Загальна патологія асоціацій - інтеграційна діяльність мозку

У тих випадках, коли пошкоджується шлях між двома гностическими полями, що сформувалися раніше зв`язки між нейронами цих полів або послаблюються, або зникають зовсім. Внаслідок цього в тій чи іншій мірі порушуються відповідні асоціативні процеси. У людини такі порушення найсильніше проявляються в мовних асоціаціях. Мабуть, найбільш демонстративні випадки чистої амнестической афазії, без нашарування «моторної» афазії (словесно-кинестетическая агнозія). Як буде показано в гл. V (розд. 5), ця форма афазії обумовлена пошкодженням зв`язків між зорової гностичної зоною (Зр) і словесно-кинестетическим гностичним полем. При такому пошкодженні хворий не може назвати сприймаються або подаються нею предмети.
Нижче перераховані найбільш характерні особливості розладів мови, які спостерігаються у таких хворих.

1. Порушення здатності називати предмети носить динамічний характер, тобто. Е. Відповіді хворого зазвичай непостійні. Так, він іноді називає даний предмет вірно, потім, кількома хвилинами пізніше, - неправильно, або навпаки. Загальна кількість правильних відповідей досить широко варіює від досвіду до досвіду, що залежить від емоційного стану хворого, втоми, настрою.
2. За інших рівних умов ймовірність вірного називання залежить від того, наскільки хворому знаком пред`являється предмет, викликає він якісь емоції, а також від того, в якому віці він завчив назва цього предмета.
3. Латентний період реакції у хворих з амнестической афазією зазвичай більше, ніж у здорових людей, причому тривалість цього періоду знову-таки залежить від того, наскільки хворому знайоме дане слово.
4. Якщо такому хворому показати кілька знайомих йому предметів, а потім запропонувати йому швидко називати їх, вказуючи на них у випадковому порядку, то раз від разу його відповіді будуть все гірше і гірше.
5. Хворий з амнестической афазією або зовсім не може назвати.

пред`явлений йому предмет ( «Я не знаю»), або може дати помилковий відповідь. У таких випадках він зазвичай називає предмет однієї категорії з пред`явленими.

1. У деяких хворих з амнестической афазією спостерігається персеверация. Назвавши правильно перший показаний йому предмет, він і другий, з тієї ж категорії, називає точно так же. Або ж одним і тим же найменуванням хворий нав`язливо називає багато пред`явлені йому предмети.

Нижче ми наводимо витяг з протоколу обстеження хворого, який страждав щодо чистої формою амнестической афазії, для якого було характерно прагнення обов`язково дати відповідь - будь-який, правильний чи ні.

Потрібно підкреслити, що розуміння почутих слів і їх повторення у цього хворого майже не було порушено, і в тих випадках, коли йому підказували початок слова, він негайно ж називав його повністю.
Перераховані особливості порушення асоціацій при амнестической афазії характерні і для інших асоціативних систем. Наприклад, якщо хворий не розуміє чутних слів в результаті пошкодження зв`язків між слуховим мовним гностичним полем (Сл-Р) і зорової гностичної зоною (гл. V, розд. 2), ми знову відзначаємо динамічний характер порушення, збільшення латентного періоду відповідей, що посилює вплив серії швидких послідовних випробувань, категоріальний характер помилок (підміна назв предметів однієї категорії назвами інший) і схильність до персевераціі.
Чи можна пояснити ці порушення, виходячи з нашої концепції?
Слід зазначити, що всі перераховані симптоми можна розбити на дві групи. В першу ми включаємо ті симптоми, які просто свідчать про порушення даного типу зв`язків-до них відносяться: втрата здатності давати взагалі якої б то не було відповідь, збільшення латентного періоду його і залежність відповіді від того, якою мірою даний предмет знаком випробуваному, і від емоційного значення предмета. Для пояснення цих симптомів можна залучити принцип надмірності, допустивши, що чим більш численні зв`язки між двома групами нейронів, тим більша ймовірність їх збереження. Той факт, що в стані помірної активації відповіді хворого поліпшуються, пояснюється неспецифічним полегшенням приймають гностичних нейронів.
Другу групу складають симптоми, пов`язані з появою помилкових відповідей. Який же механізм цих помилкових відповідей?
При поясненні цього механізму потрібно враховувати два наступних властивості вищої нервової діяльності. Перше, що ми обговоримо детально в гл. XII, полягає в тому, що якщо сприйняття або асоціація збуджує якусь групу гностичних нейронів, то це порушення більш-менш тривалий час надає полегшує післядія на ці нейрони. Вважають, що це післядія обумовлено функцією примикають до гностичним нейронам реверберірующіх ланцюгів, які включаються в дію при порушенні нейронів. Друга характерна риса, яка має стосунок до нашого обговорення, стосується структури гностичних нейронів, що представляють помітні патерни стимулів (гл. II, розд. 8 і 9). Нагадаємо, що ці патерни в гностичних зонах представлені двояко: по-перше, нейронами «грубої настройки», що представляють спільні властивості всієї категорії даних патернів ( «категоріальні» нейрони), і нейронами «тонкої настройки» ( «індивідуальні» нейрони), відповідними індивідуальним ознаками окремих патернів.
Тепер ми можемо легко зрозуміти механізм виникнення помилкових відповідей при афазії і основні їх риси. Візьмемо як приклад випадок афазії, при якій хворий неправильно називає предмети. Кожен об`єкт зовнішнього світу, що має певну назву, представлений в зорової гностичної зоні «категоріальним» і «індивідуальними» нейронами. Оскільки «категоріальні» нейрони беруть участь в кожному сприйнятті стимул-об`єктів певної категорії, то вони посилають свої аксони до всіх словесно-кинестетическим нейронам, відповідним назвам цих об`єктів. Що ж стосується групи індивідуальних нейронів, то вони посилають свої аксони до словеснокінестетіческім нейронам, які представляють конкретні найменування (фіг. 44, А).
При пошкодженні, зачіпає провідні шляхи, що з`єднують гностическую зорову зону з кинестетическим мовним полем, аксони «категоріальних» нейронів, як більш численні, пошкоджуються в меншій мірі, ніж аксони «індивідуальних» нейронів. Внаслідок цього при пред`явленні хворому об`єкта, що належить до певної категорії, сигнали, що йдуть від «індивідуальних» нейронів, можуть і не досягти відповідних словесно-кінестетичних нейронів, тоді як сигнали від «категоріальних» нейронів, безсумнівно, досягнутий ряду словесно-кінестетичних нейронів, що представляють назви предметів даної категорії. Саме тому хворий або взагалі не назве предмет, якщо має місце подпороговое збудження нейронів, або призведе то найменування в межах даної категорії предметів, яке ближче йому з попереднього досвіду (фіг. 44, Б). Ось чому він може повторити назву, сказане раніше (персеверация) - може назвати подібний предмет, що володіє деякою емоційною значущістю (в нашому прикладі - монета або сигарета) - може назвати більш знайомий йому предмет, наприклад горіх замість жолудя, жабу замість ящірки або папуги замість сови. Додамо, що оскільки у цих хворих розуміння мови може повністю зберегтися, то, вимовивши це слово, хворий усвідомлює свою помилку. Найбільш типові відповіді такого роду. Малюнок ящірки: «Як це називається, я вивчав на уроках біології ..., але це не лягушка- ні, не можу сказати». Малюнок кролика: «Кішка, немає не кішка, не схоже на кішку».

Фіг. 44-. Схема зв`язків між зорової гностичної зоною (Зр) і словесно-кинестетическим (мовним) гностичним полем (К-Р). О1, Q2, O3, О4 - Чотири зорових об`єкта однієї категорії, 3p1, ЗР2. Зр3, Зр4 - відповідні «індивідуальні» зорові нейрони- K1, К2, К3. K4 - відповідні словесно-кінестетичні нейрони- «категоріальний» зоровий нейрон. А. В норме- світлими лініями показані зв`язку
між «індивідуальними» зоровими нейронами і відповідними словесно-кинестетическими нейронамі- зв`язку між «категоріальним» зоровим нейроном і всіма словесно-кинестетическими нейронами, в яких представлені найменування об`єктів однієї категорії, показані жирною лінією, щоб підкреслити їх величезна кількість. Випробуваний правильно називає показується об`єкт (О2). Б. Пошкодження шляхів, що зв`язують зорове поле зі словесно-кинестетическим. Для простоти передбачається, що всі «індивідуальні» зв`язку при цьому зруйновані, тоді як "категоріальні" зв`язку частково збережені. В результаті словесні відповіді залежать від тимчасової активації даного словесно-кінестетичного нейрона (обведений жирним). Тому пред`явлений об`єкт (О2) активує словесно-кінестетичний нейрон К4 замість нейрона К2. Відповідь неправильний.
Малюнок ведмедя: «Це дикий звір ... я забув ... вовк ... ні, Чи не вовк, а щось інше»
1 Все ця приклади ми взяли з недавно опублікованої монографії Марушевская [23].
Слід підкреслити, що хоча помилкові відповіді найбільш характерні і численні при пошкодженні даної асоціативної системи, вони зустрічаються і в нормі, а також на межі норми й патології. І якщо хто-небудь з емоційних мотивів назве одну людину ім`ям іншого або якщо літня людина, кажучи про їжу, сплутає назви страв (добре розуміючи всі свої ляпсуси), то всі ці факти можна пояснити розглянутими вище механізмами.
Таким чином, наша інтерпретація помилкових відповідей при афазії може бути застосована до досить великої групи явищ, що відносяться до асоціативних процесів. Резюмуючи, можна сказати, що якщо той чи інший стимул-об`єкт, який грає передавальну роль в даній асоціації, представлений у відповідній гностичної зоні «категоріальним» і «індивідуальними» групами нейронів, то сигнали, що досягають приймає гностичного поля, можуть відхилитися і потрапити не за призначенням на ті нейрони, які з тієї чи іншої причини перебувають у стані підвищеної збудливості. Чим міцніші зв`язки між «індивідуальними» нейронами передавального гностичного поля і нейронами приймає гностичного поля, тим стійкіші асоціації і тим менше ймовірність помилки. І навпаки, чим значніше переважання «категоріальних» нейронів над «індивідуальними» або вище збудливість певної множини приймають нейронів, тим більша ймовірність помилкового відповіді.

ВИСНОВКИ

У двох попередніх розділах ми розглядали процеси збудження гностичних нейронів за рахунок стимуляції рецепторів, тут же, в цьому розділі, ми розглянули процес збудження цих нейронів через асоціативні шляхи. Якщо порушення гностичних нейронів сигналами, що йдуть з периферії, викликає унітарне сприйняття, то збудження цих нейронів через асоціації зазвичай призводить до виникнення образу. Це психологічне різницю між двома явищами знаходить пояснення в фізіологічному відмінності між ними. Зазначалося, що унітарні сприйняття виникають тоді, коли сигнали, що йдуть по афферентной системі знизу до проекційної зоні, викликають рефлекс націлювання, пристосовуватися сенсорні прилади до оптимального сприйняття даного подразника. Цей рефлекс надає переживання конкретну реальну форму, чого позбавлені образи. На цій підставі було зроблено припущення, що порушення гностичних нейронів спільно з відповідними проекційними нейронами викликає сприйняття, якщо ж гностичні нейрони збуджуються окремо, виникають образи.
Виходячи з цієї гіпотези, можна прийти до висновку, що пошкодження афферентной осі на будь-якому рівні, включаючи і проекційну зону, призводять до втрати сприйняття, образи ж зберігаються (за умови, якщо пошкодження нанесено після того, як сформувалася дана гностична зона). Разом з тим пошкодження, що локалізуються в гностичних полях, не впливають на рецепцію подразників, але призводять до втрати сприйняття і образів даної категорії. Цей висновок підтверджується спостерігаються фактами.
Наступне питання, яке ми розглянули, стосувався механізму виникнення, галюцинацій, т. Е. Процесів, що виникають через асоціації, але тим не менше мають психологічні властивості сприйняття. Висловлено припущення, що в цих випадках порушення гностичних нейронів через асоціації передається по спадним шляхах на проекційну зону, що веде до спільного порушення обох зон. У нормальних умовах цього спадного порушення проекційної зони не відбувається, бо вона весь час «зайнята» потоком інформації, що йде з периферії і блокує імпульси гностичних полів. Тому, ми прийшли до висновку, що галюцинації виникають лише в тому випадку, коли проекційна зона абсолютно вільна від сенсорного припливу. Так відбувається, наприклад, у фазі глибокого сну, коли на тлі тривалої відсутності сенсорного припливу виникають сновидіння, або при станах марення, коли сильне ендогенне збудження повністю пригнічує аферентних приплив.
У тих аферентних системах, гнозис яких недостатньо розвинений, а тому одні й ті ж нейрони виконують і проекційні і перцептивні функції, можуть виникати галюцинації іншого роду. Так, в соместетіческом аналізаторі порушення відповідних нейронів через асоціації призводить до характерних галюцинацій (свербіж або біль).
Виходячи з цього, можна прийти до висновку, що у тварин галюцинації більш поширені, ніж у людей, оскільки гностичні поля у тварин розвинені значно слабше. Пильне спостереження за поведінкою собак в експериментах з вироблення умовних рефлексів дійсно підтверджує правильність цього висновку. Зокрема, можна вважати, що стабілізований умовний подразник викликає скоріше галюцинацію безумовного подразника, ніж його образ.
Сила образів варіює в досить широких межах, що залежить від достатку зв`язків між передавальними і приймають групами нейронів, від інтенсивності збудження передають нейронів і від ступеня активації даного гностичного поля. У всіх інших відносинах унітарні образи характеризуються тими ж властивостями, що і унітарні сприйняття, а саме цілісністю, здатністю до взаємодії і наявністю антагонізму між образами, які представлені гностическими нейронами одного поля.
Коли на один гностический нейрон приходять одночасно імпульси, що йдуть по перцептивних і асоціативним каналах, відбувається сумація двох потоків. Можливі такі окремі випадки такої сумації:

1. Стимул-об`єкт, що викликає дане сприйняття, повністю адекватний і, отже, розпізнається з мінімальним латентним періодом. В цьому випадку асоціативні сигнали нічого вже не можуть додати до порушення цього нейрона (оклюзія, по Шеррінгтоном).
2. Стимул-об`єкт, який діє на сенсорну поверхню, неповноцінний, а тому виявляється неповною і конвергенція сигналів, що йдуть з периферії, на даний гностический нейрон- тоді імпульси, що досягають цього нейрона через асоціативні канали, які не блокуються і можуть істотно сприяти розпізнаванню стимул-об`єкта.
3. Стимул-об`єкт, який діє на сенсорну поверхню, неповноцінний, асоціації ж обманчіви- в цьому випадку суб`єкт буде сприймати не справжній предмет або явище, а інший, з яким також відповідає цей патерн. В результаті виникає те, що ми називаємо ілюзією.

Найпростіший метод виявлення асоціацій у людей - самоспостереження, придатне в тому випадку, коли сприйняття того чи іншого стимул об`єкта, представлене передавальної групою гностичних нейронів, викликає образ стимул-об`єкта, якому відповідає приймаюча група гностичних нейронів. Однак цей метод недостатньо чутливий, так як у багатьох ситуаціях, вдаючись до нього, неможливо виявити існуючі асоціації. Запропоновано два інших експериментальних методу, мабуть більш надійних. Метод «підміни», при якому сприймається стимул-об`єкт заміщається іншим і оцінюється реакція на неожіданность- і метод очікування, при якому зіставляються латентні періоди сприйняття асоційованих і неассоцііруемих стимул-об`єктів. Існує ще одна група методів виявлення асоціацій, заснованих на схемі умовного рефлексу і на реєстрації викликаних потенціалов- однак ці методи мають таку ж. якщо не меншу, чутливість, що і метод інтроспекції.
На відміну від інших гностичних зон, функція яких - сприйняття і передача інформації на інші гностичні зони, основне призначення кінестетіческой гностичної зони - програмування складних довільних рухів організму. Принцип функціонування: сигнали, що йдуть від різних гностичних полів, досягають певної групи кінестетичних гностичних нейронів, якщо вони активовані емотивної системою і доставляються на проекційні нейрони, звідки по спадним шляхах відсилаються на м`язи. Це відбувається тому, що в той момент, коли гностичні кінестетичні нейрони збуджені, відповідні проекційні нейрони вільні від збудження.
Ця концепція підкріплюється цілою низкою даних з області психології та невропатології. У зв`язку з цим особливого значення набуває висунуте ще Джемс уявлення про образи як основних, якщо не єдиних, джерелах рухів (ідеомоторні акт). Разом з тим дані невропатології показують, що якщо при пошкодженні проекційної кінестетіческой зони саме програмування довільних рухових актів не порушується, то при ураженнях гностичної кінестетіческой зони програмування цих актів стає неможливим. Пошкодження, що зачіпає спадну моторну систему, призводить до паралічу, який усвідомлюється і самим хворим, так як канали зворотного зв`язку від паралізованою кінцівки сохраняются- якщо ж це пошкодження супроводжується і поразкою шляхів сенсорного припливу, хворий не відчуває, що у нього параліч (і дізнається про ньому лише завдяки зору), бо він позбавлений зворотної аферентації (аназогнозія).
Паралельно з сигналами, що йдуть до ефекторів, кора мозку посилає копії цих сигналів в мозок. Таким чином, мозочок отримує інформацію про програму даного рухового акту, виробленої гностическими нейронами, і про результати її виконання з ефекторів. Якщо ці два потоки інформації не відповідають один одному, мозочок через кору вносить відповідну корекцію.
Як правило, асоціативне порушення окремої групи гностичних нейронів призводить до виконання відповідного руху. Однак є численні випадки відсутності очевидних рухових актів при порушенні гностичних кінестетичних нейронів. Це особливо показово при так званій внутрішній мові, або вербальному мисленні.
Аналіз відмінностей між експресивної промовою (відповідні рухи рота) і внутрішньої промовою (коли тільки думають словами, не промовляючи їх) дозволяє висунути дві гіпотези. Відповідно до першої з них, внутрішня мова формується на основі експресивної за рахунок гальмування зовнішніх рухових актів, відповідно до другої визначальними факторами гучного мовлення, шепоту і вербального мислення служать різні стану голосової щілини і м`язів рота.
На відміну від пошкодження відповідної проекційної зони пошкодження словесно-кінестетичний зони призводить до порушення не тільки експресивної мови, а й вербального мислення. Цей висновок підтверджується рядом фактов- в разі такого пошкодження хворий втрачає здатність писати під диктовку або від себе (і те й інше вимагає внутрішньої вербалізації), здатність же переписувати, копіювати написане зберігається.
У разі пошкодження шляхів, що з`єднують два гностичних поля, відповідні асоціативні процеси або зовсім зникають, або порушуються. Ці порушення виявляються по збільшенню латентного періоду, і (або) по помилковим відповідям замість правильних з тенденцією до персевераціі. Симптоми ці знаходять своє пояснення на підставі принципу надмірності і виходячи з припущення, що «категоріальні» гностичні нейрони мають значно більше зв`язків з приймаючими нейронами, ніж «індивідуальні» гностичні нейрони.
У наступному розділі ми розглянемо окремі види зв`язків між різними гностическими полями, які створюються у людей в їх повсякденному житті.