Непритомність - синдромная діагностика в педіатрії

Непритомність (синкопе) - Напад короткочасної втрати свідомості, різновид вегетативно-судинного кризу, що проявляється гострим порушенням мозкового кровотоку. Ці напади бувають у дітей з нестійкою вегетативною нервовою системою (ВНС), патологією серця, частіше у дівчаток в пубертатному періоді.
Етіологія і патогенез синкопальних станів (СС) в повній мірі ще не з`ясовані. Не можна виключити роль «сімейних» латентних вірусів з вертикальною передачею матір`ю дітям, що симулює спадкову природу захворювання. У патогенезі СС домінує конституціональна дисфункція гіпоталамуса і лімбіко-ретикулярного комплексу у вигляді порушення виділення ними нейромедіаторів, що беруть участь в регуляції вегетативних функцій організму. Однак можуть відзначатися і дисциркуляторні зміни в басейнах хребетних і сонних артерій, і ряд кардіогеннийсинкопальні причин. Крім того, у дітей з СС виявляються відстрочені прояви перинатальної енцефалопатії (ПЕП) в вигляді грубих неврологічних знаків резідуальноорганіческого характеру, гіпертензійного-гідроцефальний синдрому, психоемоційних, рухових, ендокринних і вегетовісцеральних порушень. Неадекватність надсегментарного регуляції ВНС призводить до того, що такі діти на все життя залишаються вегетативно стігмірованнимі і вкрай чутливими до зовнішніх впливів: психічної травми, больових подразників, різкого переходу з горизонтального положення у вертикальне, перевтоми, інтоксикації. Зрідка причинами непритомності можуть бути затяжний кашель, акт сечовипускання, дефекації, різкі повороти голови. Вегетативні порушення загострюються в пубертатний період, після інфекційних та соматичних захворювань. Однак роль інтеркурентних інфекцій в патології ВНС вкрай помірна і завжди вторинна.
Існують численні класифікації СС, що обумовлено відсутністю загальновизнаної концепції патогенезу. Незважаючи на умовність, все варіанти СС можуть бути розділені на нейрогенні і соматогенні (як правило, кардіогенний). Серед нейрогенних розрізняють вазомоторні, ортостатичні, вагусні, гіпервентіляціонного, церебральні, кашлеві, гіпоглікемічні, ніктуріческіе, істеричні, пов`язані з гіперчутливістю каротидного синуса, і змішані.
Клінічні прояви всіх СС стереотипні. У їхньому розвитку можна виділити три періоди: пресинкопальна стан, сам непритомність і постсінкопальний період. Період провісників характеризується відчуттям дискомфорту, нудоти, запамороченням, шумом у вухах, неясністю зору, нестачею повітря, появою холодного поту, «кома в горлі», оніміння язика, губ, кінчиків пальців і триває від 5 с до 2 хв. Втрата свідомості спостерігається від 5 с до 1 хв і супроводжується блідістю, зниженням м`язового тонусу, розширенням зіниць, слабкою їх реакцією на світло. Дихання поверхневе, пульс слабкий лабільний, артеріальний тиск знижений. При глибоких непритомності можливі тоніко-клонічні посмикування м`язів, але патологічні рефлекси відсутні. Після непритомності дитина досить правильно орієнтується в просторі і часі, проте може бути наляканий тим, що трапилося, залишається блідим, нединамічним, скаржиться на втому. У нього відзначаються прискорене дихання, лабільний пульс, низький артеріальний тиск.
клінічна картина. Найчастішим варіантом СС є Вазодепрессорний непритомність, при якому відбуваються різке зниження периферичного опору судин м`язів і їх дилатація, а також зменшення обсягу крові, що надходить до серця, зниження артеріального тиску без компенсаторного збільшення частоти серцевих скорочень (ЧСС). У патогенезі непритомності грають роль порушення церебральних механізмів регуляції серцево-судинної системи і відсутність включення «м`язового» насоса. Таке СС частіше виникає при тривалому стоянні в задушливому приміщенні, супроводжується безліччю психовегетативних проявів в пре- і постсінкопальний періодах. При приортостатичної непритомності, навпаки, відбувається миттєва втрата свідомості без пароксизмальних проявів при переході з горизонтального положення у вертикальне внаслідок падіння артеріального тиску при нормальній ЧСС. У дітей цієї групи відзначаються запізнювання викиду катехоламінів і підвищення секреції альдостерону у відповідь на ортостатический фактор. Для вагусних непритомності характерні брадикардія, асистолія, різке падіння артеріального тиску, втрата м`язового тонусу, порушення дихання, так як поля в ретикулярної формації (сітчасте освіту), що регулюють ці системи, близькі між собою.
Надмірне дихання, гіпервентиляція, призводить до алкалозу, зниження рСО2 в крові, придушення дисоціації оксигемоглобіну і полісистемним змін в організмі у вигляді тривалого предобморочного стану, прихованих аритмій, парестезій, міофасциальних розладів типу карпопедального спазму. При спробі встати можливі повторні непритомність.
У хворих з артеріальною гіпертензією часто виявляється гіперчутливість каротидного синуса. При тиску на каротидний синус, поворотах голови, під час їжі розвиваються вагусний, Вазодепрессорний або церебральний варіанти СС. В основі останнього варіанту лежить різке погіршення кровопостачання мозку при задовільних гемодинамічних показниках. Пресинкопальна період може бути відсутнім, втрата свідомості супроводжується втратою м`язового тонусу, відчуттям різкої слабості внаслідок підвищення чутливості не тільки каротидного вузла, але і бульбарних центрів. Постпріступном період характеризується астенією, відчуттям нещастя, депресією.
Напад кашлю може привести до різкого зростання внутрішньогрудинного і внутрішньочеревного тиску, набухання шийних вен, ціаноз особи. При дисфункції центральних стовбурових утворень, відповідальних за регуляцію дихання, можливі вазодепрессорного і кардіоінгібіторному реакції, падіння хвилинного обсягу серця як результат стимуляції рецепторній системи блукаючого нерва. Подібні механізми СС відзначаються при подразненні тригерних зон язикоглоткового і блукаючого нервів при жуванні, ковтанні, мови, актах сечовипускання і дефекації.
Гіпоглікемічні непритомність спостерігаються при зниженні концентрації цукру в крові до 2 ммоль / л і більше (реакція на гиперинсулинемию), гіпоксії мозку, внаслідок чого у дитини відзначаються сонливість і дезорієнтація, поступово переходять у кому. Характерні також вегетативні розлади: різка пітливість, внутрішнє тремтіння, ознобоподобное гиперкинез (гіперадреналінемія). При вживанні солодкого чаю все симптоми миттєво зникають. Синкопе істеричної природи виникають при конфліктної ситуації і наявності глядачів, носять демонстративний характер і часто є способом самовираження у дітей-невропатії. Для дітей раннього віку (до 3 років) характерні непритомність з зупинкою дихання. Починаються вони завжди з плачу, потім у дитини припиняється дихання, з`являється ціаноз. Кінцівки при цьому ригидно розігнуті, можливі конвульсивні рухи, після чого наступають розслаблення і відновлення дихання. У більш старшому віці у таких дітей відзначаються вазовагальние СС. У дітей раннього віку після ударів голови можливий блідий тип непритомності. Дитина при цьому починає плакати, потім різко блідне, перестає дихати, у нього розвивається м`язова гіпотонія. Це стан швидко нормалізується. Такі напади пов`язані і з підвищенням рефлексів блукаючого нерва. ЕЕГ - в нормі, що допомагає виключити епілепсію.
Кардіогенний непритомність виникають в результаті падіння серцевого викиду нижче критичного рівня, необхідного для ефективного кровотоку в судинах мозку.
Найбільш частими причинами кардіогеннийсинкопальні СС є захворювання серця, що призводять до утворення механічних перешкод для кровотоку (аортальнийстеноз, легенева гіпертензія зі стенозом легеневої артерії, тетрада Фалло, миксома передсердь, тампонада серця) або порушень ритму.
Порушення ритму серця (перш за все бради- або тахіаритмія) - часта причина СС. При брадикардії слід виключити наявність у дитини синдрому слабкості синусового вузла, що виникає при органічному ураженні міокарда передсердь. Дисфункція синусового вузла проявляється брадикардією менше 50 в хвилину і періодами відсутності зубців на ЕКГ - асистолией. Класичним прикладом СС аритмічного генезу є синдром Морганьї-Адамса-Стокса, який характеризується виникненням нападів раптової втрати свідомості, судомами, блідістю, сменяющейся ціанозом, і порушеннями дихання. Під час нападу не визначається АТ і непрослуховуються тони серця. Періоди асистолії можуть тривати по 5-10 с. Нерідко такі напади відзначаються при переході часткової атріовентрикулярної блокади до повної. Рідше непритомність виникають при подовженні інтервалу Q-Т, синдромі Вольфа-Паркінсона-Уайта, пароксизмальної тахікардії, групових екстрасистолах. Велике діагностичне значення мають такі фактори: наявність кардіологічного анамнезу, відчуття перебоїв в області серця до початку непритомності, зв`язок раптової втрати свідомості без провісників з фізичним навантаженням, дані ЕКГ. Прогноз при цьому варіанті СС гірше, ніж при нейрогенних непритомності. Кардіогенний СС диференціюють від різних проявів епілепсії. При цьому враховують роль ортостатического фактора, зміна гемодинамічних показників, відсутність специфічних для епілепсії змін на ЕЕГ.
Невідкладна допомога і лікування при синкопальном стані:
- під час нападу слід надати дитині горизонтальне положення, послабити тугий комірець, напоїти гарячим солодким чаєм і забезпечити доступ свіжого повітря-
- можна рефлекторно впливати на дихальний і серцево-судинний центри (вдихання парів нашатирного спирту або окроплення хворого холодною водою) -
- при затяжному перебігу показані ін`єкції адреналіну або кофеіна-
- в період між нападами необхідно проводити фізичне загартування, тренування стійкості до ортостатическому фактору, психотерапію. Дитину слід навчити прийомам дихальної регуляції, повільного вставання з ліжка. Корисні гімнастика, ходьба на лижах, біг, різні водні процедури, ЛФК, масаж-
- курс загальнозміцнюючу терапії з урахуванням переважання у дитини того чи іншого вегетативного тонусу. При ваготонії використовують аскорутин, вітаміни В6 і В15, препарати кальцію, тонізуючі засоби, ноотропіл, вегетотропние препарати (беллоид і ін.). У разі симпатикотонии призначають вітаміни В1, В5, РР, препарати калію, легкі седативні засоби і бета-адреноблокатори (обзидан). При кардіогеннийсинкопальні непритомності часто застосовують антиаритмічні препарати.