Гостра дихальна недостатність при шоковому легкому - невідкладна рентгенодіагностика

Відео: гостра серцева недостатність реанімація презинтації

Однією з причин розвитку гострої дихальної недостатності, пов`язаної з порушенням легеневого кровообігу і дифузії газів, є своєрідний синдром - так зване шоковий легке. В основі цього патологічного стану лежить неспецифічна реакція легеневої тканини у відповідь на порушення гемодинаміки при масивної травмі, крововтраті, важкої операції, великих опіках, тимчасову зупинку серця і т. Д.

Патогенез шокового легкого повністю не вивчений. Досить сказати, що протягом десятиліть цей синдром мав різні назви: гостре респіраторне порушення у дорослих, хвороба гіалінових мембран у дорослих, конгестивний ателектаз- некардіогенний набряк легенів, постперфузіонном легке, посттрансфузійні легке, посттравматичні дифузні ателектази, мікроемболізм легеневих судин, синдром ригідного легкого, травматичне вологе легкое- синдром дихальних розладів у дорослих і ін. [Balk R., Bone R. З, 1983]. Слід визнати, що кожен із перелічених назв в тій чи іншій мірі відображає характер змін, що відбуваються в легенях, проте не в змозі охопити все різноманіття клінічних і морфологічних проявів патологічного процесу.
З огляду на, що в переважній більшості випадків провідним етіопатогепетіческім ланкою в розвитку описуваного синдрому є шок, домінуюче поширення в даний час отримав термін - шокова легеня [Антонович В. Б. та ін., 1976- Колесникова Е. К, 1977- Обливач А. В ., 1978- Новіков С. А., 1980 Хлуновскій А. Н., 1983 Joffe N., 1974 Stellamor К. et al., 1976, і ін.]. Частота розвитку синдрому коливається в широких межах (від 2 до 55%), що, очевидно, пояснюється неоднорідністю спостережуваних авторами: груп хворих і різним трактуванням виникаючих змін в легенях при шоці. В основі даного стану лежать глибокі порушення периферичної мікроциркуляції з агрегацією формених елементів, крові, утворенням емболів і судинної обструкцією. Надалі розвиваються порушення капілярної проникності, інтерстиціальний набряк, альвеолярні геморагії, пошкодження сурфактанту, проникнення рідини і фібрину в альвеоли, проліферація клітинних елементів, освіту гіалінових мембран і прогресуючий фіброз легеневої строми. В кінцевому підсумку це призводить до прогресуючого ущільнення легеневої тканини, яке виключає відновлення вентиляційної функції легень.
Причини появи зазначених змін вивчені недостатньо. Згідно з даними, які приводять Т. Орловський і співавт. (1977), К. Wiemers (1974), М. Heider (1974) і ін., Провідними патогенетичними ланками шокового легкого є наступні групи факторів: фактори, безпосередньо пов`язані з шоком (наслідки гемодинамічних порушень в малому колі кровообігу) супутні фактори, не пов`язані безпосередньо з шоком (жирова емболія в легеневих капілярах, аспірація блювотних мас, біль, напруга симпатико-адреналової системи і ін.), ятрогенні фактори, обумовлені неправильно проведеним лікуванням (тривала штучна вентиляція легенів, токсичний вплив кисню, перевантаження малого кола кровообігу при масивної інфузійно -трансфузіонной терапії, трансфузионная мікроембола і ін.).
Виникаючі при травматичному або геморагічному шоці зміни в легенях нерідко є основною причиною несприятливого результату ушкодження (захворювання) вже після ліквідації симптомів шоку. Своєчасна діагностика проявів шокової легені має надзвичайно важливе практичне значення. Однак клінічні ознаки даного синдрому в початковій стадії виражені недостатньо і нерідко трактуються як симптоми пневмонії бронхіту, інтерстиціального набряку та ін. В зв`язку з цим адекватна цілеспрямована терапія не проводиться, що негативно позначається на результатах лікування.
Основною методикою рентгенологічного дослідження при підозрі на шоковий легке є оглядова рентгенографія органів грудної клітини, яка виконується в динаміці (не рідше одного разу в 2-3 доби).
Рентгенологічний метод дослідження в багатьох випадках дозволяє своєчасно встановити ознаки шокового легкого, об`єктивно оцінити ефективність лікувальних заходів і простежити за динамікою патологічного процесу, а також провести диференціальну діагностику з іншими гострими захворюваннями легень [Антонович В. Б. та ін., 1976- Колесникова Е. К., 1979- Joffe N .. 1970].
Мал. 215. Патологічні зміни легенів в різних стадіях синдрому шокової легені (схема) [Колесникова Є. К., 1977]. I-V стадії набряку.

Рентгенологічна картина при шоковому легкому залежить ють фази розвитку патологічного процесу. Результати вивчення динаміки шокового легкого в рентгенологічному зображенні дозволили Е. К. Колесникової (1983) виділити кілька стадій рентгенологічних змін (рис. 215). Перші рентгенологічні ознаки (I-II стадія) шокового легкого, як правило, виявляються вже при первинному дослідженні (1-2-е добу після травми, операції) і характеризуються дифузним посиленням легеневого малюнка, що нагадує картину легеневого повнокров`я. Однак ці зміни на відміну від спостережуваних при звичайному повнокров`ї бувають більш стійкими. Посилений легеневий малюнок виявляється і на периферії легеневих полів. При динамічному спостереженні вже через 1-2 діб на знімках, крім посилення легеневого малюнка, визначається ячеистая його деформація. Одночасно виявляються дрібновогнищевий тіні, розташовані рівномірно по всіх легеневих полях обох легенів. Прозорість легеневого фону істотно не змінюється. Коріння в більшості випадків малоструктурни, однак мають досить чіткі обриси. При сприятливому перебігу відмічені зміни зникають не раніше ніж через 1-2 тижні.
У повсякденній практиці нерідко виникає необхідність в диференціальної діагностики початкових стадій шокового легкого, інтерстиціального набряку і вогнищевої пневмонії.
Інтерстиціальний набряк на відміну від шокового легкого I- II стадії характеризується не тільки посиленням, але і більш вираженою втратою чіткості зображення елементів легеневого малюнка за рахунок скупчення рідини в інтерстиціальній тканині, значним розширенням і порушенням структурності коренів легких, а також швидкою динамікою рентгенологічної картини. На відміну від мелкоочаговой пневмонії при шоковому легкому, як правило, спостерігається рівномірна (в тому числі і в периферичних відділах легенів) диссеминация вогнищевих тіней, яким властива велика інтенсивність і досить чіткі обриси.
Виражене шокова легеня (III-IV стадія) частіше спостерігається через 3-5 діб після травми (операції). Однак характерні зміни можуть бути виявлені і в 1-2-е добу. Клінічно у хворих визначаються ознаки гострої дихальної недостатності (блідість шкірних покривів, ціаноз слизових оболонок, задишка, тахікардія та ін.). Аускультативні дані, як правило, мізерні. У більшості хворих визначається лише жорстке або ослаблене дихання. У переважній більшості випадків відзначається уповільнення згортання крові і зниження активності тромбоцитів. При патологічному процесі IV стадії більшість хворих перебуває на штучній вентиляції легенів газовою сумішшю з високим вмістом кисню.
На рентгенограмах у таких випадках визначається помітно прогресує зниження прозорості легеневого фону аж до інтенсивного затемнення легеневих полів, поява середньо- і великовогнищевий інфільтратоподобних тіней з нечіткими розпливчатими контурами. Легеневий малюнок погано диференціюється, контури його елементів нечіткі. На тлі інтенсивного затемнення легеневих полів зображення легеневого малюнка і вогнищевих тіней, як правило, зникає, що є поганим прогностичним ознакою. Разом з тим прозорість присвятив великих і середніх бронхів (симптом «повітряної бронхографії») зазвичай зберігається. Особливістю рентгенологічної картини шокового легкого є тривале збереження відносної структурності зображення коренів легких. Нерідко на тлі зниження прозорості легеневих полів, характерного для шокового легкого III-IV стадії, на знімках визначаються ділянки підвищеної прозорості, обумовлені утворенням емфізематозних булл (рис. 216).

Мал. 216. Оглядова рентгенограма грудної клітки у прямій проекції. Шокова легеня (III-IV стадія).

У процесі аналізу рентгенологічної картини шокового легкого III-IV стадії найчастіше виникає необхідність в диференціації набряку легкого. На користь змін, обумовлених шоком, говорить велика рівномірність зниження прозорості легеневих полів (однакова як в центральних, так і в периферичних відділах легені), збереження структурності коренів, виражений симптом повітряної бронхографії, наявність ділянок просвітлення, обумовлених емфізематознимі буллами, а також відсутністю типових для альвеолярного набряку клінічних ознак (велика кількість різнокаліберних вологих хрипів, клекотіло дихання, виділення рясної пінистої мокроти і ін.) і відповідні відхилення в системі згортання крові.
Термінальна фаза шокового легкого характеризується розвитком грубого фіброзу легеневої тканини. Зазвичай такі зміни спостерігаються у хворих, що піддавалися тривалій (1 - 1,5 міс.) Штучної вентиляції легенів.
Необхідно відзначити, що рентгенологічна діагностика і диференціальна діагностика шокового легкого пов`язана з серйозними труднощами, тим більше, що на тлі шокового легкого можуть розвинутися такі типові легеневі ускладнення важкої травми, як ателектаз і пневмонія. Різні форми набряку легеневої тканини є незмінними супутниками шокового легкого III-IV стадії. Очевидно, що постановка діагнозу в кожному конкретному випадку будується з урахуванням результатів клінічного обстеження, показників коагулограми, газів крові, а також динаміки патологічного процесу. Остання обставина особливо важливо в зв`язку з тим, що виражені симптоми, характерні для шокового легкого III-IV стадії зазвичай розвиваються на тлі виявлених раніше початкових (I-II стадія) симптомів захворювання.
Таким чином, методично правильно проведене рентгенологічне дослідження в багатьох випадках дозволяє діагностувати патологічні стани, що лежать в основі гострої дихальної недостатності, і тим самим забезпечити призначення своєчасної адекватної терапії, здатної підвищити ефективність лікування цього грізного стану.