Туберкульозний менінгіт - довідник лікаря-фтизіатра
- ТУБЕРКУЛЬОЗНИЙ МЕНІНГІТ
Сучасні уявлення про патогенез туберкульозного менінгіту можуть бути сформульовані в наступних положеннях:
- туберкульозний менінгіт - захворювання патогенетично вторинне, т. е. для його виникнення необхідна наявність в організмі більш раннього за походженням туберкульозного ураження;
- туберкульозний менінгіт, як правило, є БАЗИЛЯРНОГО менінгітом, т. е. він локалізується переважно на м`яких мозкових оболонках підстави мозку;
- його розвиток йде в два етапи. Перший етап - гематогенним шляхом уражаються судинні сплетення шлуночків мозку з утворенням в них специфічної гранулеми- судинні сплетення є головним джерелом утворення спинномозкової рідини-вони є також поряд з ендотелієм капілярів і мозкових оболонок анатомічним субстратом гематоенцефалічний барьера- другий етап - лікворогенний, коли туберкульозні мікобактерії з судинних сплетінь по току спинномозкової рідини осідають на підставі мозку, інфікують м`які мозкові оболонки і в силу згаданого вище зміни судин викликають різку алергічну реакцію, яка і проявляється клінічно як гострий менінгеальний синдром.
Введення в клінічну практику ефективних протитуберкульозних препаратів значно змінило в порівнянні з минулим патологоанатомічну картину туберкульозного менінгіту.
Патологоанатомічна картина туберкульозного менінгіту, що піддавався терапії стрептоміцином, відрізняється обмеженістю локалізації, ясним зменшенням ексудативного компонента запальної реакції на м`якій мозковій оболонці, переважанням проектних запальних змін зі схильністю до утворення рубців і зрощень.
Після введення в практику препаратів гідразиду ізонікотинової кислоти відзначається ряд особливостей в порівнянні з тим, що спостерігалося в період лікування одним тільки стрептоміцином:
підвищилася питома вага фибропластическом процесів над ексудативним і продуктівнимі- значно рідше стали спостерігатися процеси, що протікають з розм`якшенням речовини мозку внаслідок тромбозу мозкових судин в результаті прогресуючого ендартерііта- рідше стали також зустрічатися дегенеративні зміни в області VIII пари черепномозкових нервів, пов`язані з токсичним впливом стрептоміціна- стали спостерігатися розм`якшення в області спинного мозку на тлі набряку тканини в результаті масивного передаються статевим шляхом і запустеванія спинального відділу субарахноїдального простору.
СИМПТОМАТОЛОГИЯ, ПРОТЯГОМ І Диференціальний діагноз туберкульозного менінгіту.
У симптоматологии будь-якого менінгіту на перший план в клінічній картині виступає наступний клінічний синдром: 1) менінгеальні симптоми, безпосередньо пов`язані з патологічним процесом на м`яких мозкових оболочках- 2) паралічі спинномозкових корінців і черепних нервов- 3) симптоми роздратування і випадання з боку мозку.
Менінгеальний синдром в свою чергу складається з двох симптомів: головного болю і контрактур. Головний біль, як правило, дуже інтенсивна, до почуття непереносимості, посилюється під впливом зовнішніх впливів (шум, світло) або руху і супроводжується блювотою, - без нудоти, без напруги, струменем. Головний біль викликається поразкою м`яких мозкових оболонок. У механізмі її виникнення основну роль грають два фактори:
- токсичну роздратування запальним процесом корінців трійчастого і блукаючого нервів, що проходять через м`яку мозкову оболочку- 2) зазвичай супутня менінгіту гідроцефалія з підвищеним внутрішньочерепним тиском в результаті гіперсекреції спинномозкової рідини-гіперсекреція обумовлена запальним процесом на м`яких мозкових оболонках і в судинних телах- підвищений внутрішньочерепний тиск посилює головний біль, дратуючи закінчення вегетативних нервів м`яких мозкових оболонок.
Блювота обумовлена безпосереднім або рефлекторним подразненням блукаючого нерва і його ядер, розташованих на дні
- шлуночка або блювотного центру в сітчастої субстанції довгастого мозку.
Другий постійний симптом менінгіту - контрактури - обумовлений роздратуванням корінців запальним процесом і підвищеним тиском, спинномозковою рідиною, що переповнює підпавутиновий простір-контрактури і є вираженням підвищеної діяльності рефлекторного апарату спинного мозку, що оберігає коріння від механічного подразнення.
Роздратування корінців спинного мозку веде до підвищення тонусу м`язів потилиці, тулуба і живота, викликаючи ригідність потилиці, опістотонус і втягування живота.
Клінічно наявність контрактур визначається двома постійними при менінгіті симптомами: ригідністю потилиці і симптомом Керніга. Ригідність потилиці викликає характерне закидання голови, будь-яка спроба змінити це фіксоване положення і нагнути голову вперед викликає різку хворобливу реакцію. Важливим і раннім діагностичним симптомом є симптом Керніга: хворому, який лежить на спині, згинають ногу під прямим кутом в тазостегновому і колінному суглобах і потім намагаються розігнути її в колінному суставе- при цій спробі відчувається підвищений опір: воно залежить від рефлекторного скорочення згиначів гомілки (більш сильних, ніж розгиначі) - це скорочено обумовлено натягом і скороченням нервових корінців.
Менш постійні симптоми Брудзинського: верхній (при різкому згинанні голови відбувається згинання ніг і підтягування їх до живота) і нижній (при згинанні однієї ноги в колінному і тазостегновому суглобах інша також згинається).
Менінгеальний синдром супроводжується низкою супутніх клінічних порушень:
- підвищеною температурою, часто типу continue;
- дисоціацією між пульсом і температурою (брадикардія при підвищеній температурі і тахікардія при нормальній), арітміей- коливаннями кров`яного тиску;
- порушеннями ритму дихання (зупинка дихання, невідповідність між грудним і черевним диханням, чейн-стоксово дихання);
- вазомоторними розладами (різкий дермографізм - «менингеальная риса Труссо» - часта зміна побледнения і почервоніння обличчя - «плями Труссо»);
- секреторними розладами - збільшення пото- і слиновиділення;
- загальної гиперестезией (внаслідок подразнення задніх корінців або клітин міжхребцевих вузлів);
- порушеннями психіки: загальмованість на перших етапах з явищами ретроградної амнезії (або, навпаки, психомоторнимзбудженням, переважно у алкоголіків), у міру прогресування процесу (приблизно після 10 днів від появи менінгеального синдрому) - наступ спутаного свідомості з переходом в коматозний стан, після 15-16 днів - з явищами розладу ковтання і порушенням функції тазових органів і, як правило, зі смертельними наслідками на 19-21-й день від початку захворювання (при відсутності лікування).
Досвід показав, що у більшості хворих при далеко зайшли процесах на підставі даних одного тільки неврологічного статусу абсолютно неможливо встановити етіологію менінгеального синдрому. Це особливо відноситься до хворих, які доставляють в несвідомому стані, коли неврологічне обстеження у всіх його деталях неможливо. Тому доцільно методику діагностики туберкульозного менінгіту будувати, виходячи з уявлень про його патогенезі.
Якщо у хворого з менінгеальні симптомокомплексом в організмі виявляється активний туберкульозний процес, легеневий або позалегеневий, лікар має право діагностувати туберкульозний менінгіт і зобов`язаний приступити до відповідного лікування. Досвід показує, що туберкульозний менінгіт у дорослих супроводжується активним туберкульозним процесом в інших органах в 90% (в 80% легеневих).
За час вступу хворого незалежно від тяжкості стану необхідна рентгенографія легенів.
Загальновідомо, що туберкульозний менінгіт відрізняється від менінгітів іншої етіології своїм поступовим початком, іноді у вигляді продромального періоду. Для останнього характерні загальні зміни психічного стану хворого, що стоять на межі норми і патології: регуляторні пристосування організму ще збережені, іноді не порушуючи підозр у оточуючих про наявність важкої, небезпечної хвороби, хоча в наявності є її явні симптоми.
У період поступового розвитку хвороби і відбуваються найбільш часті діагностичні помилки: лікар, до якого звертається хворий, не асоціює невизначених скарг з грізним поданням про туберкульозному менінгіті. Хворий безрезультатно направляється від одного лікаря до іншого, втрачає дорогоцінний час, а тим часом інтенсивність симптоматики неухильно наростає.
Спочатку хворі відзначають вечорами головний біль, підвищення температури, іноді важко рухати шиєю, дуже часто цим явищам супроводжує катаральне стан дихальних шляхів. У дітей з`являється сонливість, млявість, відсутність інтересу до ігор і спілкування з товаришами, у школярів - помітне, без видимих причин, зниження успішності.
Загальний стан хворого залишається настільки непошкодженими, що в цьому періоді він не припиняє своєї професійної діяльності і лікується домашніми засобами. Але наростання головного болю змушує його на 3-4-й день звернутися до лікарської допомоги. Лікар-терапевт зазвичай ставить діагноз грипу або катару верхніх дихальних шляхів і призначає відповідне лікування вдома. Зважаючи на відсутність ефекту хворий ще через кілька днів знову відвідує того ж лікаря. Невідповідність між інтенсивністю головних болів і задовільним загальним станом призводить іноді до припущення про фронтите або синуситі, і хворого направляють до отоларинголога. Призначувана отоларингологом терапія також не діє, наростають головний біль, погіршується загальний стан, температура піднімається до фебрильною, спроби продовжувати активний режим (прогулянки) ведуть до непритомності. Змінилося стан хворого змушує запросити лікарів додому і в ряді випадків наявність вираженого менінгеального синдрому (головний біль, блювота, ригідність потиличних м`язів, симптом Керніга) і, що особливо характерно, що приєдналася поразку черепномозкових нервів (окорухового, відвідного, лицьового, під`язикового, зорового) призводять до правильного діагнозу.
У рідкісних випадках (зазвичай у дітей раннього віку) туберкульозний менінгіт виникає гостро, іноді такий розвиток спостерігається безпосередньо після важкої травми черепа.
Інший момент з анамнезу, який є характерним для туберкульозного менінгіту, це його сезонна приуроченість (переважно навесні).
Менінгеальний синдром, зокрема головний біль, зазвичай різко виражений у хворих, які в минулому не лікувалися сучасними протитуберкульозними препаратами.
Відносно блювоти є залежність, зворотна віком: чим молодша хворий, тим частіше у нього блювота. Симптом Керніга позитивний від 80 до 90% у хворих на туберкульозний менінгіт, частіше зустрічається у дітей, ніж у дорослих. Точно так же високим сталістю відрізняється симптом ригідності потиличних М`язів.
Менінгеальний симптомокомплекс є типово характерну картину, яка є відправним пунктом для діагностики туберкульозного менінгіту.
З часу введення в лікувальну практику нових протитуберкульозних препаратів все частіше з`являються хворі, у яких туберкульозний менінгіт виникає на тлі тривалого антибактеріального лікування, стаціонарного або амбулаторного, і проявляється з мало вираженою клінічною картиною менингеального симптомокомплекс: так звана стерта форма туберкульозного менінгіту. В останні роки такі стерті форми туберкульозного менінгіту стали з`являтися у хворих, які в минулому ніякими протитуберкульозними препаратами НЕ лікувалися.
У цих випадках вирішальними факторами діагностики туберкульозного менінгіту є наявність туберкульозного процесу в організмі, на тлі якого розвинувся менінгеальний симптомокомплекс, і характерні зміни спинномозкової рідини, які при стертих формах не відрізняються від того, що спостерігається при типовому туберкульозному менінгіті.
На першому місці за частотою ураження черепномозкових нервів при туберкульозному менінгіті варто окоруховий нерв.
При паралічі окорухового нерва імеется- 1) птоз- 2) розширення зіниці (мідріаз) - 3) розходиться косоокість, в той час як очне яблуко на здоровій стороні дивиться прямо, на ураженій воно повернуто назовні і злегка вниз. Крім того, відзначаються диплопія і параліч акомодації і іноді екзофтальм.
Другим за частотою відзначається параліч VI пари-відвідного нерва. При ураженні цього нерва виникає сходяться косоокість, неможливість повороту даного очного яблука назовні, двоїння в очах, особливо при погляді в сторону ураженого м`яза, іноді запаморочення і вимушене положення голови.
Третім за частотою потрібно відзначити наявність периферичного паралічу лицьового нерва, який характеризується периферичним паралічем мімічної мускулатури, в результаті чого виникає різка асиметрія обличчя. Уражена сторона маскоподібним, складки лоба і носогубні згладжені, очна щілина ширша, кут рота опущений. При наморщивании чола на стороні паралічу не утворюється складок, призажмуріваніі очна щілина не змикається (лагофтальм). На відміну від периферичного паралічу спостерігаються і центральні паралічі лицьової мускулатури, які можуть поєднуватися з гемиплегией. При центральному паралічі верхня лицьова мускулатура не страждає і ураженої виявляється тільки нижня гілка.
Нарешті, іноді зустрічаються паралічі XII пари під`язикової нерва, який є руховим нервом мови і при його ураженні розвивається периферичний параліч або парез відповідної половини мови з атрофією і витончення м`язів.
При висовиваніі мови з рота він відхиляється кінцем своїм і сторону ураженого м`яза.
Поразки цих чотирьох черепномозкових нервів легко діагностуються і складають картину так званого «синдрому підстави», характерного для неврологічної картини туберкульозного менінгіту. Крім цього, часто є ураження очного дна (туберкульозні хоріоідальние горбки, застійні соски, неврит зорового нерва або його атрофія). Діагностика таких поразок ставиться офтальмологом- в кожному випадку туберкульозного менінгіту необхідне відповідне спеціальне обстеження.
Поряд з ураженням черепномозкових нервів при туберкульозному менінгіті закономірно зустрічаються клінічні порушення, пов`язані з вогнищевим ураженням речовини головного мозку (афазії, геміпаралічем або геміпарези центрального походження). В основі цих поразок лежить прогресуючий ендартеріїт мозкових судин з повним закриттям його просвіту, ішемією і наступним розм`якшенням відповідної ділянки мозкової тканини і поразкою пірамідного шляху.
Разом з тим при початкових формах туберкульозного менінгіту може відзначатися той або інший ступінь ураження пірамідного шляху, яке не викликає ще випадання осередкової функції, але вказує на те, що пірамідний шлях вражений. Симптомом такого ураження є зміна провідності черевних рефлексів, нерівномірність їх (відсутність їх або зниження), а також симптом Бабинського (пірамідний знак), що показує, що є поразка пірамідного шляху. Точно так само можуть бути різні відхилення від норми сухожильних рефлексів (нерівномірність, пожвавлення, погіршення пам`яті та відсутність).
Про низку інших порушень (чутливості, вегетативних і ін.) Згадувалося вище при описі симптомокомплекс. Вони зустрічаються і при туберкульозному менінгіті в самих різних варіаціях і інтенсивності проявів.
Поряд з цими характерними клінічними симптомами надзвичайно важливим для діагностики туберкульозного менінгіту є дані дослідження спинномозкової рідини.
Для туберкульозного менінгіту характерні наступні патологічні зміни спинномозкової рідини: підвищується внутрішньочерепний тиск в межах від 300 до 500 мм вод. ст., а іноді і вище (в нормі 100-200 мм вод. ст.) - підвищується вміст білка (від 0,9 до 1,5-2% о- в нормі 0,3% о), цитоз (від 200 до 600 клітин в 1 м3, переважно лімфоцітарних- в нормі до 3-5 лімфоцитів в I м3) - знижено в порівнянні з нормою рівень цукру і хлоридів (з цих показників особливе значення має рівень цукру в нормі 45-60 мг% цукру, 740-760 мг% хлоридів). При стоянні рідини в ній випадає характерна ніжна паутинообразная плівка, позитивні білкові реакції Панді і Нонни - Апельта, які говорять про зміну білкового профілю рідини, головним чином про переважання в ній глобулинового компонента в порівнянні з альбумінової фракціями. Нарешті, в спинномозковій рідині або плівці знаходять мікобактерії туберкульозу. Але на практиці в спинномозковій рідині в 30-50% випадків безперечного туберкульозного менінгіту не знаходять мікобактерій туберкульозу і при дослідженні найтоншими методами, включаючи метод посіву.
Наявність запальних змін в спинномозковій рідко * сти-одне з неодмінних умов діагностики туберкульозного менінгіту, і значення цього елемента в діагностиці особливо зростає останнім часом, коли з`явилися згадані вище стерті форми туберкульозного менінгіту, при яких значно стушевиваются характерні неврологічні риси менінгіту.
При інтерпретації даних дослідження спинномозкової рідини дуже велике місце займає типовий для туберкульозного менінгіту синдром білково-клітинної дисоціації, т. Е. Таких поразок, при яких застійні явища виступають на перший план у порівнянні з запальними. Вони характеризуються високим вмістом білка в спинномозковій рідині, що досягає 30% і порівняно низьким цитозом, близьким до норми або незначно її перевищує. Ці дані завжди свідчать про значне порушення циркуляції спинномозкової рідини або навіть про роз`єднанні верхнього і нижнього відділів субарахноїдального простору - так званому блоці лікворних шляхів.
Діагностика блоку лікворних шляхів підтверджується також симптомом Квекенштедта: при ендолюмбальной пункції манометр не може виявити підвищення внутрішньочерепного тиску при натисканні яремних вен- при відсутності блоку таке натиснення викликає явне підвищення внутрішньочерепного тиску.
Нарешті, для діагностики туберкульозного менінгіту мають значення дані дослідження крові. Для туберкульозного менінгіту характерні помірне підвищення РОЕ, нормальні цифри кількості лейкоцитів, паличкоядерних зсув і лімфопенія.
Таким чином, діагностика туберкульозного менінгіту будується на п`яти основних елементах: 1) наявності в організмі активного туберкульозного процесу легеневого або позалегеневого (крім поразки мозкових оболонок) - 2) характерному анамнезі з поступовим розвитком менінгеального симптомокомплексе на тлі гарячковою температури-3) наявності ураження черепномозкових нервів - 4) характерних змінах спинномозкової рідини-5) типовою для туберкульозу картини крові. Збіг всіх цих елементів дуже полегшує завдання діагностики, але на практиці такий збіг спостерігається не завжди.
Що стосується питання класифікації туберкульозного менінгіту, то раціонально виділення наступних трьох основних форм: базилярного туберкульозного менінгіту (зустрічається найбільш часто-до 90%), туберкульозного менинго-енцефаліту і спінальної форми туберкульозного менінгіту. Це угрупування проста і відповідає основним формам, які зустрічаються на практиці як у дорослих, так і у дітей.
При базилярном менінгіті на перший план виступають менінгеальний синдром і ураження черепномозкових нервів, без будь-яких інших ускладнень. До неї відносяться і стерті форми менінгіту, а також ті форми, при яких ураження черепномозкових нервів відсутня.
Друга форма - менинго-енцефалітична, або менинго-васкулярная, клінічно характеризується поєднанням менінгеального сіідрома з проявами осередкового ураження речовини головного мозку (афазія, геміпаралічем і геміпарези).
Третя, спінальна форма туберкульозного менінгіту характеризується тим, що на перший план в клінічній картині виступають явища, які свідчать про поразку речовини, оболонок або корінців спинного мозку, головним чином нижніх кінцівок, розладах функції тазових органів.
При неускладненому базилярном менінгіті лікування може бути повним без залишкових явищ або є залишкові явища функціонального характеру, пов`язані з медикаментозно-токсичним впливом стрептоміцину при субарахноїдальному його введенні. При другій формі у вигляді залишкових явищ на перший план виступають важкі ураження рухового апарату, які відновлюються протягом тривалого часу. Нарешті, третя форма вимагає ще більш тривалих термінів лікування і може залишати після себе абсолютно незворотні або дуже важко піддаються зворотному розвитку рухові розлади типу Параплегії або парапарез, пов`язані зі спаєчними процесами в області корінців спинного мозку.
Диференціальна діагностика туберкульозного менінгіту. Перш за все потрібно мати на увазі менінгіти іншої етіології: гнійні (пневмококової, рідше стафілоілі стрептококовий, менінгококовий) і негнійний, серозні (вірусні).
Гнійні менінгіти відрізняються від туберкульозного за чотирма основними показниками: |) гострим, іноді блискавичним вознікновеніем- 2) локалізацією процесу переважно на м`яких мозкових оболонках в області півкуль головного мозку (конвексітатний менінгіт) з відповідною клінічною картиною психомоторного збудження на противагу базилярному туберкульозного менінгіту, що протікає частіше з явищами загальної загальмованості і з ураженням черепномозкових нервов- 3) гострої запальної реакцією спинномозкової рідини при гнійних менінгітах, що проявляється у високій плеоцітозе (4000-8000 клітин в 1 см3), як правило, нейтрофільному, з виявленням в рідини відповідного збудника (пневмокок, менінгокок) - 4) високим, як правило, лейкоцитозом крові при гнійних менінгітах.
Негнійні, серозні, вірусні менінгіти характеризуються гострим початком, помірно вираженим менінгеальні синдромом, малої схильністю до залучення в процес черепномозкових нервів, менш вираженими запальними змінами в спинномозковій рідині (іноді з картиною клітинно-білковою дисоціацією, т. Е. Підвищеним цитозом при нормальному рівні білка ) при нормальному рівні цукру (що особливо відрізняє ці процеси від туберкульозного менінгіту), абортивно протікає менінгеальні синдромом (протягом 3-Б днів) і швидкої санацією спинномозкової рідини. Така клінічна картина при відсутності легеневого або позалегеневого туберкульозу дає підставу виключити туберкульозний менінгіт.
Слід ще зазначити так звані «менінгізмом» - токсікоаллергіческіе, швидко минущі реакції оболонок мозку у хворих на активний, переважно фіброзно-кавернозний туберкульоз легень, ніколи раніше не страждали на ураженням центральної нервової системи. Набагато частіше подібні «реактивні стану» зустрічаються у осіб, які перенесли в минулому туберкульозний менінгіт- вони викликаються під впливом сезонних факторів, похибок режиму та інших провокують моментів. Клінічно ці стани виявляються в нападах головного болю при відсутності або слабо виражених симптомах ригідності потиличних м`язів і Керніга. Протікають вони, як правило, без температурної реакції і протягом декількох днів ліквідуються без лікування, але іноді затягуються на більш тривалий час. Може мати місце підвищений внутрішньочерепний тиск, але склад спинномозкової рідини нормальний, і цей показник є вирішальним для діагностики. Почастішання останнім часом стертих форм туберкульозного менінгіту змушує з особливою обережністю ставитися до діагностики «менингизма» або «реактивного стану» і вимагати контрольної спинномозкової пункції.
Диференційно-діагностичні труднощі виникають при розпізнаванні туберкулом мозку (більш властивих дитячому віку), часто на тлі гематогенно-дисемінованого туберкульозу легень. Неврологічні прояви при туберкуломах мозку мало характерні: менінгеальний синдром може бути виражений не різко і обумовлений контактним роздратуванням м`яких мозкових оболонок, але може і повністю отсутствовать- можуть мати місце ураження черепномозкових нервов- іноді спостерігаються епілептиформні пріпадкі- в інших випадках вогнищеві ураження речовини мозку викликають підозру на новоутворення мозку-зміни спинномозкової рідини виражені слабо, може спостерігатися зниження рівня цукру. У цих важких для діагностики ситуаціях вирішує питання наявність легеневого або позалегеневого туберкульозу, а також клінічний ефект від специфічної протитуберкульозної терапії.
Більш рідкісні, але останнім часом все частіше зустрічаються форми обмеженого туберкульозного менінгіту (синонім: туберкульозний арахноидит). Анатомічно ці форми представляють собою обмежений бугорковий процес в фазі фіброзної інволюції, найчастіше локалізується в області м`якої мозкової оболонки опуклою частини мозку і спаяний з відповідною зоною мозкової речовини.
Клінічні прояви їх поліморфні, спостерігаються форми, що протікають під виглядом пухлини або з клінічною картиною Джексонівській епілепсії без ознак підвищеного кров`яного тиску, або з циклічним перебігом менінгоподобного синдрому у вигляді нападів головного болю. Опорними пунктами діагностики цих форм є (при наявності згаданої вище клінічної симптоматики): а) розвиток їх на фоні туберкульозної генералізаціі- б) нормальний склад спинномозкової рідини-в) ефективність специфічної протитуберкульозної терапії.
У хворих на туберкульоз загострення хронічного синуситу або отиту можуть викликати менінгоподобний синдром. Відповідне ларингологічний обстеження, яке необхідно проводити кожному хворому з підозрою на туберкульозний менінгіт, і нормальним склад спинномозкової рідини дають можливість орієнтуватися в картині хвороби.
Двоякого роду помилка може бути при наявності у хворої вагітності: або токсикоз вагітності приймається за туберкульозний менінгіт, або навпаки. У цій важкій ситуації тільки аналіз складу спинномозкової рідини (нормальний при токсикозі вагітності) може дати можливість правильно поставити діагноз.
Нарешті, за туберкульозний менінгіт можуть бути прийняті напади уремії або діабетичної коми у хворих поширеним фіброзно-кавернозний туберкульоз легень з відповідним ускладненням. І в цих випадках вирішальним для діагностики виявляється дослідження складу спинномозкової рідини.
Закономірним є напрямок час від часу в протитуберкульозний стаціонар хворого з абсцедирующей пневмонією або бронхоектатичної хворобою і ураженням центральної нервової системи, яку приймають за туберкульозний менінгіт, а по суті справи це виявляється вторинним метастатичним процесом з розвитком абсцесу мозку. Зазвичай такі хворі поступають в далеко зайшла стадії захворювання, в дуже важкому стані, з такою заплутаною неврологічної картиною, що вона сама по собі, без інших допоміжних факторів не дає ніяких опорних пунктів для диференціальної діагностики. Приводом для діагностичних труднощів є наявність приабсцесі мозку помірного менінгеального синдрому (позитивний симптом Керніга при абсцесах мозку зазначив ще сам автор цього симптому) - труднощі посилюються і тією обставиною, що дослідження спинномозкової рідини при абсцесах мозку виявляє помірні запальні зміни у вигляді лімфоцитарного плеоцитоза і підвищення рівня білка, рівень вмісту цукру зазвичай нормален- часто підвищений лейкоцитоз в крові. У цих випадках облік основного захворювання, а також відсутність ефекту від протитуберкульозної терапії є вирішальними для уточнення етіології ураження центральної нервової системи. У такій же мірі це відноситься і до зворотних ендокардиту, протягом яких може ускладнитися менинго-енцефалітом, і до первинних новоутворень легень з метастазом в мозок.
Найбільші діагностичні труднощі виникають при первинних пухлинах мозку. Опорними пунктами для диференціальної діагностики є: більш повільний розвиток захворювання при пухлинах (протягом місяців) в порівнянні з туберкульозним менінгітом, локалізований характер головного болю, ознаки осередкових поразок речовини головного мозку, ранній розвиток застійних сосків на очному дні і прогресування цього сімптома- мало виражені зміни з боку складу спинномозкової рідини або нормальні дані, зокрема з боку рівня цукру. Практичне значення можуть мати результати дослідження біострумів мозку, які виявляють асиметрію в локалізації процесу.
Диференційно-діагностичні труднощі можуть виникнути і при субарахноїдальних крововиливах, так як клінічно для них характерна наявність вираженого менінгеального синдрому.
Кров`янистий характер спинномозкової рідини при нормальному або майже нормальному складі інших показників, а також швидке (протягом декількох днів) відновлення стану хворого дають можливість поставити правильний діагноз.
