Ти тут

Нейрогенні дистрофії - посібник з клінічної електрокардіографії дитячого віку

Зміст
Кардіогенез, анатомія, фізіологія і електрофізіологія дитячого серця
Теорія формування електрокардіограм
Метод електрокардіографічного дослідження
електрокардіографічні відведення
Мониторная електрокардіографія
аналіз електрокардіограм
Проба з фізичним навантаженням
Вплив на електрокардіограму деяких фізіологічних факторів
Нормальна електрокардіограма в різні періоди дитинства
Електрокардіограма недоношених дітей
Нормальна електрокардіограма дітей перших 2 днів життя
Нормальна електрокардіограма дітей у віці 1 міс
Нормальна електрокардіограма дітей переддошкільного віку
Нормальна електрокардіограма дітей дошкільного віку
Нормальна електрокардіограма дітей шкільного віку
Нормальна електрокардіограма по Франку
Електрокардіограма при гіпертрофії міокарда
Гіпертрофія лівого передсердя
Гіпертрофія правого передсердя
Гіпертрофія обох передсердь
Гіпертрофія міокарда лівого шлуночка
Гіпертрофія міокарда правого шлуночка
Комбінована гіпертрофія міокарда обох шлуночків
Перевантаження відділів серця
Перевантаження міокарда правого шлуночка
внутрішньошлуночкових блокади
Етіологія внутрішньошлуночкових блокад
Клінічне значення повної блокади правої гілки пучка Гіса
Блокада лівої передньої гілки передсердно-шлуночкового пучка
Блокада лівої задньої гілки передсердно-шлуночкового пучка
Блокада обох лівих гілок передсердно-шлуночкового пучка
Повна блокада лівої ніжки до і після поділу її на гілки
Неповна блокада обох лівих гілок передсердно-шлуночкового пучка
Блокада правої гілки і лівої передньої гілки пучка Гіса
Трехпучковой блокади в системі Гіса
Порушення серцевого ритму і провідності
Порушення синусового ритму
синусова брадикардія
синусова тахікардія
Синдром слабкості синусового вузла
передсердні аритмії
Пароксизмальна передсердна тахікардія
Відповідь на вагальная стимуляцію
Клінічне значення передсердних тахікардій
тріпотіння передсердь
мерехтіння передсердь
Ритми з атріовентрикулярного з`єднання
шлуночкові аритмії
шлуночкова парасистолія
Шлуночкова пароксизмальна тахікардія
Тріпотіння і мерехтіння шлуночків
атріовентрикулярна блокади
Клінічні кореляції при атріовентрикулярних блокадах
Електрокардіограма при синдромах предвозбужденія шлуночків
Синдром укороченого інтервалу Р
Електрокардіографія при приватної патології
ДМПП первинний
Аномальний дренаж легеневих вен
Відкрита артеріальна протока
коарктация аорти
стеноз аорти
Транспозиція магістральних судин
єдиний шлуночок
Атрезія легеневої артерії при інтактною міжшлуночкової перегородки
тетрада Фалло
Відходження обох магістральних судин від правого шлуночка
Синдром гіпоплазії лівого шлуночка
синдром Бланда
Синдром легеневого серця
Електрокардіографія в діагностиці неревматичних кардитів
Одночасний фіброеластоз ендоміокарда
Пізні внутрішньоутробні поразки серця
Придбані Неревматичних кардити
підгострі кардити
хронічні кардити
Ревматичні ураження серця
идиопатические кардіоміопатії
міокардіодистрофії
Зміни електрокардіограми при гострих отруєннях у дітей
ендокринологічні захворювання
захворювання крові
нейрогенні дистрофії
Пролапс мітрального клапана
перикардити

Про існування зв`язку між ураженням центральної нервової системи і змінами па ЕКГ є численні повідомлення (Іллінський Б. В., Астраханцева С. П., 1971, і ін.]. Разом з тим у вітчизняних роботах по електрокардіографії не згадується про зміни в міокарді при ураженнях головного мозку.
уражень ритму серцевих скорочень
Мал. 23. Електрокардіограмма.Об`ясненіе в тексті.
Як правило, при черепно-мозковій травмі одним з перших симптомів є уражень ритму серцевих скорочень, яке потім змінюється тахікардією і знову брадикардией. Приблизно о пів на спостережень мають місце дистрофічні зміни в міокарді. На електрокардіограмі документується зміщення сегмента ST нижче або вище ізолінії, перекручення зубця Т і нерідко подовження інтервалу Q-Т. Частково ці зміни обумовлені ваготонией, проте в більшості випадків відхилення в кінцевій частині електрокардіограми пов`язані з впливом нейрогормонов і електролітними зрушеннями.
У дітей періоду новонародженості, особливо у недоношених з черепно-мозковою травмою, мають місце виражені дистрофічні зміни на електрокардіограмі. Різного роду запальні і незапальні ураження головного мозку супроводжуються глибокими змінами в міокарді і в міру прогресування основного захворювання останні нерідко превалюють в клініці, стушевивая симптоматику з боку центральної нервової системи.
Хлопчик Вася 3., 6 років, поступив в реанімаційне відділення з діагнозом: нейротоксикоз, енцефаліт, набряк легенів. Народилася доношеною, з масою 3650 р Переніс краснуху, кір, вітряну віспу, повторно ГРВІ. Справжнє захворювання почалося гостро з підйому температури до 40 ° С, ангіни На 7-у добу хвороби стан дитини різко погіршився: з`явилися блювота, рухове занепокоєння. У зв`язку: наявністю мозкових явищ у відділенні дитині проведена люмбальна пункція: рідина прозора витікала частими краплями, біло: -: 0,99 г / л-цитоз 5,6 • 10б / л (17/3). Реакція Панді + +. На електрокардіограм: (рис. 273) від 18.11.75 р .: ознака: -: гострої ішемії передньої стінки лівого шлуночка (згладжений TI V. V-
негативний TaVI і позитивна: TVl г Надалі на електрокардіограмі (рис. 273) від 20.11.75:. через 2 доби з`явилися інфарктоподобние зміни (підйом сегмента ST понад 2 мм в I стандартному, aVL, aVF і лівих прекардіальний відведеннях) і складні форми порушення ритму (пароксизмальна тахікардія і миготлива аритмія). Через 1 добу дитина померла. На секції маса серця 52 г, міокард в`ялий. Коронарні судини звичайні. При фарбуванні за Сельє є місця зливаються некрозів м`язових волокон. Ці зміни були кваліфіковані патологоанатомами як метаболічні некрози. Основне захворювання - мононуклеарний енцефаліт.
Слід зауважити, що в ряді інших енцефалітіческіе уражень мозку також мають місце так звані катехоламінові некрози в міокарді, але у всіх цих випадках забарвлення гістологічних препаратів проводилася по Сельє.

ДІСЕЛЕКТРОЛІТНИЕ ПОРУШЕННЯ


Описуючи вище різні види дистрофії міокарда у дітей, ми частково торкнулися діселектролітних порушень. У педіатричних клініках діселектроліт- ні порушення зустрічаються часто. Токсикози, захворювання нирок, ендокринна патологія, спадкові та інші хвороби нерідко супроводжуються електролітними зрушеннями. І хоча прямого паралелізму між тими чи іншими відхиленнями в електролітному складі крові та змінами на електрокардіограмі не проглядається, остання в більшості спостережень містить шукану діагностичну інформацію. У цьому плані електрокардіографію важко переоцінити.

ПОРУШЕННЯ калієвих ОБМІНУ


Як відомо (Ю. Є. Вельгіщев і ін.), Калій - переважно внутрішньоклітинний катіон. У нормі у дітей вміст калію в сироватці дорівнює 4 - 6 ммоль / л, або 16 - 20 мг%, а в еритроцитах 75 - 87 ммоль / л, або 290 - 340 мг%. Зміна в змісті калію можливо в бік як збільшення, так і зменшення його.
Дефіцит калію має місце при гострих і хронічних захворюваннях шлунково-кишкового тракту, при різного роду токсикозах, після або на фоні прийому стероїдних гормонів і деяких АПФ, при деяких хірургічних захворюваннях шлунково-кишкового тракту, ендокринологічних захворюваннях, нирково-канальцевий ураженнях та ін.
Електрокардіографічно гіпокалемія характеризується рядом ознак: 1) подовження інтервалу Q - Т, 2) плоскі або інвертовані зубці Т, 3) зниження сегмента ST, 4) подовження інтервалу Р - Q, 5) порушення ритму і провідності.
Поєднання цих ознак завжди вказує на порушення калієвого обміну.
Дитина Діма Ч., 3 міс. Діагноз: гостре шлунково-кишкове захворювання неясної етіології з явищами токсикозу і ексикозу. На електрокардіограмі (рис. 274): синусова тахіаритмія, число скорочень від 103 до 125 в 1 хв (R - R = 0,48 с і R -R = 0,58 с) - Р -Q = 0,13 с- QRS = 0,10 с- QT (при 103 скор. в 1 хв) = 0,34 с (N = 0,29 с), zi «= + 76Уплощенний зубець Тi, і, ill, aVR, aVL, aVF і негативний Т в відведеннях V2,3,5. el зміщення сегмента Т донизу. У сироватці крові калію 2,4 ммоль / л і в еритроцитах до 62 ммоль / л.
Надлишок калію в крові у дітей може мати місце при введенні великих кількостей калієвих препаратів, при опіках і інших масивних некрозах, гемолітичних кризах, при нирковій недостатності, пов`язаної як з хронічним, так і з гострим процесом в нирках, при ураженні кори надниркових залоз. Гіперкаліємія спостерігається також при діабетичної коми і деяких стадіях розвитку токсикозів. Гіперкаліємія в практиці педіатра зустрічається рідше гіпокаліємії. Хоча повного паралелізму між змінами на ЕКГ і вмістом калію в плазмі не спостерігається, кореляція цих явищ більш виражена, ніж при гіпокаліємії.
Р. Хегглин навіть знайшов спряженість в появі тих чи інших змін на електрокардіограмі в залежності від ступеня гіперкаліємії. Так, при 7 ммоль / л (мекв / л) калію має місце загострений рівносторонній зубець Т, а при 9 ммоль / л
електрокардіограма
Мал. 274. Електрокардіограма Діми Ч., 3 міс. Пояснення в тексті.



електрокардіограма
Мал. 275. Електрокардіограма В`ячеслава К., 6 міс. Пояснення в тексті.
настає розширення інтервалу QRS і т. д. G. Fanconi (1960) вказує на те, що у дітей при підвищенні рівня калію в сироватці крові в два рази настає раптова зупинка серця.
При надлишку калію в плазмі на електрокардіограмі виявляються такі ознаки: 1) високі, вузькі і симетричні зубці Т, 2) розширення інтервалів Р -Q і QRS, 3) порушення передсердної і атріовентрикулярноїпровідності.
Поєднання зазначених ознак і виявлення їх на електрокардіограмі завжди вказує на високу ступінь гіперкаліємії.
Дитина В`ячеслав К., 6 міс, поступив у відділення з діагнозом полісегментарна пневмонія, середньотяжкий форма, ДНІ, функціональні зміни в серцево-судинній системі, олігурія. На електрокардіограмі (рис. 275): синусова тахікардія 133 - 140 скорочень в 1 хв, PQ = 0,10 с- QRS = 0,07 с- QT = 0,24 с (N = 0,25 с), + 52 ° :
високий і загострений зубець TjjI) V, зубець Р уплощен і розщеплений, особливо у відведенні V4_6. У сироватці крові калій 7,2 ммоль / л. Таким чином, зміни на електрокардіограмі можна трактувати як ознаки гіперкаліємії.

ПОРУШЕННЯ кальцієвого обміну


Вміст кальцію в сироватці крові у дітей варіює залежно від віку і в середньому становить 2 - 2,8 ммоль / л (9-11 мг%). У дітей недоношених і періоду новонародженості вміст кальцію зменшено. Підвищення вмісту кальцію сприяє збільшенню проникності клітинної мембрани м`язового волокна до іонів калію в ранньому періоді реполяризації, і навпаки, низька концентрація кальцію зменшує її (проникність). Це призводить до вкорочення інтервалу Q-Т за рахунок інтервалу S-Т в першому випадку (гіперкальціємія) і подовжує ці ж відрізки на електрокардіограмі у другому (гіпокальціємія). Гіперкальціємія у дітей зустрічається при передозуванні вітаміну d, гіперфункції паращитовидних залоз, при захворюваннях, пов`язаних з деструкцією кісток і ін. Гіперкальціємія може виникнути в результаті важких шлунково-кишкових захворювань і уражень нирок, а також при гіперфункції паращитовидних залоз.



брадикардія, недостатність кровообігу
Мал. 276. Електрокардіограма Каті К., 3 ліг. Пояснення в тексті.
Дівчинка Катя К., 3 років. Діагноз: ниркова недостатність, що розвивалася на тлі хірургічної патології нирок (полікістоз). Кальцій крові 1,5 ммоль / л. Загальний стан вкрай важкий, тони серця глухі, брадикардія, недостатність кровообігу 2Б ступеня. На електрокардіограмі (рис. 276): типові зміни, характерні для гипокальциемии: подовжений інтервал Q-Т (0,64 с, норма при цьому ритмі - 0,42 с), в основному за рахунок інтервалу S-Т і частково в зв`язку з злиттям зубця Т і U.
Уширеннями інтервал Q-Т може бути обумовлений чотирма причинами: подовженням інтервалу QRS, подовженням інтервалу S - Т, розширенням зубця Т або, нарешті, одночасним розширенням всіх складових елементів. Ряд патологічних станів у дітей може супроводжуватися подовженням інтервалу Q - Т без наявності дистрофічних явищ в міокарді. Серед них такі, як гіпотермія, захворювання міокарда, захворювання ЦНС, пролапс мітрального клапана, виражена ваготония і нарешті самостійний електрокардіографічних синдром подовження інтервалу Q-Т. Останній може бути двох різновидів: а) синдром Джервела - Ланге - Нільсена (Jervell - Lange - Nielsen), б) синдром Романо - У орда (Romano -Ward).

електрокардіограма
Мал. 2. Електрокардіограма. Пояснення в тексті.
Слід пам`ятати, що подовження інтервалу Q - Т більш ніж на 0,05 с насторожує щодо зазначених синдромів. Обидва синдрому відносяться до спадкових. У першому випадку тип успадкування аутосомно-рецесивний, у другому - аутосомно-домінантний. При першому типі, як і при другому, мають місце синкопальні напади, обумовлені тріпотінням і мерехтінням шлуночків, і раптова смерть. Для них же характерно подовження інтервалу Q - Т, прогресуюче після фізичного навантаження. З віком поступово інтервал Q-Т коротшає. Різниця в описаних синдромах полягає в тому, що при першому має місце ще туговухість або повна глухота. Зубець Т на електрокардіограмі широкий, загострений, двофазний або негативний. Т. James (1977) описує при цих синдромах суправентрикулярні або шлуночкові аритмії в спокої. За даними P. Schwartz з співавт. (1975), частота першого синдрому в популяції глухих дітей становить 0,25%. Летальність при нелікованих випадках становить 73%. Патогенез подовження Q-Т неясний. Наводимо електрокардіограми наступного спостереження.
Дівчинка Наташа Ж., 12 років, поступила в клініку з діагнозом «інфекційно-алергійний міокардит, хронічний тонзиліт». У клініці діагностований синдром Романо - Уорда. При обстеженні батьків виявлено аналогічний синдром у матері. На електрокардіограма (рис. 277): у дівчинки інтервал Q - Т = 0,43 с при нормі 0,35 с- у матері на ЕКГ інтервал Q - Т = 0,49 с при нормі 0,36 с і у батька інтервал Q -T - нормальний (0.32 с).



Поділися в соц мережах:

Увага, тільки СЬОГОДНІ!

Схожі повідомлення

Увага, тільки СЬОГОДНІ!