Електрокардіографія при приватної патології - посібник з клінічної електрокардіографії дитячого віку
Електрокардіограф ПРИ ЧАСТНОЙ ПАТОЛОГІЇ
Електрокардіограф у діагностиці вроджених ВАД СЕРЦЯ
Вроджені вади серця являють собою складну проблему, в якій стикаються інтереси фахівців різних напрямків. Однак в ній виділяються питання діагностики, особливо ранньою. Не можна не погодитися з В. І. Бу- Раковським і Б. Н. Константиновим (1970) в тому, що для клініцистів найбільш прикрим повинен бути факт, що більш ніж у 50 - 60% дітей з вродженими вадами, які загинули на першому році життя , були технічно переборні вади. Багато в чому цьому «прикрого» фактом сприяють не до кінця розроблені критерії діагностики вроджених вад серця, і зокрема електрокардіографічні.
Точне число вроджених вад серця невідомо. Однак в літературі останніх років, за даними ряду авторів, вроджені вади серця знаходять в 1,9% всіх розтинів [Банкл Г., 1980]. Разом з тим, за відомостями клініцистів, відсоток прижиттєвої діагностики вроджених вад серця значно нижче і становить від 0,21% до 0,81% [Gardiner J., Keith V., 1951, і ін.]. Цікаво, що з кожним роком кількість виявлених дітей з вродженими вадами серця збільшується. Мабуть, не так збільшилася справжнє число хворих з такою патологією, скільки покращилася діагностика вроджених вад.
Найбільша кількість смертей в популяції дітей з вродженими вадами серця доводиться на перший рік життя (67%), особливо на перші 6 міс. Отже, і розробка діагностики вроджених вад серця повинна бути спрямована з урахуванням представлених даних.
Дефект міжшлуночкової перегородки
Дефект міжшлуночкової перегородки (ДМШП) серед вроджених вад серця, за даними Інституту серцево-судинної хірургії АМН СРСР ім. А. Н. Бакулєва, становить 23,7% (діти до 3 років) і 19,6% (більш старші) [Колоскова Л. В., 1976].
ДМШП, як випливає з назви, являє собою порок, основою якого є наявність отвори тієї чи іншої величини між шлуночками. ДМШП може бути єдиним пороком або поєднуватися з іншими серцевими аномаліями. Дефект локалізується в мембранозной або м`язової працях міжшлуночкової перегородки. Клінічно найбільший інтерес представляє дефект в мембранозной частини перегородки. Що стосується дефекту в м`язовому відділі перегородки (хвороба Толочінова - Роже), то при ньому, як правило, не наблю-: _е.ся порушення гемодинаміки (отвір під час систоли шлуночків різко скорочується і практично скидання крові не спостерігається). Гемодинамічні напруги при дефекті в мембранозной частини перегородки проявляються рано і після зниження легенево-судинного опору починається ліво-правий скид rr 31-. Це приблизно відповідає 2 -3-му місяцях позаутробного життя.
Величина скидання артеріальної крові у порожнину правого шлуночка залежить від двох причин: а) розміру дефекту і б) градієнта судинного опору шаленого і великого кола кровообігу. За ступенями порушення гемодинаміки відповідно до вираженості легеневої гіпертензії при ДМШП В. І. Бурс. з співавт. (1975) розроблена класифікація, згідно з якою розрізняють 4 гемодинамічних варіанти.
Мал. 181. Електрокардіограма Олексія Ф., 2 років 6 міс. Діагноз: ізольований дефект міжшлуночкової перегородки. Пояснення в тексті.
Мал. 182. Електрокардіограма Алли А., 6 років. Діагноз: ізольований дефект міжшлуночкової перегородки. Пояснення в тексті.
лівого передсердя (широкий, двогорбий зубець PuuvlX ознаки гіпертрофії лівого шлуночка (глибокий зубець Q, високий зубець R і високоамплітудий зубець Т в лівих прекардіальний відведеннях). Глибокий зубець Qy5 указиЕз
на гіпертрофію решти міжшлуночкової перегородки. Іноді в стадії розвитку легеневої гіпертензії на ЕКГ документуються комплекси або rR `, або R, або RS в правих прекардіальний відведеннях, що указ: г на комбіновану перевантаження обох шлуночків. Порушень ритму і провідності в цій стадії ДМШП, як правило, не спостерігається.
Дитина Олексій Ф., 2 років 6 міс. Діагноз: ізольований дефект міжшлуночкової перегородки.
Мал. 183. Електрокардіограма Альоші Ф., 6 міс. Діагноз: ізольований дефект міжшлуночкової перегородки. Пояснення в тексті.
Тиск в правому шлуночку 45/24 мм рт. ст., в легеневої артерії - 45/17 мм рт. ст., в аорті при одночасного запису 120/65 мм рт. ст. Скидання крові зліва направо на рівні шлуночків в обсязі 3,5 л / хв (55% від хвилинного обсягу малого кола кровообігу). II варіант гемодинамічних порушень.
На електрокардіограмі (рис. 181): ритм синусовий правильний, 100-110 скорочень хв (R -R = 0,60 с) - PQ = 0,14 с- QRS = 0,07 с- Q - T = 0,28 з (N = 0,26 с) - + 3`горизонтальне розташування електричної осі серця, гіпертрофія міокарда лівого шлуночка, об`ємна перевантаження правого шлуночка (SjSjjSjjj - тип кривої, RSr`Vj У7).
У випадках крайніх форм II варіанту гемодинамічних порушень, поряд з визначенням ознак комбінованої гіпертрофії шлуночків, може документуватися відхилення електричної осі серця вправо і ін.
Дівчинка Алла А., 6 ліг. Діагноз: ізольований дефект міжшлуночкової перегородки, явище в правому шлуночку 72/25 мм рт. ст., в легеневої артерії 64/20 мм рт. ст.-
легеневих капілярах 25/18 мм рт. ст.- в лівому передсерді 24/8 мм рт. ст. і в лівому ж елудочке 106/8 мм рт. ст., скидання крові на рівні шлуночків зліва направо 60% від -мутного обсягу малого кола кровообігу. Показники укладаються в верхні пре- iz `1 варіанти гемодинамічних порушень.
На електрокардіограмі (рис. 182): ритм синусовий (незначна аритмія), число l обертань 86-77 в 1 хв (R - R = 0,70-0,78 с) - PQ = 0,18 с- QRS = 0, 10 с- Q- Т = .33 - 0,34 с (N = 0,32 - 0,34 с), za = + 90 °, двогорбий РЩ зі збільшеною амплітудою тер v :: сальної частини, комплекс rSR `в правих прекардіальний відведеннях, збільшена амплі-,: а зубця R в лівих прекардіальний відведеннях і глибокий зубець S, в відведеннях V2 - V3, високі зубці TIIgt; V2__V6- ознаки гіпертрофії і перевантаження обох шлуночків, ознаки Ьнпертрофіі лівого передсердя.
III варіант гемодинамічних порушень характеризується виразними ознаками комбінованої перевантаження і гіпертрофії міокарда обох шлуночків, gt; звіренням обох передсердь, має місце порушення атріовентрикулярної і внутрішньошлуночкової провідності. Істотної різниці в електрокардіографічних показниках залежно від Ill-a та Ш-б варіантів не відзначається.
Дитина Альоша Ч., 6 міс. Діагноз: ізольований дефект міжшлуночкової перегородки. Тиск в легеневій артерії 90 мм рт. ст., в аорті 114 мм рт. ст. Скидання крові рівні шлуночків зліва направо становить 70% хвилинного об`єму малого кола кровообігу. Ш-а варіант порушення гемодинаміки.
На електрокардіограмі (рис. 183) - ритм синусовий, правильний, 176 скорочень в 1 хв
R = 0,36 с) - Р - Q = 0,13 с- QRS = 0,06 с- Q - Т = 0,20 с (N = 0,23 с), = + 106 °.
Рис 184. Електрокардіограма Сергія Б., 11 міс. Діагноз: ДМШП і відкрита артеріальна протока. Пояснення в тексті. .
Рис 185 Електрокардіограма Діми Б., 2 років 3 міс. Діагноз: ДМШП в поєднанні з аортальною недостатністю. Пояснення в тексті.
Мал. 186. Електрокардіограма Наташі І., 7 років. Діагноз: ізольований вторинний ДМПП. Пояснення в тексті.
кровообігу збільшується легенево-судинний опір, розвиваються легенева гіпертензія і гіпертрофія міокарда правого шлуночка.
Електрокардіографія в діагностиці цієї вади має велике значення і багато в чому допомагає диференціювати вторинний ДМПП від первинного (атріовентрикулярної комунікації). Найбільш характерними електрокардіографічними знахідками при вторинному ДМПП слід вважати неповну блокаду правої гілки передсердно-шлуночкового пучка (Гіса), відхилення AQRS вправо і ознаки правошлуночкової гіпертрофії.
При неускладнених формах пороку на ЕКГ зубець Р зазвичай нормальний. При підвищенні легеневого опору зубець Р стає високим і пікоподібним в відведеннях II, aVF і VV Збільшення правого передсердя документується приблизно у 75 хворих. У випадках, коли ускладнень не відзначається, має місце гіпертрофія правого наджелудочкового гребінця, що призводить до появи пізнього вектора, спрямованого вправо і вперед (високий R `в правих прекардіальний відведеннях). Тому для ДМПП характерний комплекс rSR `в відведеннях V, _•gt; (Іноді RSR `). У міру наростання легеневої гіпертензії вектор R `збільшується, а комплекс QRSVl набуває форму rR`, qR або R. Зміни ці
слід розглядати не як неповну блокаду правої гілки передсердно-шлуночкового пучка (Гіса), а як електрокардіографічне відображення гіпертрофії вивідного тракту правого шлуночка.
Як правило, через кілька місяців після хірургічної корекції вад модуль вектора R `різко зменшується, в той час як при блокадах правійгілки цього не відбувається. Недостатня регресія величини вектора R `після операції вказує на неповне закриття дефекту або зміни в судинах басейну легеневої артерії.
Напрямок електричної осі серця, як правило, лежить в секторі +60 -р 4 + 150Е. Відхилення AQRS вліво завжди підозріло на наявність первинного дефекту міжпередсердної перегородки або поєднання вторинного ДМПП з іншого аномалією. L. Krovitz і співавт. (1979), наприклад, вказують, що в 10% випадків вторинного ДМПП мало місце відхилення AQRS вліво і що у всіх цих спостереженнях септальний дефект поєднувався з пролапсом мітрального клапана. Нам таке поєднання не зустрічалося. Однак в поодиноких спостереженнях відхилення електричної осі серця вліво мало місце.
Мал. 187. Електрокардіограма Сергія P., 8 років. Діагноз: ізольований вторинний ДМПП. Пояснення в тексті.
Аритмії, і зокрема фібриляція передсердь, у дітей при вторинному ДМПП невідомі. Приблизно у 1/3 хворих можна виявити уповільнення атріовентрикулярної провідності. У літературі описуються випадки повної атріовентрикулярної блокади, синдром WPW та ін. [Gasul В., 1966- Watson Н., 1968].
Дівчинка Наташа І., 7 років. Діагноз: ізольований вторинний ДМПП. Тиск в правому передсерді 10/5 мм рт. ст.- в правому шлуночку - 40/0 - 4 мм рт. ст., в легеневої артерії - 35/10 мм рт. ст. Скидання крові зліва направо на рівні передсердь = 58%. На електрокардіограмі (рис. 186): ритм синусовий правильний, частота - 88 скорочень в 1 хв (R - R = 0,68 с) - Р - Q = 0,16 с (NM = 0,13 с) - QRS = 0 , 05 с, QT = 0,36 с (N = 0,32 с), zia = + 124. Розщеплений зубець RHI, комплекс rSR `у відведенні V} - гострий,
Таким чином, на електрокардіограмі чітко виступають ознаки гіпертрофії вивідного тракту правого шлуночка, правого передсердя і відносне уповільнення атріовентрикулярної провідності.
Хлопчик Сергійко Р., 8 років. Діагноз: ізольований вторинний ДМПП. Тиск в правому передсерді 9/3 мм рт. ст.- в правому шлуночку 60/0 - 2. мм рт. ст.- в легеневої артерії 27/16 мм рт. ст.- в аорті 145/75 мм рт. ст. Градієнт тиску правий шлуночок - легенева артерія 33 мм рт. ст. - Функціональний стеноз легеневої артерії.
На електрокардіограмі (рис. 187): ритм синусовий правильний, тахікардія до 100 скорочень в 1 хв (RR = 0,60 с). PQ = 0,16 с (NM = 0,13 с) - QRS = 0,07 с- QT = 0,36 с (N = 0,30 - 0,32 с) - z_a = + 130- гострий зубець Рц, aVF, поліфазний комплекс. На тлі відносного уповільнення атріовентрикулярної провідності чіткі вказівки на гіпертрофію міокарда правого шлуночка.
