Ти тут

Атріовентрикулярна блокади - посібник з клінічної електрокардіографії дитячого віку

Зміст
Кардіогенез, анатомія, фізіологія і електрофізіологія дитячого серця
Теорія формування електрокардіограм
Метод електрокардіографічного дослідження
електрокардіографічні відведення
Мониторная електрокардіографія
аналіз електрокардіограм
Проба з фізичним навантаженням
Вплив на електрокардіограму деяких фізіологічних факторів
Нормальна електрокардіограма в різні періоди дитинства
Електрокардіограма недоношених дітей
Нормальна електрокардіограма дітей перших 2 днів життя
Нормальна електрокардіограма дітей у віці 1 міс
Нормальна електрокардіограма дітей переддошкільного віку
Нормальна електрокардіограма дітей дошкільного віку
Нормальна електрокардіограма дітей шкільного віку
Нормальна електрокардіограма по Франку
Електрокардіограма при гіпертрофії міокарда
Гіпертрофія лівого передсердя
Гіпертрофія правого передсердя
Гіпертрофія обох передсердь
Гіпертрофія міокарда лівого шлуночка
Гіпертрофія міокарда правого шлуночка
Комбінована гіпертрофія міокарда обох шлуночків
Перевантаження відділів серця
Перевантаження міокарда правого шлуночка
внутрішньошлуночкових блокади
Етіологія внутрішньошлуночкових блокад
Клінічне значення повної блокади правої гілки пучка Гіса
Блокада лівої передньої гілки передсердно-шлуночкового пучка
Блокада лівої задньої гілки передсердно-шлуночкового пучка
Блокада обох лівих гілок передсердно-шлуночкового пучка
Повна блокада лівої ніжки до і після поділу її на гілки
Неповна блокада обох лівих гілок передсердно-шлуночкового пучка
Блокада правої гілки і лівої передньої гілки пучка Гіса
Трехпучковой блокади в системі Гіса
Порушення серцевого ритму і провідності
Порушення синусового ритму
синусова брадикардія
синусова тахікардія
Синдром слабкості синусового вузла
передсердні аритмії
Пароксизмальна передсердна тахікардія
Відповідь на вагальная стимуляцію
Клінічне значення передсердних тахікардій
тріпотіння передсердь
мерехтіння передсердь
Ритми з атріовентрикулярного з`єднання
шлуночкові аритмії
шлуночкова парасистолія
Шлуночкова пароксизмальна тахікардія
Тріпотіння і мерехтіння шлуночків
атріовентрикулярна блокади
Клінічні кореляції при атріовентрикулярних блокадах
Електрокардіограма при синдромах предвозбужденія шлуночків
Синдром укороченого інтервалу Р
Електрокардіографія при приватної патології
ДМПП первинний
Аномальний дренаж легеневих вен
Відкрита артеріальна протока
коарктация аорти
стеноз аорти
Транспозиція магістральних судин
єдиний шлуночок
Атрезія легеневої артерії при інтактною міжшлуночкової перегородки
тетрада Фалло
Відходження обох магістральних судин від правого шлуночка
Синдром гіпоплазії лівого шлуночка
синдром Бланда
Синдром легеневого серця
Електрокардіографія в діагностиці неревматичних кардитів
Одночасний фіброеластоз ендоміокарда
Пізні внутрішньоутробні поразки серця
Придбані Неревматичних кардити
підгострі кардити
хронічні кардити
Ревматичні ураження серця
идиопатические кардіоміопатії
міокардіодистрофії
Зміни електрокардіограми при гострих отруєннях у дітей
ендокринологічні захворювання
захворювання крові
нейрогенні дистрофії
Пролапс мітрального клапана
перикардити
атріовентрикулярнаблокада
Під цією назвою об`єднується ряд порушень атріовентрикулярної провідності. Серед останніх розрізняють функціональну атриовентрикулярную блокаду і справжню, або органічну. За ступенем порушення провідності прийнято їх ділити на неповні блокади і повні. Неповні, в свою чергу, представлені блокадами I і II ступенів, а повну атріовентрикулярну блокаду ще називають блокадою III ступеня.
В останні роки завдяки розвитку внутрішньосерцевих електрофізіологічних досліджень стало можливим встановити локалізацію дефекту провідності. Остання може розташовуватися безпосередньо в стовбурі Гіса, проксимальніше або дистальніше його. Однак в літературі останніх років [Кушаковский М. С., Журавльова Н. Б., 1981, і ін.] Наводяться 5 типів атріовентрикулярних блокад залежно від рівня блокування імпульсу в атріовентрикулярної провідній системі, кожен з яких може досягати різного ступеня вираженості порушення. Серед них такі, як внутрішньопередсердної, вузловий атріовентрикулярний, інфранодальний, який, в свою чергу, представлений інтрагісовскім і інфрагісовскім типами.
При внутрипредсердной блокаді документується подовження Р -А-інтервалу. т. е. від початку зубця Р поверхневої електрокардіограми до початкового відхилення (А) на гісограмме. На поверхневої електрокардіограмі має місце збільшення тривалості інтервалу Р -Q (R) до 0,20 с і більше. Однак такий тип атріовентрикулярної блокади в педіатричній практиці майже не зустрічається.
Вузлова атріовентрикулярнаблокада діагностується по подовженому інтервалу А-Н на гісограмме (в нормі він становить 60-140 мс). При інтрагісовской блокаді (т. Е. Власної блокаді прсдсердно-шлуночкового пучка - Гіса) реєструється подовження провідності по передсердно-желудочковому пучку (Гіса), що знаходить своє вираження в збільшенні В Н часу на гісограмме (в нормі вона становить 15 - 20 мс ).
-V На гісограмме (в нормі він коливається в межах 35 - 55 мс).
Ми коротко зупинилися на даних електрофізіологічних досліджень і представили їх лише з метою демонстрації можливостей топічної діагностики порушеною атріовентрикулярноїпровідності. В силу інвазивності внутрішньосерцевих електрофізіологічних досліджень вони проводяться в спеціалізованих відділеннях спеціально навченим персоналом і широкого практичного застосування не мають. Тому всі подальші міркування і демонстрації кривих будуть базуватися на даних, отриманих за допомогою поверхневої електрокардіографії.
Всі ступеня атріовентрикулярної блокади можуть бути минущими і персистирующими. Це обумовлено тим, що ступінь дефекту провідності в атріовентрикулярному з`єднанні може змінюватися.

Функціональна атріовентрикулярнаблокада


Цей вид блокади зумовлений низкою функціональних розладів, що ведуть до погіршення атріовентрикулярної провідності. Зазвичай порушуються електрофізіологічні властивості спеціалізованої серцевої тканини в області атріовентрикулярного вузла. Анатомічного дефекту немає. Розпізнається дана блокада по співвідносних різниці інтервалів R-R і Р-Р: перший менш тривалий у порівнянні з другим. Зустрічається даний феномен при різних гострих ситуаціях, на висоті захворювань. Самостійного значення він не має, лікування не вимагає і проходить з одужанням.

Справжня атріовентрикулярнаблокада


Як зазначено вище, дана блокада може бути трьох ступенів.
Атріовентрикулярна блокада I ступеня (уповільнення атріовентрикулярної провідності). У дітей атріовентрикулярнаблокада I ступеня зустрічається досить часто. Педіатри спостерігають її при підвищеному тонусі п. Vagi, різних запальних процесах, в початковій стадії ревматичного процесу, при деяких інфекційних захворюваннях (краснуха, епідемічний паротит, скарлатина, дифтерія). Нерідко атріовентрикулярнаблокада I ступеня документується при вроджених вадах серця (дефект міжпередсердної перегородки, атріовентрикулярна комунікація, тотальний аномальний дренаж легеневих вен, хвороба Ебштейна).
Атріовентрикулярна блокада I ступеня може бути сімейної особливістю.
Зустрічається вона також при тривалому прийомі препаратів дигіталісу і документується в післяопераційному періоді.
Електрокардіографічними ознаками атріовентрикулярної блокади I ступеня є: 1) ритм передсердь правильний, 2) кожен зубець Р перед QRS і пов`язаний з ним, 3) інтервал Р - Q (R) подовжений (більше 0,18 - 0,20 с) або більше вікової норми у дітей молодшого віку.
Зазвичай тривалість інтервалу Р -Q (R) не перевищує 0,40 с. Однак описані більш подовженим інтервалом Р - Q (R) - до 0,60 с. Ступінь подовження інтервалу Р -Q (R) може змінюватися в однієї і тієї ж дитини протягом одного запису електрокардіограми (рис. 165).
На представленій ЕКГ (дитина Діма Б., 13 років) в II стандартному відведенні чітко документується різна ступінь подовження інтервалу Р -R при прискореному синусовом ритмі (RR-0,50 с). Інтервал Р -R може укорачіваться- при збільшенні частоти серцевих скорочень і стає більш тривалим під час уражень пульсу. Виражене спонтанне зміна інтервалу Р -R найчастіше зустрічається у дітей без клінічних ознак захворювання серця або у спортсменів (приклад, наведений на рис. 165). При органічних захворюваннях серця подовження інтервалу Р -Q (R) більш постійне. Іноді на електрокардіограмі документується нашарування або різке зближення попереднього зубця Т з наступним зубцем Р. Це може бути або при вираженій тахікардії (рис. 166), або при значному уповільненні атріовентрикулярноїпровідності і при їх поєднанні.
При проведенні внутрішньосерцевих електрофізіологічних досліджень у дітей з атріовентрикулярною блокадою I ступеня уповільнення провідності імпульсу визначається в атріовентрикулярному вузлі, що документується подовженням інтервалу А-Н на гісограмме.
Атріовентрикулярна блокада I ступеня
Мал. 165. Електрокардіограма Діми Б., 13 років. Атріовентрикулярна блокада I ступеня, з поступово збільшується інтервалом Р -Q

електрокардіограма
Мал. 166. Електрокардіограма Ельвіри Ш., 3 років 8 міс, в відведеннях II, III, Vr
Частота скорочень 176 в 1 хв. Злиття зубців Т і Р. Зубець Ру двофазний (ь). Інтервал Р - Q (R) = 0,20 с. Висновок: передсердна тахікардія з уповільненням атріовентрикулярної провідності.
електрокардіограма
Мал. 167. Атриовентрикулярная блокада II ступеня I типу з періодами Самойлова - Венкебаха
4: 3 (з 4 синусових імпульсів 3 порушили шлуночки).
Рідко можна знайти збільшення тривалості інтервалу Р -А чи В-Н. У літературі описується в поодиноких спостереженнях збільшення часу Н -V, яке вважають в цих випадках відповідальним за появу збільшеного інтервалу Р -R. Отже, повною кореляції між локалізацією порушеного проведення імпульсу і подовженням Р -R-інтервалу, згідно з даними внутрішньосерцевих електрофізіологічних досліджень, встановити не вдається. У хворих з I ступенем атріовентрикулярної блокади в поєднанні з блокадами гілок передсердно-шлуночкового пучка (Гіса) уповільнення може виникнути в будь-якому з відділів атріовентрикулярної системи.



електрокардіограма
Мал. 168. Електрокардіограма Олега Д., 5 років. Пояснення в тексті.
Атріовентрикулярна блокада II ступеня (неповна А -В блокада). Цей тип А - В блокади характеризується транзиторним блокуванням суправентрикулярного імпульсу. Частина імпульсів від синусового вузла або передсердь не досягає шлуночків, що обумовлює аритмію і брадикардію. На електрокардіограмі при цьому документуються ізольовані зубці Р (без наступних за ними шлуночкових комплексів). Кількісна різниця числа передсердних комплексів (зубець Р) по відношенню до шлуночкових (QRST) позначається коефіцієнтом співвідношень: 3: 2 або 4: 1 і т.д., де перша цифра вказує на кількість передсердних скорочень, а друга - проведених у шлуночки. Таким чином, частина імпульсів проводиться в шлуночки, інша частина блокується, т. Е. Має місце часткова або неповна А -В блокада.
II ступінь атріовентрикулярної блокади у дітей зустрічається приблизно в тих же випадках, що і I ступінь.
Розрізняють два типу атріовентрикулярної блокади II ступеня:
тип - частіший, його називають періодикою, або феноменом Самойлова - Венкебаха. Деякі автори позначають його терміном «тип I по Mobitz».
тип - спостерігається рідше. Називається також «тип II по Mobitz».
Атріовентрикулярна блокада II ступеня I типу з періодами Самойлова-Венкебаха.
Електрокардіографічними критеріями атріовентрикулярної блокади II ступеня I типу з періодами Самойлова-Венкебаха слід вважати наступні:
Прогресивне збільшення інтервалу Р -R до блокування одного перед- сердно скорочення.
Прогресивне скорочення інтервалу R-R до тих пір, поки не блокується зубець Р і випадає один шлуночковий комплекс.
Інтервал R -R, що включає блокований зубець Р, коротше суми двох інтервалів Р-Р.
Інтервал R-R, наступний за паузою, довше інтервалу R -R, що передує паузі (рис. 167).
У типових випадках періодики Венкебаха збільшення інтервалу Р -R найбільше при другому проведеному скороченні після паузи, що обумовлено збільшенням рефрактерного періоду атріовентрикулярного з`єднання слідом за паузою. Потім інтервал Р - R продовжує збільшуватися, але ступінь приросту його тривалості зменшується. Останнє знаходить пояснення в ефекті врівноваженості укороченою тривалості попереднього циклу в відповідь на збільшену рефрактерность атріовентрикулярного з`єднання після довгої паузи.
На рис. 168 .представлена ЕКГ (у II стандартному відведенні) дитини Олега Д., 5 років, з картиною атріовентрикулярної блокади II ступеня I типу з періодами Самойлова-Венкебаха. На ілюстрації видно прогресуюче збільшення інтервалу Р -R від 0,14 до 0,18 с, з 0,19 до 0,20 с, а потім документується блокований зубець Р. Тому провідність визначається співвідношенням 5: 4 (перший період Самойлова-Венкебаха) . У 2-му і 3-му періодах співвідношення всіх імпульсів до проведеним в шлуночки - 3: 2.
Передсердна тахікардія з неповною атріовентрикулярною блокадою високого ступеня
Мал. 169. Передсердна тахікардія з неповною атріовентрикулярною блокадою високого ступеня
(Типу Mobitz II). Пояснення в тексті.
Найбільший приріст інтервалу Р -R має місце у другому циклі, що також характерно для даного типу блокади. Інтервал R -R до паузи коротше інтервалу R -R після неї (0,40 і 0,46 с відповідно). З цієї ж ілюстрації видно, що інтервал R-R, що включає блокований зубець Р, коротше двох інтервалів Р - Р (0,80 і 0,82 с відповідно). Тут з названих критеріїв відсутній тільки другий, і це можна пояснити тим, що дана блокада розвинулася на тлі синусової тахікардії (Р-Р -0,40 с).
Важкість порушення в проведенні імпульсу при розглянутому типі блокади визначається співвідношенням зубця Р і комплексу QRS. Так, при співвідношенні 3: 2 або 5: 4 (наш приклад) 2 з 3 і 4 з 5 імпульсів проводяться від передсердь до шлуночків. Чим більше імпульсів блокується, тим вище ступінь неповної А - В-блокади (важче порушення).
Іноді зустрічаються атипові форми блокади з періодикою Самойлова - Венкебаха. Наприклад, відсутня прогресивне подовження інтервалу Р - R і немає укорочення інтервалу R -R. Однак після блокованого зубця Р завжди слід цикл з коротким інтервалом Р -R. У деяких випадках найбільший приріст інтервалу Р -R документується перед блоком. Найбільш частою причиною таких феноменів є синусовааритмія, що змінює інтервал R -R, а він вдруге впливає на інтервали R-Р і Р -R. Крім того, відповідальним за подібне явище може бути мінливий тонус п. Vagi.
Електрофізіологічні внутрішньосерцеві дослідження показали, що у дітей найчастіше атріовентрикулярнаблокада локалізується в атріовентрикулярному вузлі, значно рідше - в стовбурі Гіса або його гілках.
Атріовентрикулярна блокада II ступеня II типу (Mobitz тип II). Цей вид порушення провідності відрізняється від попереднього тим, що немає прогресуючого подовження інтервалу Р - R, що передує А -В-блокаді і випадання комплексу QRS. Зазвичай в цих випадках дефект проведення імпульсу локалізується нижче атріовентрикулярного вузла і тільки в поодиноких спостереженнях в самому вузлі. Прогноз в плані відновлення нормального ритму гірше, ніж при I типі (Самойлова - Венкебаха). Причина виникнення блокади Mobitz -II у дітей залишається не до кінця відомою. Як правило, тип Mobitz II діагностується у дітей з вираженими змінами в міокарді або при переважному глибокому ураженні провідної системи серця. Мабуть, атріовентрикулярна блокада II ступеня типу Mobitz II зустрічається частіше, ніж діагностується, і нерідко є предметом помилкових електрокардіографічних висновків. В останні роки висловлюється думка про те, що механізми, відповідальні за формування блокад Mobitz I і II схожі і, отже, їх можна вважати «різним ступенем одного процесу».
Електрокардіографічні ознаки блокади Mobitz II наступні:
Періодично спостерігаються блоковані зубці Р.
Атріовентрикулярна блокада високого ступеня
Мал. 170. Атриовентрикулярная блокада високого ступеня (типу Mobitz 11/2: 1 /). пояснення
у тексті.
У проведених скороченнях інтервал Р -R постійний. Інтервал Р -R проведених скорочень може бути нормальної тривалості або кілька подовженим. Однак він залишається постійним, за винятком невеликого укорочення інтервалу Р -R в скороченні, що йде слідом за блокованим циклом, що вказує на поліпшення провідності після блокад. У деяких випадках цей укорочений інтервал Р -R виникає внаслідок вискакують скорочень або без них. Тому при коефіцієнті 3: 2 буває-іноді дуже важко диференціювати ці два твань неповної А -В-блокади (I і II типи). Орієнтиром у всіх випадках повинен бути інтервал Р -R (постійна його тривалість). При тривалій реєстрації електрокардіограми можна іноді у дітей вловити перехід до розглянутого типу атріовентрикулярної блокади. На рис. 169 представлена така ЕКГ. Неповна атріовентрикулярна блокада високого ступеня з чергується коефіцієнтом передсердно-шлуночкового проведення (2: 1, 3: 1 і 4: 1) закінчується (комплекси 6, 7 і 8) блокадою 2: 1 з постійним інтервалом P-R (0,15 с).
У дітей в більшості спостережень (2/3) зустрічається атріовентрикулярна блокада типу Mobitz II зі звичайним (неушіренним) комплексом QRS.
На рис. 170 представлена електрокардіограма з типовою картиною атріовентрикулярної блокади II ступеня тип Mobitz II. Документується збільшеною тривалістю, але постійний інтервал Р -R -0,22 з на тлі брадикардії (50 - 52 скорочення в 1 хв у дитини 6 років) і в співвідношенні предсердно- шлуночкового проведення 2: 1.
У цих випадках блокада зазвичай локалізується проксимально по відношенню до передсердно-желудочковому пучку (Гіса) або в ньому. Однак в] / з спостережень блок розташовується дистальніше стовбура передсердно-шлуночкового пучка (Гіса) і тоді на електрокардіограмі документується супутня блокада двох гілок.
На рис. 171 представлена електрокардіограма дівчинки Тані Б., 8 міс, з вродженим кардитом. Реєструється атріовентрикулярнаблокада II ступеня тип Mobil / II з передсердно-шлуночкових коефіцієнтом 2: 1, брадикардія 50 - 58 скорочень в 1 хв) і блокада правої гілки предсердно- шлуночкового пучка (Гіса) (QRS = 0,10 - 0,11 с) .

Мал. 171. Електрокардіограма Тані Б., 8 міс.
Пояснення в тексті.
На закінчення обговорення з даному виді порушення провідності ритму серця слід зауважити, що далеко не у всіх випадках порушеною атріовентрикулярноїпровідності з перед- сердно-шлуночкових коефіцієнтом 2: 1 можна розрізнити блокаду II ступеня тип I від блокади II ступеня тип II. У таких випадках необхідно записати електрокардіограму на довгій стрічці і скористатися атропіновой пробою. При типі I зазвичай має місце зменшення ступеня блокади, а при типі II ознаки блокади залишаються стабільними.
У ряді монографій по електрокардіографії виділяється ще тип неповної А-В-блокади високого ступеня або прогресуючої блокади. У таких випадках коефіцієнт передсердно-шлуночкового проведення становить 3: 1 і вище, спостерігаються шлуночкові захоплення і домінантний ритм підтримується допоміжним пейсмекером. Однак відрізнити прогресуючу блокаду II ступеня від типу Mobitz II вельми скрутно і вдається це тільки в порівнянні інтервалу Р - R рідко документованих (потрібна запис на довгій стрічці) захоплених скорочень. Якщо інтервал Р - R вариабелен, то, найімовірніше, мова йде про тип I, а при постійній його тривалості - про тип II.
Труднощі в діагностиці атріовентрикулярної блокади II ступеня виникають, коли мають місце блоковані передсердні екстрасистоли. На рис. 172 представлена електрокардіограма дитини Захара М., 5 років, який страждав ін- фекционно-алергічним міокардитом (I і III стандартні відведення, швидкість руху стрічки - 25 мм / с). На тлі помірно прискореного синусового ритму (107 скорочень в 1 хв) документуються блоковані передсердні екстрасистоли (БПЕ). Інтервал R -R в таких випадках дорівнює 0,80 с (75 скорочень в 1 хв). Блокований зубець Р зливається з зубцем Т і неможливо вивчити його морфологію. До речі, змінена морфологія зубця Р - один з диференційно діагностичних ознак при встановленні блокованих передсердних екстрасистол. Однак в цьому випадку, крім чисто клінічних даних, допомагають утвердитися в діагнозі блокованої передсердно екстрасистолії прискорений ритм (для атріовентрикулярної блокади характерна брадикардія), короткий інтервал зчеплення з попереднім комплексом (Р - РЕКстр) gt; зміна тривалості інтервалу Р-Р (РЖстР - Р gt; Р-Р gt; Р -Рекстр) * наявність неповної компенсаторної постекстрасістоліческой паузи і швидкий перехід до синусовому ритму.
електрокардіограма
Мал. 172. Електрокардіограма Захара M., 5 років. Пояснення в тексті.
Нерідко проглядається блокований зубець Р. Причиною цього є злиття зубця Р непроведених скорочень з зубцем Т попереднього комплексу. У таких випадках, особливо якщо має місце подовжений інтервал Р - R, ставиться діагноз: синусова брадикардія і (або) атріовентрикулярна блокада I ступеня. Тому у всіх епізодах вираженої брадикардії у дітей необхідно ретельно вивчити графіку кривої у відведенні де найкраще ідентифікуються зубці Р. Важливо пам`ятати ще про зубці U, який (особливо в прекардіальний відведеннях) може бути помилково сприйнятий як блокований зубець Р В таких випадках допомагає атропиновая проба . Під дією атропіну зубець U зникає.
Атріовентрикулярна блокада III ступеня, або повна атріовентрикулярна блокада. Звичайно, не можна не погодитися з А. 3. Черновим і М. І. Кечкером, що приставка «ступінь» до повної блокади не підходить. Саме слово блокада висловлює суть порушення - перерва в проведенні імпульсу. Однак, з огляду на, що книга призначена педіатрам, які користувалися різноманітною літературою по електрокардіографії, де були використані численні позначення даного виду блокади, ми показали читачеві, що мова йде про одне й те ж вигляді блокади.
При цій формі порушення провідності жоден імпульс з передсердь не досягає шлуночків і жодного разу на електрокардіограмі НЕ документуються «захоплення». Іншими словами, реєструються незалежні скорочення передсердь і шлуночків. Останні активуються допоміжним пейсмекером, розташованим дистальніше місця блокади. Він може локалізуватися в атріовентрикулярному з`єднанні, передсердно-шлуночкової пучку (Гіса) і його гілках. Якщо повна блокада розташована в усіх основних галузях гісовской системи, то її називають повною трехпучковой блокадою або повної атріовентрикулярної блокадою дистального рівня.
При повній атріовентрикулярній блокаді частота скорочень / шлуночків у дітей зазвичай становить менше 70 в 1 хв. Слід розрізняти вроджені поперечні блокади серця і придбані. У дітей переважно зустрічаються вроджені форми (1: 20 ТОВ новонароджених). Однак при окремих видах патології породіль (колагенози) частота вроджених повних атріовентрикулярних блокад серця значно вище і становить 10 на 593 новонароджених [Esscher Е., Scott J., 1979].
Етіологія повних атріовентрикулярних блокад у дітей не до кінця з`ясована. Мабуть, мова йде про поліетіологічності даного виду порушення провідності. Певну роль відіграють внутрішньоутробні інфекції (вірусні ураження, особливо вірус Коксакі), дефект і перерва спеціалізованої тканини. Іноді причиною можуть бути пухлини серця, фіброеластоз і ін. Є повідомлення про сімейних ноунаследованной формі повної атріовентрикулярної блокади. Дослідження М. Michaelsson, М. Engle (1972) показали, що з 599 випадків вродженої" поперечної блокади у дітей в 30% випадків мали місце структурні дефекти в атріовентрикулярному з`єднанні, обумовлені L-транспозицией магістральних судин. При останньої в процес залучені атріовентрикулярний вузол і шлуночки, тому пейсмекер локалізується в стовбурі Гіса, забезпечуючи появу на електрокардіограмі комплексу QRS суправентрикулярної форми і нормальної ширини.
Придбані поперечні блокади, як правило, мають уширеннями і іноді деформований комплекс QRS, що дає підставу вважати локалізацію шлуночкового пейсмекера нижче стовбура Гіса.
Іноді вроджена поперечна блокада себе не проявляє кдініческі і лікарі, які не зареєстрували електрокардіограму, сприймають дитину як здорового (з брадикардією). Однак в ряді випадків має місце досить виражена клінічна симптоматика: запаморочення, втрата свідомості (напади Морганьї - Едамс - Стокса) або їх еквіваленти, особливо по ночах. Нерідко (за даними М. Lev, близько 10%) хворі з повною поперечною блокадою серця безуспішно лікуються у невропатологів. Серед цієї групи хворих частіше реєструється раптова смерть. За статистикою [Michaelsson М., Engle М., 1972" раптова смерть в групі дітей з частотою шлуночкових скорочень більше 55 в 1 хв і передсердь менше 140 в 1 хв зареєстрована в`4,3% випадків. При більш рідкісному ритмі шлуночків і більш високому передсердь відсоток раптової смерті підвищується до 29.
Придбані поперечні блокади найчастіше зустрічаються після операцій на серці.
Електрокардіографічні критерії повної атріовентрикулярної блокади наступні:
Незалежна передсердна і шлуночкова активність (зубці Р в своєму ритмі, комплекси QRST - в своєму).
Ритм передсердь частіший, ніж шлуночків. При цьому передсердний ритм може бути синусовим або ектопічним (передсердним).
Шлуночковий ритм підтримується або ритмом з атріовентрикулярного з`єднання, або идиовентрикулярного Пейсмейкер (з гілок передсердно-шлуночкового пучка (Гіса) і волокон провідної системи (Пуркіньє).
У хворих з синусовим ритмом і повної поперечної блокадою інтервали Р-Р і R -R постійні (Р-Р коротше, R -R довше), але зубець Р не пов`язаний з комплексом QRS, т. Е. Інтервали Р -Q (R) різні.
На рис. 173 представлена електрокардіограма дитини Люди Б., 3 міс, з вродженою повною атріовентрикулярною блокадою. Документується незалежний синусовий ритм скорочень передсердь (158 скорочень в 1 хв) і атріовентрикулярний ритм скорочень шлуночків (39 скорочень в 1 хв). Інтервали Р-Р і R -R постійні (запис синхронна, швидкість 50 мм / с). Інтервали Р -R різні. Комплекс QRS вузький, що не аберантних.
При наявності синусової аритмії інтервал Р-Р при повній А -В-блокаді може бути різної тривалості. На рис. 174 представлена електрокардіограма дівчинки Люби С., 4 міс, з вродженою повною А - В-блокадою і синусової аритмією. Атріовентрикулярний ритм шлуночків стійкий (68 скорочень в 1 хв). Інтервал Р-Р коливається в межах 0,48 - 0,62 с.
Приблизно в 1/3 всіх спостережень повної А -В-блокади у дітей має місце вентрікулофазная синусовааритмія.
При поєднанні поперечної блокади з мерехтінням або тріпотінням передсердь шлуночковий ритм залишається регулярним. Це поєднання називається феноменом (синдромом) Фредеріка.
електрокардіограма
Мал. 173. Електрокардіограма Люди Б., 3 міс. Пояснення в тексті.



електрокардіограма
Мал. 174. Електрокардіограма Люби С., 4 міс. Пояснення в тексті.
Якщо пейсмекер шлуночкових скорочень розташований високо, в атріовентрикулярному з`єднанні, то, крім нормального за формою і ширині комплексу QRS, на цю локалізацію вказують позитивна Hai рузочная проба і вагальная стимуляція (частішає число скорочень). Якщо ж ритм скорочень шлуночків виходить з більш дистальних ділянок системи Гіса або з шлуночків (волокон провідної системи серця - Пуркіньє), то подібний ефект отримати не вдається. Проведені електрокардіографічні дослідження підтвердили вказану кореляцію між локалізацією блокади і наведеними вище даними.



Поділися в соц мережах:

Увага, тільки СЬОГОДНІ!

Схожі повідомлення

Увага, тільки СЬОГОДНІ!