Етіологія і патогенез неспецифічних запальних захворювань нирок - основи практичної урології дитячого віку

НЕСПЕЦИФІЧНІ запальні захворювання нирок і сечових шляхів

Етіологія і патогенез НЕСПЕЦИФІЧНИХ ЗАПАЛЬНИХ ЗАХВОРЮВАНЬ НИРОК
Останнім часом спостерігається почастішання запальних захворювань нирок. Однією з головних причин цього є підвищення вірулентності мікроорганізмів, що, в свою чергу, обумовлено виникненням у них резистентності до антибіотиків та інших антибактеріальних препаратів. Етіологічним фактором запальних захворювань нирок є звичайні патогенні мікроорганізми. Найчастіше це кишкова паличка у вигляді чистої культури або в асоціації зі стафілококом, протеєм, синьогнійної палички, ентерококком- рідше зустрічається тільки стафілокок або його асоціація з стрептококом. Не підлягає сумніву, хоча і недостатньо вивчено, участь у виникненні запальних захворювань нирок протопластов і a-форм бактерій, а також вірусної флори.
У патогенезі запальних захворювань нирок значну роль відводять наявності гнійних вогнищ в організмі. У деяких випадках такий осередок може бути явним і досить вираженим (гострий тонзиліт, піодермія та ін.), Але частіше процес протікає мляво, без помітної симптоматики (хронічний тонзиліт, коліт та ін.). Під впливом будь-якої причини (переохолодження, інфекційне захворювання, травма) відбувається загострення хронічного воспаленія- до такого ж результату проводить раптове посилення патогенності раніше мирно існуючої в організмі флори. Основну роль у розвитку запального процесу, мабуть, грає порушення рівноваги між мікро- і макроорганізму. Про це свідчить порушення співвідношення імунних факторів, яке спостерігається в гострому періоді запалення нирок: IgM збільшується в 2 рази, IgG в 3-4 рази, IgA залишаються на низькому рівні. Імуноглобуліни М і G досягають високого рівня в період розпалу захворювання, потім їх кількість поступово зменшується, не доходячи, однак, до нормального рівня навіть при переході патологічного процесу в хронічну стадію. При рецидивах або загостренні захворювання зміст цих імуноглобулінів знову різко зростає. Встановлено, що в період стихання запалення активність Т- і В-систем імунітету повишается- в активній фазі захворювання ці системи пригнічені і кореляція між ними порушена. При цьому також наголошується зниження фагоцитозу і активація В-лізоциму.
Велика кількість потрапили в кров мікроорганізмів завдяки фагоцитозу гине і фіксується в системі мононуклеарних макрофагів, але певна частина їх виживає і, якщо в ниркової тканини є необхідні для їх життєдіяльності умови, обумовлює розвиток пієлонефриту або іншого гнійного захворювання.
Особливе значення для розвитку патологічного процесу має стан нирок в момент впровадження інфектагента. Токсичні впливи, алергія, авітаміноз, травма можуть стати причиною інтерстиціального нефриту, який, як вважають, є сприятливим фоном для приєднання інфекції.
Не менше значення мають і вроджені фактори, так як диспластична ниркова тканина більш сприйнятлива до всякого зовнішнього впливу, в тому числі до інфекції. На клінічному матеріалі встановлено, що діти з аномаліями сечових органів, і особливо нирок, хворіють на пієлонефрит в 8-10 разів частіше, ніж діти без цих аномалій.
Певне значення в розвитку неспецифічних запальних захворювань сечових органів мають вроджені порушення обміну речовин - гіперурикозурія, гипероксалурия, гіперкальціурія. Тому без корекції порушень метаболізму лікування пієлонефриту не може бути повноцінним. Виникненню пієлонефриту сприяє порушення притоку крові до нирок - ішемія ділянок ниркової паренхіми.
Крім того, експериментально і клінічно доведено велике значення для патогенезу пієлонефриту піелотубулярних, піелоренальних, піеловенозних рефлюксов, як правило, виникають при порушенні вільного відтоку сечі з нирки - уростаза. Однак необхідно прийняти до уваги, що далеко не у всіх випадках уростаза розвивається пієлонефрит і що це захворювання часто виникає при повній прохідності сечових шляхів і цілком нормальною уродинамікою.
Внаслідок гематогенного поширення інфекційного початку запальний процес повинен вражати обидві нирки, але в дійсності зазвичай захворює одна з них. Причина такої виборчої локалізації іноді явна (вроджена аномалія, нирковий камінь), але в багатьох випадках виявити її не вдається.
У нирковій паренхімі присутній фактор, який знижує бактерицидні властивості крові. Вважають, що це - фермент глютаміназа. Доведено, що чим більше цього ферменту в нирці, тим слабкіше резистентність ниркової тканини до інфекції. Цим намагаються пояснити відносно велику частоту запальних процесів в нирках.
До сили-силенної чинників, що сприяють розвитку пієлонефриту, відноситься і цукровий діабет, при якому ниркова тканина, і особливо мозкову речовину нирки, вельми чутливі до інфекції. Правда, з огляду на відносну рідкість діабету в дитячому віці, цей фактор особливої ролі не грає.
Інфекція всередині сечових шляхів може поширюватися в результаті пересування інфікованої сечі вгору (міхурово-сечовідний, міхурово-нирковий рефлюкс). Цей шлях поширення інфекції називається ретроградним, або уриногенним, і грає у дітей особливу роль унаслідок частого наявності инфравезикальной обструкції, яка нерідко призводить до виникнення згаданої рефлюксу.
Важко, іноді неможливо, в кожному окремому випадку пієлонефриту встановити вогнище інфекції та шляхи її поширення. Загалом можна сказати, що якщо збудником запального процесу є коки, то вогнище інфекції знаходиться на віддалі від нирки- якщо ж в посіві сечі зростає грамотрицательная флора, джерело інфекції потрібно шукати в самій сечової системи. Зрозуміло, така закономірність дуже відносна, і для з`ясування джерела інфекції часто доводиться вдаватися до більш складним дослідженням.
В якійсь мірі судити про шляхи поширення інфекції можна і по клінічній картині захворювання. Гострий початок і бурхливу течію характерні для тих випадків, коли внаслідок форнікальний рефлюксу інфекція потрапляє в периваскулярні простору ниркового інтерстицію і в ниркову пазуху, а звідси в загальну систему кровообігу. Навпаки, коли інфекція поширюється внаслідок перітубулярних рефлюксу, перебіг захворювання більш спокійне і повільне. При хронічному пієлонефриті склеротичні зміни стінок зводу чашки унеможливлюють виникнення лоханочно-ниркового рефлюксу при підвищенні внутрилоханочного тиску, тому в клінічній картині превалюють ознаки хронічної інтоксикації, а не гострого процесу.
Патоморфологическая картина гнійно-запальних захворювань нирок вельми різноманітна в залежності не тільки від нозології, а й від вірулентності інфекції, стану захисних сил організму, стадії захворювання, ефективності лікування. Ще значніше різниця в клінічній картині, діагностиці, лікуванні, прогнозі окремих нозологічних форм неспецифічних запальних захворювань нирок і сечових шляхів, які ми розглянемо нижче.