Порушення серцевого ритму - синдромная діагностика в педіатрії

Відео: Що таке тахікардія серця і як її лікувати?

Порушення ритму серця різноманітні за походженням, механізмам розвитку, зустрічаються у всіх вікових групах, що багато в чому визначає труднощі діагностики і лікувальної тактики.
Етіологія. Аритмії можуть бути обумовлені кардіальним, екстракардіальними і поєднаними причинами. Кардіальні порушення ритму визначаються запальними, склеротичними, дистрофічними і некротичними змінами. Вони можуть спостерігатися при органічної патології серця - вродженою (ВПС, КМП) або придбаної (порок серця, неревматичний кардит), кардіоміопатії, ревматичних захворюваннях (ревматизм, ВКВ, дерматоміозит, ревматоїдний артрит та ін.), А також при вірусному ураженні проводить апарату і пухлинах серця. Порушення ритму можуть бути наслідком механічного впливу при катетеризації серця, проведенні ангіокардіографії, а також наслідком травми серця, гіпоксичних станів, інтоксикацій різного генезу, передозування або неадекватної реакції на лікарські препарати, змін концентрації кальцію і калію, порушень рівноваги кислот і підстав.
Аритмії екстракардіальні походження найбільш часто пов`язані з попереднім ушкодженням ЦНС або ВНС внаслідок патологічного перебігу вагітності та пологів, внутрішньоутробної гіпотрофії, недоношеності, що призводить до незрілості провідної системи серця і порушення його іннервації. Особливе значення у виникненні цієї групи аритмій надається порушення взаємин симпатичного і парасимпатичного відділів ВНС різного рівня, зміни чутливості адрено- і холінорецепторів до нейромедіатора, обумовлених в ряді випадків спадковою схильністю. На виникнення аритмій впливають також різні психогенні розлади при пошкодженні лимбико-ретикулярного комплексу. Порушення взаємовідносин відділів ВНС і психогенні розлади можливі при будь-Екстракардіальні патології (ендокринопатії, різні соматичні захворювання, хронічна вогнищева інфекція). Порушення серцевого ритму у дітей можуть бути пов`язані з патологією освіти імпульсів, провідності, поєднанням того і іншого, а також мати індивідуальні ЕКГ-прояви.

Аритмії, викликані порушенням освіти імпульсів

До цієї групи відносять Номотопние (синусовааритмія, брадикардія, тахікардія, міграція водія ритму) і гетеротопние (екстрасистолія, пароксизмальна і непароксізмальная тахікардія, тріпотіння і мерехтіння передсердь або шлуночків) порушення ритму:

1. синусовааритмія характеризується варіабельністю інтервалу R-R в межах 10% і більше, може бути пов`язана з актом дихання (дихальна) або не залежати від нього;
2. синусова брадикардія - уражень серцевих скорочень у порівнянні з віковими показниками не менше ніж на 30 - у дітей до 4 років і на 20 - у більш старших), але не менше 40 в хвилину-може супроводжуватися синусовой аритмією;
3. синусова тахікардія - почастішання серцевого ритму, що перевищує вікові норми більш ніж на 30 (у дітей до 4 років) або на 20 (у дітей старше 4 років), але не більше 200 ударів за хвилину (в ранньому віці) і 150 - у дітей більш старшого віку. На ЕКГ нерідко визначаються вкорочення інтервалу R-R з можливим зміщенням сегмента нижче ізолінії, а також синусовааритмія;
4. міграція водія ритму - зміщення джерела освіти імпульсів з синусового вузла в передсердя або атриовентрикулярное з`єднання, що характеризується зміною форми і полярності зубця Р, коливаннями тривалості інтервалу R-R, синусової аритмією;
5. екстрасистолія - передчасно виникло скорочення серця. Вона може бути: 1) наджелудочковой, яка характеризується передчасним виникненням передсердно-шлуночкового комплексу при збереженні взаємозв`язку зубця Р і комплексу QRS, зі зміною морфології і / або полярності зубця Рм Екстрасистолічна комплексі при відсутності порушень форми QRS і можливої некомпенсаторной паузой- 2) шлуночкової - з передчасною появою комплексу QRS, зі зміною його морфології і збільшенням тривалості при відсутності перед ним зубця Р, часто з повною компенсаторною паузою;
6. пароксизмальна і непароксізмальная тахікардія: 1) наджелудочковая - ЧСС не більше 150-200 в хвилину, визначаються зміни морфології і напрямки зубця Р, що передує комплексу QRS (передсердний, вузловий ритм) або має зворотну полярність після нього (вузловий ритм) - 2) желудочковая- ЧСС більше 150-200 в хвилину, виявляються зміни і розширення комплексу QRS, стабільний інтервал R-R, атріовентрикулярна дисоціація, захоплюючі скорочення, зливні комплекси.

Тахікардія може бути постійною (непароксізмальная) або виникати залпами (від декількох секунд до декількох годин і навіть днів) і супроводжуватися іншими порушеннями ритму і провідності (екстрасистолія, міграція водія ритму, атріовентрикулярна блокада I-II ступеня), а також вторинними змінами інтервалу ST- T.
Ці форми аритмій обумовлені наявністю ектопічного вогнища збудження з підвищеним автоматизмом і можливим (при надшлуночкової тахікардії) формуванням механізму зворотного збудження (re-entri), особливо при наявності додаткових шляхів проведення (пучки Кента, Махайма). Зокрема, подібний механізм має місце при синдромі Вольфа - Паркінсона- Уайта;

1. тріпотіння або мерехтіння передсердь: 1) тріпотіння передсердь - значно прискорений, але регулярне, правильне скорочення передсердь, що виявляється пилкоподібної кривої на ЕКГ (хвилі досягають частоти 250-300 в хвилину) - ізоелектрична лінія між хвилями відсутня, періодично (після кількох хвиль), але також регулярно реєструється шлуночковий комплекс (нормальний, розширення або деформований) - 2) мерехтіння передсердь - хвилі фібриляції різної амплітуди, морфології, тривалості (400-700 за хвилину) без типового зубця Р при наявності, як правило, нерегулярно виникає нормального або аберантного шлуночковогокомплексу ;
2. тріпотіння і мерехтіння шлуночків (предагональное стан): 1) тріпотіння шлуночків проявляється високими, широкими хвилями, схожими за формою, наступними один за одним з однаковими інтервалами, з частотою 250-300 за хвилину, при відсутності диференціювання комплексу QRS, сегмента ST-T, ізоелектричної лінії-2) мерехтіння шлуночків (фібриляція) характеризується реєстрацією хвиль різної форми, ширини і висоти, хаотичністю їх ритму з частотою до 400 в хвилину і більше.

Аритмії, викликані порушенням проведення імпульсів

Ці аритмії представлені синоатріальної, внутрипредсердной, атріовентрикулярної і внутрішньошлуночкової блокадами.

Відео: Порушення серцевого ритму

1. Синоатріальна блокада обумовлена порушенням передачі імпульсу від синусового вузла до передсердя і характеризується періодичним випаданням всього серцевого циклу (PQRST) з тривалою паузою, яка дорівнює сумі двох і більше інтервалів R-R в порівнянні з попереднім нормальним ритмом. При повній блокаді на ЕКГ фіксується рідкісний ектопічної ритм (передсердний, атріовентрикулярний, ідіовентрікулярний) або відбувається зупинка серця.
2. Внутрішньопередсердну блокади виникають внаслідок порушення проведення імпульсів по міжпередсердної проводять шляхах і асинхронної діяльності обох передсердь. На ЕКГ визначаються зміни морфології, амплітуди і тривалості (до 0,11-0,12 с і більше) зубця Р.
3. Атріовентрикулярна блокади - результат порушення проведення збуджень від передсердь до шлуночків. Неповна блокада (I-II ступеня) характеризується збільшенням тривалості інтервалу Р-R (більш 0,18-0,2 с), збереженням взаємозв`язку зубця Р з комплексом QRS (блокада I ступеня) або прогресуючим збільшенням інтервалу Р-R до блокування серцевих скорочень (періоди Самойлова - Венкебаха - I тип), а також регулярних випадінь QRS після 2 3-4-го зубця Р (II тип) при відсутності змін комплексу QRS (блокада II ступеня). При повній атріовентрикулярній блокаді (III ступеня) реєструються незалежні передсердні і шлуночкові скорочення, нашаровуються іноді один на одного.
4. Внутрішньошлуночкових блокади обумовлені уповільненням або перервою в проведенні імпульсу по ніжкам або гілкам пучка Гіса і волокнам Пуркіньє. На ЕКГ виявляються розширенням (до 0,1 с і більше) комплексу QRS, окремих його зубців зі зміною їх морфології, зміщенням сегмента ST-Г, електричної осі серця, що залежать від локалізації пошкодження провідної системи шлуночків серця. Зокрема, при блокаді правої ніжки пучка Гіса у відведенні V, реєструються збільшення і роздвоєння зубця R, опущення сегмента ST, дискордантних зубець Т при блокаді лівої ніжки пучка Гіса визначаються розширення і розщеплення зубця R у відведеннях V5, V6 зі збільшеним зубцем Q. блокада однієї з ніжок пучка Гіса дзеркально відбивається в протилежних відведеннях (V1 і V6).

комбіновані аритмії

Ці аритмії обумовлені поєднанням порушень образованіяі імпульсів і зміни провідності (синдром слабкості синусового вузла, атріовентрикулярна дисоціація, синдром передчасного збудження шлуночків).

Відео: Операція з відновлення серцевого ритму

1. Синдром слабкості синусового вузла проявляється синусовою брадикардією, брадикардією-тахікардією, синоатріальної або атріовентрикулярної (I-II ступеня) блокадами з виникненням ектопічних ритмів (екстрасистолія, пароксизмальна або непароксізмальная тахікардія) або феноменом ранньої реполяризації шлуночків.
2. Атріовентрикулярна дисоціація (АВД) характеризується незалежної один від одного активацією передсердь і шлуночків, іноді більш частими скороченнями шлуночків, ніж передсердь, відсутністю ретроградного збудження передсердь з атріовентрикулярного (передсердно-шлуночкового) вузла. Зміни на ЕКГ при цій формі аритмій нагадує такі при атріовентрикулярній блокаді, але мають інші механізми виникнення. При АВД спостерігається зниження активності автоматизму синусового вузла або підвищення активності атріовентрикулярного вузла, які проявляються відповідно синусовою брадикардією, синоаурикулярной блокадою (пасивні форми АВД) або прискореним атріовентрикулярним або шлуночкових ритмом (активна форма АВД). Скорочуючи незалежно один від одного, передсердя і шлуночки проте мають певну взаємозв`язок.
3. Синдром передчасного збудження шлуночків може бути обумовлений наявністю додаткових провідних шляхів, за якими здійснюється взаємозв`язок між передсердями і шлуночками, минаючи атріовентрикулярний вузол, або виникає в результаті склерозування останнього. Найбільш характерним проявом СПВЖ є синдром Вольфа - Паркінсона - Уайта, розширення і деформація комплексу QRS, дельтаволна, вторинні зміни сегмента ST-T.

Діагностика порушень ритму

При виявленні аритмій оцінка суб`єктивних відчуттів і об`єктивних даних обстеження дитини має лише відносне значення. Деякі діти скаржаться на перебої в серці, його завмирання, серцебиття, що супроводжується змінами частоти пульсу і його характеру (пульс з періодичними випаданнями, чергування періодів почастішання і уражень, короткочасне або постійне ослаблення пульсової хвилі, наявність компенсаторної паузи). Припущення про появу аритмії може виникнути при непритомності, які спостерігаються у випадках різкої синусової брадикардії, атріовентрикулярної блокади, синдрому слабкості синусового вузла і при ряді інших станів, що супроводжуються синдромом Морганьї - Адамса - Стокса. Поряд з цим багато аритмії можуть не відбиватися на самопочутті хворого, не виявляються при об`єктивному дослідженні і найчастіше виявляються випадково при проведенні ЕКГ-обстеження (рідкісна екстрасистолія, атріовентрикулярна блокада I-II ступеня). Скарги на аритмію можуть також бути суб`єктивними і не супроводжуватися будь-якими змінами ЕКГ і пульсу (наприклад, при неврастенії, особливо у вразливих дітей, що мають в оточенні хворих з аритміями).
Аритмії і їх характер точно встановлюються при ЕКГ-обстеженні, яке необхідно проводити не тільки при підозрі на патологію серця і наявності у дітей скарг кардіального характеру. Це дослідження обов`язково включається в комплекс діагностичних методів при різних захворюваннях дитячого віку, а також при проведенні щорічної диспансеризації. Проведення ЕКГ-обстеження дозволяє виявити порушення ритму, характерні тільки для ураження серця (миготлива аритмія, повна атріовентрикулярна блокада) або є варіантом норми у здорових дітей (синусова дихальна аритмія, неповна блокада правої ніжки пучка Гіса).
У більшості випадків для встановлення генезу аритмій необхідно проведення багатофакторного аналізу:

Відео: АКТУАЛЬНІ ПИТАННЯ ВНУТРІШНІХ ХВОРОБ частина 1

1. вивчення анамнезу дитини, сімейної захворюваності з метою встановлення можливих причин розвитку аритмії;
2. уточнення особливостей виникнення аритмії, її взаємозв`язок з іншими скаргами хворого, проведення комплексного дослідження серцево-судинної системи (ЕКГ, ехокардіографія, рентгенографія органів грудної клітини) з метою встановлення об`єктивних симптомів ураження серця, структурних змін клапанного апарату, оцінки внутрішньосерцевоїгемодинаміки;
3. дослідження інших органів і систем, що дозволяє виявити ознаки дисплазії сполучної тканини, мікроаномалій розвитку;
4. дослідження функціональної здатності серцево-судинної системи: функціональні проби (тест з дозованим фізичним навантаженням, велоергометрія, тредміл), ЕКГ в спокої, вертикальному положенні хворого, при фізичному навантаженні, з затримкою дихання, кліноортостатіческой проба, кардіоінтервалографії - для розмежування кардіальної і Екстракардіальні форми аритмії ;
5. проведення лікарських проб (атропиновая, з обзиданом, ізадріном, гілурітмалом і ін.) і оцінка ЕКГ з метою уточнення кардіального або екстракардіальні походження синусової тахікардії, хронічної непароксізмальная тахікардії, порушення атріовентрикулярної провідності, екстрасистолії, синдрому слабкості синусового вузла та ін .;
6. тривале моніторування ЕКГ для виявлення раптової появи тахиаритмии, брадикардії, блокад, екстрасистолії та контролю за добовими змінами частоти і ритму серцевих скорочень;
7. обов`язкова комплексна оцінка параметрів вегетативного і психологічного статусу дитини, проведення нейрофизиологического дослідження (ЕЕГ, ЕхоЕГ, РЕГ), краниографии, рентгенографії шийного відділу хребта, що дозволяють встановити найбільш часті внесердечние причини виникнення аритмії;
8. в складних випадках - ЕГ-дослідження атріонодальной провідної системи (в умовах спеціалізованого стаціонару).