Диференціальний діагноз - рассеннние ураження легень, зміни плеври - довідник лікаря-фтизіатра

Розсіяні УРАЖЕННЯ ЛЕГЕНІВ. Дрібновогнищева диссеминация. Багато діагностичних труднощів виникає при дисемінованих формах ураження легень. Гострий міліарний туберкульоз, а частіше хронічний гематогенно-дисемінований туберкульоз легень рентгенологічно і клінічно схожий з карциноматозі легких. Спостерігається міліарна бронхопневмонія при вірусному грипі. Первинні і метастатичні розсіяні бластоматозние поразки нерідко викликають значні труднощі при діагностиці. Тут поряд з цитологічним дослідженням мокротиння не слід нехтувати можливістю біопсії і гістологічного дослідження залучених до процесу периферичних лімфатичних вузлів. Нерідко при обмежених сегментами часткою розсіяних ураженнях природу захворювання розкриває бронхоскопія, іноді з біопсією і бронхографія. Слід звернути увагу на те, що бронхіальні бластоматозние освіти особливо кровоточиві.
Синдром гострого міліарного туберкульозу добре відомий. Диференціюючи це важке, ще недавно не піддаватися лікуванню захворювання, слід вказати на правомірність діагнозу ех juvahtibus в окремих випадках, бо сучасна антибактеріальна хіміотерапія швидко усуває розвиток захворювання.
На відміну від бластоматозная розсіяних поразок легких зі схильністю до метастазування, зокрема в центральну нервову систему, гострий міліарний туберкульоз добре піддається протитуберкульозної комбінованої хіміотерапії.
Розсіяні дрібновогнищеві зміни спостерігаються при саркоїдозі (міліарний фаза), але тут різко виражене двостороннє збільшення коренів легень з поліциклічні тінями уражених лімфатичних вузлів при порівняно задовільному загальному стані допомагає діагнозу. При негативній туберкулінової пробі, наявність ознак системного ураження, наприклад своєрідних кісткових змін, позитивних знахідок при біопсії периферичних лімфатичних вузлів в ряді випадків допомагає вирішенню питання про етіологію захворювання. Останнім часом описують своєрідні розсіяні ураження легень у вигляді еозинофільної гранульоми Фаріначі, есенціального гемосидероза, протеинозе і т. П. Але вони рідкісні, і необхідно більш глибоке їх вивчення.
Слід зазначити ще дифузне зміна (посилення) судинного малюнка легенів, наприклад при пневмосклерозу. Патологічні розсіяні зміни при склерозі a. pulmonalis теж останнім часом розшифровуються.
Диференціюючи розсіяні ураження легень, слід враховувати:

1. гострий дрібновогнищевий міліарний туберкульоз;
2. підгострий і хронічний міліарний туберкульоз:
3. саркоїдоз - міліарну фазу;
4. міліарний карциноз;
5. міліарний розсіювання при грипі;
6. міліарні пневмоконіози, перш за все силікоз і згадані вище рідкісні захворювання.

Не слід забувати про схожих з туберкульозним розсіюванням картинах бронхіоліту і «застійних легенів» при кардіальної патології.
Пневмосклерози і хронічні фібрози легких. Особливе місце в клініці легеневих захворювань займають пневмосклерози і хронічні фібрози легких. Тут перш за все слід мати на увазі професійні пневмоконіози, в першу чергу силікоз. Крім розсіяних змін легеневого малюнка, дрібних розсіяних вогнищ фіброзу, розширені легеневі коріння і в міру розвитку фіброзні конгломерати при відповідному анамнезі малюють картину захворювання.
Слід також мати на увазі комбінози туберкульозу і запилення. Про коніотуберкулезе свого часу справедливо говорив Д. А. Карпіловський.
Рекомендується наступна угруповання фіброзів легких:

1. бронхіальний фіброз з хронічним бронхітом і бронхоектазами;
2. інтерстиціальний фіброз, наприклад при отруєнні берилієм;
3. паренхіматозний фіброз при нерассосавшіхся пневмоніях;
4. васкулярний фіброз при ураженнях легеневих судин;
5. плеврогенние фіброз.

Сюди слід додати фібрози і цирози туберкульозного і метатуберкулезного характеру, особливо в наш час, коли різко подовжена життя хронічних хворих на туберкульоз легень. Може бути в останньому випадку буде неправильно відносити ураження легень до однієї чи іншої описаної вище групі, так як тут мова йде про комбінованих ураженнях бронхів і легенів, про різні деформирующих процесах. Характерні деформація органа і поступово приєднуються до основного страждання симптоми легенево-серцевої недостатності з особливо вираженою патологією правого серця - гіпертрофією і дилатацією. Гіпертензія в малому колі кровообігу веде до картини хронічного легеневого серця.
При всіх цих формах ми маємо справу з більш-менш вираженою патологією легенево-серцевої системи, що супроводжується порушенням зовнішнього дихання, зміною спірограмми з недостатнім змішанням дихального повітря внаслідок порушення респіраторної функції легенів, легеневої вентиляції, значним збільшенням залишкового повітря і дихальною недостатністю при дозованої навантаженні.

ПАТОЛОГІЯ середостіння І ЗМІНИ ЛЕГЕНЕВИХ КОРЕНІВ. Патологічні зміни середостіння в ряді випадків, особливо при туберкульозі легенів, пов`язані із залученням до процесу лімфатичних вузлів і плеври. При туберкульозному бронхоаденіте, так само як і при таких захворюваннях, як лімфогранулематоз, зазвичай характерна однобічна патологія легеневого кореня на відміну від саркоїдозу, коли спостерігається значне розширення обох легеневих коренів з характерними поліциклічними тінями по периферії кореневого контуру. Загальна картина захворювання допомагає розшифровці його природи. Помірна еозинофілія в крові при лімфогранулематозі, негативна туберкулінова проба присаркоїдозі, різко прискорена РОЕ зі зміною білкового-глобулинового коефіцієнта і протеінограмми допомагають диференціювання захворювання. Часто-густо бронхоскопія, що розкриває бронхофістулезную картину при туберкульозі лімфатичних вузлів, інфільтрацію і виразка слизової або розростання в ній, допомагає діагнозу. У деяких випадках необхідна біопсія при бронхоскопії і томографічне дослідження.
Патологічні картини легеневих коренів спостерігаються при різних захворюваннях. Змінюються форма і топографія судинної основи легеневих коренів, контури їх і щільність, спостерігаються зміщення легеневих коренів вгору і в бік, наприклад при туберкульозних цирозах.
В даний час вже добре відомі картини безпосередніх патологічних змін судин малого кола, наприклад артеріо-венозні аневризми (хронічні цианотические форми з пальцями «барабанними паличками», задишкою при навантаженні), легеневі аневризми (аневризми легеневої артерії, розширення і звуження легеневої артерії, варикозні розширення судин та ін.). Але частіше патологічні картини легеневих коренів пов`язані із запальними процесами і пухлинами. Характерні лімфангоіти при центральному раку легені. Патологічні зміни легеневого кореня, пов`язані з туберкульозною та бластоматозная патологією, нерідко супроводжуються сегментарним або пайовими ателектазами.
При туберкульозі легенів, особливо при цирротических формах туберкульозу, часто спостерігаються деформація, зсув і підтягування коренів догори. Зміни зазвичай односторонні. Симетричне розширення тіней легеневих коренів частіше зустрічається при застійних явищах в малому колі, при пневмоконіози, при хворобі Бека.
Що стосується грибкових уражень з легеневою локалізацією, крім актікомікоза, то в європейських країнах зустрічаються (особливо останнім часом) бластомікоз, гістоплазмоз із залишковим
звапнінням і аспергільоз, останній іноді має вигляд круглого вогнища (аспергіллома), що нагадує на рентгенограмі туберкулому.

ЗМІНИ ПЛЕВРИ. Нерідко виникають труднощі в трактуванні етіології і патогенезу ексудативного серозного плевриту. Найчастіше при ексудативному плевриті ми маємо справу з синдромом туберкульозного походження, який, звичайно, супроводжує легеневої патології і найчастіше гематогенно-дисемінованого туберкульозу.
Міждолевий ексудативний серозний плеврит нерідко спостерігається при туберкульозному ураженні внутрішньогрудних лімфатичних вузлів в якості супутника туберкульозу легенів. Досліджуючи 3000 хворих на, ми в 10% встановили в анамнезі ексудативний серозний плеврит туберкульозного походження. Ексудат при такому плевриті зазвичай прозорий, спочатку з наявністю нейтрофілів, але з поступово зростаючою кількістю лімфоцитів. Мікобактерій при звичайній бактеріоскопії часто вже не находят- дослідження в таких випадках доповнюється культуральними методами.
Зазвичай відзначається гострий початок захворювання з температурою до 39 ° і вище, поступово лихоманка поступається місцем більш м`якому перебігу. Такий процес спостерігається протягом 3-6 тижнів. Іноді більш тривалий період зберігається мала субфебрильна температура, але в цих випадках потрібна увага до основного легеневого захворювання. Перебіг захворювання коротшає під впливом сучасної антибактеріальної терапії, особливо в комбінації із стимулюючою гормональної терапією кортикостероїдами (АКТГ, преднізолон та ін.).
Серозний плеврит туберкульозного походження в деяких випадках стає гнійним (туберкульозна емпієма). У цих випадках не виникає серйозних труднощів в діагностиці. Значно більші труднощі зустрічаються при диференціювання туберкульозного і карціноматозних плевритів як при первинному раку легенів, так і при метастазах в межах малого кола. Тут, крім усього клінічної картини, слід ретельно і повторно оцінювати дані цитологічного дослідження ексудату на атипові клітини.
Що стосується загальної картини складу ексудату, то слід враховувати наявність еритроцитів при геморагічному характері ексудату - частому супутнику злоякісних новоутворень. Полінуклеарних лейкоцити у великій кількості спостерігаються при гострих запальних процесах, наприклад при пневмонических ексудатах, змішаної емпіємі. При виражених алергічних станах спостерігаються еозинофіли В окремих випадках вони зустрічаються і при туберкульозі.
Слід зазначити, що лімфоцитарний ексудат спостерігається нерідко також при нетуберкульозних ураженнях легень, наприклад при лейкемічних лімфоаденозе, лімфогранулематозі, карциноз. Звичайно, тут в більшості випадків загальна клінічна картина усуває діагностичні труднощі.