жирів).