Гостра дихальна недостатність - невідкладна рентгенодіагностика

Гостра дихальна недостатність - це важкий патологічний стан, який нерідко розвивається у хворих при масивної травмі, гострій крововтраті, важких оперативних втручаннях, тромбоемболії легеневої артерії, жирової емболії, гострих отруєннях (фосфорорганічні сполуки, барбітурати, наркотики, окис вуглецю, оцтова кислота та ін. ) та інших станах, що супроводжуються пригніченням центрів, що регулюють дихання, порушенням біомеханіки дихання, порушенням трахеобронхиальной прохідності, зменшенням обсягу функціонуючої поверхні легенів, порушенням легеневого кровообігу, зниженням дифузії газів через клітинні мембрани, порушенням зв`язку О2 і СО2 з гемоглобіном, розвитком синдрому «шокової легені " та ін.
Термін «дихальна недостатність» запропонований A. Wintrich (1854). Однак як самостійна нозологічна форма, що вимагає спеціальної діагностики та лікування, гостра дихальна недостатність виділена лише в 1953 році після опублікування робіт про лікування цього стану за допомогою штучної вентиляції легенів [Сайкс М. К. та ін., 1974 Корольов Б. А. , Шмерельсон М. В., 1985].
В даний час проблема гострої дихальної недостатності відноситься до числа найбільш актуальних проблем клінічної медицини. Це пояснюється тим, що гостра дихальна недостатність займає одне з перших місць серед причин смертності при важких ушкодженнях, операціях і гострих отруєннях. При важкій механічній травмі гостра дихальна недостатність розвивається в 61,3% випадків і в 24,8% є основною причиною загибелі поранених [Цибуляк Г. Н. та ін., 1975- Кустов М. А., 1977]. За даними реанімаційних центрів США, близько половини постраждалих, які прожили перші 3 доби після важкої поширеною травми, надалі гинули від прогресуючої дихальної недостатності [Blaisdell F. W., 1973]. Із загальної кількості хірургічних хворих, які загинули після оперативних втручань, в 31% спостерігалася гостра дихальна недостатність [Moore P. et al., 1969].
Завдяки розвитку реаніматології в лікуванні цього стану досягнуто значних успіхів, проте ефективність терапії в кожному конкретному випадку багато в чому залежить від своєчасності та достовірності діагностики легеневих ускладнень, що лежать в основі розвитку процесу.
Діагностика гострої дихальної недостатності грунтується на результатах вивчення анамнезу, клінічного, рентгенологічного та інструментального методів досліджень. Аналіз результатів такого комплексного обстеження зазвичай дозволяє виявити основні захворювання. Однак вирішальне значення для визначення характеру патологічних змін у легенях і їх динаміки в більшості випадків мають дані р з і т г с і о л о г і ч з с ь к о г о дослідження [Антонович В. Б., Колесникова Є. К. , 1976- Колесникова Е. К, 1977- Дмитрієва А. М., 1981- Хасілева А. Ф. та ін., 1981- Щербатенко М. К. та ін., 1981- Тютін Л. А., 1984- Joffe N .. 1974- Ostendorf P., 1975- Thelen М., 1976- Balk R., Bone R. C, 1983, і ін.].

КОРОТКІ ВІДОМОСТІ ПРО ЕТІОЛОГІЇ, ПАТОГЕНЕЗІ І КЛІНІЦІ ГОСТРОЇ ДИХАЛЬНОЇ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Розвиток дихальної недостатності пов`язано з порушенням обміну газів між організмом і зовнішнім середовищем, що викликає зміна нормального газового складу крові: зниження напруги в артеріальній крові кисню (гіпоксемія) при одночасній затримці виділення вуглекислого газу з підвищенням РаС02 в плазмі крові (гіперкапнія). Це може привести до різкого порушення тканинного метаболізму, зниження функціональних можливостей організму і його загибелі. Іноді на перших етапах розвитку дихальної недостатності парціальний тиск кисню і вуглекислого газу зберігаються в межах норми: Ра02 80-96 мм рт.ст., РаС02 36-44 мм рт.ст. Однак збереження нормального змісту газу крові досягається надмірним напруженням компенсаторних механізмів (збільшення глибини і частоти дихання, частоти серцевих скорочень і збільшення серцевого викиду, посилення виведення зв`язаної вуглекислоти нирками і ін.), Що швидко призводить до виснаження резервних можливостей організму.
Розрізняють хронічну і гостру дихальну недостатність. При першій порушення газообміну і розвиток компенсаторною реакції відбувається поступово, що забезпечує тривале збереження життєдіяльності організму. Для гострої дихальної недостатності характерний швидкий розвиток патологічних змін, що обумовлюють порушення оксигенації і кислотно-лужного стану в крові і тканинах організму. При цьому навіть максимальна напруга компенсаторних систем не здатна забезпечити збереження нормального газового складу крові.
Які ж основні етіологічні фактори і патогенетичні ланки гострою дихальною
недостатності?
Фактори, що зумовлюють розвиток гострої дихальної недостатності, різноманітні. Перш за все це порушення функції дихального центру в зв`язку з травмою головного мозку, а також при важких отруєннях депресантами дихання (наркотики, барбітурати та ін.). Даний стан може також розвинутися при порушенні біомеханіки зовнішнього дихання внаслідок нестабільності окремих, ділянок грудної клітки (множинні переломи ребер), при ураженні дихальних м`язів внаслідок піклування або захворювання (поліомієліт, міастенія та ін.) Спинного мозку, а також при високому стоянні і втрати рухливості діафрагми (травма, гостре запалення, парез шлунка і кишечника, скупчення в черевній порожнині великої кількості рідини і ін.).
Однак найбільш часто в основі гострої дихальної недостатності лежить бронхолегочная патологія, що супроводжується частковим або повним порушенням прохідності дихальних шляхів, зменшенням ефективності функціонуючої поверхні легенів і порушенням легеневого кровообігу.
Схема основних патогенетичних механізмів порушення нормального газообміну в крові при бронхолегеневої дихальної недостатності приведена на рис. 209 [Кассіль В. Л, 1977]. Гостра дихальна недостатність при бронхолегеневої патології може розвинутися внаслідок заповнення альвеол ексудатом, транссудатом або кров`ю (масивна пневмонія, гострий набряк легенів, легенева кровотеча), здавлення альвеол легкого ззовні (масивний пневмоторакс, гемоторакс, ексудативнийплеврит), порушення прохідності дихальних шляхів і розвитку ателектазу ( обструкція просвіту бронхів чужорідним тілом, слизом, згустком крові при порушенні кашльового рефлексу, блювотними масами, здавлення гематомою та ін.) порушення легеневого кровообігу (тромбоемболія легеневої артерії, жирова емболія) і співвідношення вентиляція / перфузія (кровопостачання). В останньому випадку можливі різні варіанти: наявність вентильованих, але не перфузіруемих альвеол (кровоотток з альвеол відсутня) - кровопостачання альвеол нормальне, але вентиляція порушена. Обидва види порушень перфузійному-вентиляційних відносин, як і порушення альвеолярної вентиляції, призводять до різкого порушення газообміну (зокрема, до зростання фізіологічного мертвого простору і збільшення домішки венозної крові до артеріальної). Такі зміни нерідко розвиваються при травматичному, геморагічному, токсико-інфекційному шоці, важких інтоксикаціях, що не супроводжуються шоком, гострих запальних процесах в легенях типу крупозноїпневмонії, штучному кровообігу і масивної гемотрансфузії (постперфузіонном синдром), жирової емболії.
У формуванні порушень вентиляційно-перфузійних відносин і нерівномірності функції легенів грають роль такі фактори: 1) закупорка дрібних легеневих судин крапельками жиру, проникаючими в кров`яне русло при травмі, а також сформованими з ліпідів крові при гострих Порушеннях кровообігу-2) виникнення ателектазів внаслідок недостатньої активності сурфактанта (ліпопротеїд, що знижує поверхневий натяг рідини, що вистилає внутрішню поверхню альвеол і перешкоджає їх спаданню) - 3) поява так званих конгестівних ателектазов, в формуванні яких провідна роль належить збільшення рідини в інтерстиціальному просторі і судинному русле- освіту агрегацій еритроцитів в капілярах легенів і внутрисосудистая коагуляція крові (сладж-синдром).

Мал. 209. Схема основних патогенетичних механізмів порушення газообміну при бронхолегеневої дихальної недостатності.

1 - нормальна альвеола- 2 - альвеола, заповнена рідиною (ексудат, транссудат, кров) - 3 - здавлення альвеоли- 4 - зменшення дихальної поверхні альвеоли- 5 - порушення прохідності дихальних шляхів (обструкція) - 6 - порушення легеневого кровообігу (відсутність кровооттока від альвеоли) - 7 - порушення дифузії газів через альвеолярну мембрану. Стрілки: чорні - венозна кров, білі - артеріальна кров, чорно-білі - змішана кров.

Клінічна картина гострої дихальної недостатності відрізняється варіабельністю і багато в чому залежить від характеру патологічного процесу, що викликав порушення дихання. Типовими проявами є: задишка, ціаноз шкіри і слизових оболонок, зміна глибини і ритму дихальних екскурсій, участь в диханні допоміжної мускулатури, тахікардія, підвищення артеріального тиску, пітливість, порушення психоневрологічного статусу (ейфорія, безсоння, рухове занепокоєння). Однак перераховані симптоми можуть бути відсутніми або ж зустрічатися при інших патологічних станах. Так, наприклад, частота дихальних екскурсій у хворих з гострою дихальною недостатністю може бути знижена при ураженні центральної нервової системи і порушення прохідності дихальних шляхів. Ціаноз відсутній при анемічній гіпоксемії і отруєнні чадним газом. Разом з тим виражена задишка, тахікардія, підвищена пітливість, рухове занепокоєння і інші симптоми, як правило, спостерігаються при істеричних припадках, больовому синдромі, різкому підвищенні в потреби кисню при лихоманці, деяких інфекційних захворюваннях, гіпертиреозі та ін.
Важливе значення в діагностиці гострої дихальної недостатності мають результати дослідження газів крові, зокрема виявлення ступеня гіпоксемії і гіперкапнії (табл. 6).
Таблиця 6. Парціальний тиск кисню і вуглекислого газу в артеріальній крові в залежності від ступеня вираженості гострої дихальної недостатності (ГДН)

Газовий склад крові об`єктивно свідчить про наявність і тяжкості гострої дихальної недостатності, проте зазвичай не дозволяє встановити патологічний процес, який зумовив її розвиток. В цьому відношенні цінні дані, особливо про стан бронхолегеневої системи і порушення біомеханіки дихання в зв`язку з пошкодженням чи захворюванням ребер і діафрагми, можуть бути отримані при рентгенологічному дослідженні.

ОРГАНІЗАЦІЯ І МЕТОДИКИ Рентгенологічне дослідження

Рентгенологічне дослідження органів грудної клітини відноситься до числа найбільш інформативних діагностичних методів обстеження хворих з гострою дихальною недостатністю. Воно повинно виконуватися в екстреному порядку не тільки в тих випадках, коли наявність гострої дихальної недостатності сумнівів не викликає, але і при найменшій підозрі на розвиток цього стану при важких травмах (особливо голови, грудей, живота і таза), а також при всіх патологічних станах , для яких характерний розвиток гострої дихальної недостатності, зокрема, деяких гострих захворюваннях (інфаркт міокарда, важка пневмонія, сепсис, захворювання, що супроводжуються значною кровотечею) і гострих отруєннях (фосфорорганическими препаратами, барбітуратами, наркотиками і ін.). З цієї ж причини рентгенологічне дослідження органів грудної клітини виконують всім хворим, що надходять в стаціонар з приводу шоку, незалежно від його походження (травматичного, геморагічного, токсико-аллсргічсского і ін.).
У більшості випадків хворі з ознаками гострої дихальної недостатності знаходяться у важкому або вкрай важкому стані і обстежуються в реанімаційному відділенні, палатах інтенсивної терапії, операційної, перев`язочній, госпітальних палатах за допомогою переносних або палатних рентгенодіагностичних апаратів. При необхідності хворий може бути доставлений в рентгенівський кабінет, проте транспортування і дослідження необхідно виконувати в щадному режимі.
Найбільш простий і, як правило, досить інформативною методикою є оглядова рентгенографія (електрорентгенографія). При необхідності, головним чином для уточнення локалізації патологічного процесу, а також вивчення пульсації серця, зміщення органів грудної клітини, ребер і діафрагми при диханні під час рентгенографії, зйомку виконують при коротких витримках (не більше 0,1 с). У випадках, коли здійснюється штучна вентиляція легенів, висока напруга включають в момент штучної затримки дихання (в фазі помірного вдиху). Хворим з ознаками альвеолярного набряку легень здійснюють рентгенографію при двох різних технічних умовах: звичайному (70-80 кВ) і підвищеному (100 кВ) напрузі на трубці, що нерідко дозволяє виявити на тлі набрякового просочування легкого ділянки пневмонической інфільтрації.
Рентгенологічне дослідження органів грудної клітки повинна бути динамічним. Первинне дослідження виконують за невідкладними показниками у всіх випадках, коли виявляються перші ознаки розвитку гострої дихальної недостатності або характер пошкодження (захворювання) вказує на таку можливість. Це дозволяє своєчасно виявити патологічні зміни (венозне повнокров`я, інтерстиціальний набряк легенів, обмежені форми альвеолярного набряку легенів, дольковий, сегментарні і часткові ателектази, обмежені форми пневмонії та ін.), Цілеспрямоване лікування яких нерідко дає можливість запобігти розвитку важкої дихальної недостатності. Не менш важливе значення мають і повторні рентгенологічні дослідження, що дозволяють об`єктивно оцінити ефективність проведеної терапії і динаміку захворювання. Частота виконання контрольних знімків визначається клінікою захворювання (ушкодження). Однак в гострому періоді знімки легень слід робити не рідше одного разу на 3 діб (іноді в складних для діагностики випадках до повторної рентгенографії вдаються двічі протягом доби).