Електрокардіограма при гіпертрофії міокарда - посібник з клінічної електрокардіографії дитячого віку
Сторінка 17 з 84
глава 5Електрокардіограми при гіпертрофії міокарда
РОЗВИТОК гіпертрофії міокарда ТА ЇЇ ВПЛИВ НА ЕКГ
Навряд чи треба доводити необхідність діагностувати гіпертрофію міокарда у дітей. Остання досить широко зустрічається при ряді патологічних станів і обумовлює пристосувальних реакцій серцевого м`яза до зрослої навантаженні. Причинами підвищеного навантаження можуть бути різного роду гемодинамічні порушення у великому і малому колах кровообігу, локальні або дифузні ураження міокарда та ін. Будучи патологічним феноменом, гіпертрофія міокарда на певному етапі виконує позитивну роль. Коли в кращу сторону змінюється гемодинамическая ситуація, зникає або зменшується навантаження, може спостерігатися регресійний процес в гіпертрофованому міокарді. Виявлення локалізації гіпертрофії багато в чому сприяє встановленню клінічного діагнозу. Багато захворювань в дитячому віці, особливо в ранньому, супроводжуються гіпертрофією міокарда. Серед них вроджені та набуті поріг серця, хронічні захворювання легень і нирок, системна і легенева гіпертензія, хвороби обміну речовин, генетично обумовлені страждання і т.д. Тому зрозумілий високий інтерес педіатрів-клініцистів до діагностики гіпертрофії міокарда, до динамічного спостереження за ходом її розвитку. У цьому плані важко переоцінити роль електрокардіографії. Ще в своїх перших дослідженнях Ейнтховен, а потім Льюіс показали, що на електрокардіограмі відображаються локальні зміни в міокарді. У цьому, мабуть, і полягає діагностична сутність методу: констатація біоелектричної асиметрії. Ступінь розвитку останньої, просторова локалізація її збігаються зі змінами в серцевому м`язі, встановленими при патологоанатомічному аналізі. Факт зв`язку певних змін електрокардіографічних показників з гіпертрофією міокарда окремих камер серця в даний час не викликає сомненій- Однак дане питання продовжує вивчатися. Це пов`язано з тим, що далеко не у всіх випадках гіпертрофії міокарда, підтвердженої на аутопсії або під час операції, так само як за допомогою прямих методів дослідження, документуються на електрокардіограмі відповідні ознаки. З іншого боку, нерідко у дітей мають місце електрокардіографічні ознаки гіпертрофії міокарда, які в подальшому не підтверджуються іншими методами дослідження або на аутопсії. Тому можна лише говорити про «електрокардіографічному синдромі гіпертрофії міокарда» того чи іншого відділу серця. Такий висновок вимагає клінічного осмислення отриманих електрокардіографічних даних. Ступінь розвитку гіпертрофії по-різному відбивається на показниках електрокардіограми. Як відомо, гіпертрофія компенсує неповноцінність пошкодженої тканини збільшенням її массьт [Меерсон Ф. 3., 1968]. На перших етапах коронарне кровопостачання встигає покрити енергетичні витрати гіпертрофованого міокарда. Однак зі збільшенням маси серця до критичної величини (в 1,5 - 2 рази) настає невідповідність між гіпертрофованим міокардом і його кровопостачанням - гіпоксія. Остання впливає на метаболізм в міокарді. Тому перехід нормальної електрокардіограми в патологічну відбувається, як правило, плавно, крім гостро виникаючих ситуацій (емболія і ін.). Механізми компенсації, що спрацьовують на початкових етапах розвитку гіпертрофії, нерідко перекривають індивідуальні коливання нормальної ЕКГ, що ускладнює її діагностику. Тому електрокардіографічна діагностика гіпертрофії міокарда не завжди йде в ногу з анатомічними змінами.
Запропоновано безліч електрокардіографічних критеріїв, за якими можна судити про гіпертрофії міокарда тих чи інших відділів серця [Sokolow М., Lyon Т., 1949 Гомірато Сандруччі М., Боно Г., 1966- Середа Г. Е., 1973- Keith J. , et al., 1978 та ін.]. Чи не торкаючись критичної оцінки запропонованих критеріїв, відзначимо, що при використанні кожних з них виходить досить високий відсоток ложнонегатівних і хибнопозитивних діагнозів гіпертрофії міокарда. Тому для характеристики діагностичних можливостей використовують поняття «специфічність» і «чутливість». Специфічність критеріїв визначає відсоток збігів електрокардіографічних і патологоанатомічних даних. Загальновизнані [Sokolow М., Lyon Т., 1949] для діагностики гіпертрофії лівого шлуночка ознаки, наприклад, за даними R. Scott (I960), дають приблизно в рівному відсотку випадків (близько 80%) позитивні і негативні результати.
В основу діагностичних критеріїв гіпертрофії відділів серця автори в кінцевому рахунку поклали оцінку одних і тих же показників. Різниця тільки у використовуваному кількості останніх і їх поєднанні. Критерії гіпертрофії у дорослих не можуть бути використані у дітей без відповідних поправок.
ГЕНЕЗ ЗМІН ЕЛЕМЕНТІВ ЕЛЕКТРОКАРДІОГРАМИ ПРИ гіпертрофію відділів серця
Загальним чинником, що лежить в основі змін електрокардіограм при гіпертрофії, є зростання ЕРС відповідного відділу серця. Природа цього явища не до кінця вивчена. Н. Schaefer вважає, що при гіпертрофії міокарда збільшується діаметр м`язового волокна, що сприяє підвищенню внутрішньої електропровідності, і, отже, величина внутрішнього потенціалу стає меншою. Це, в свою чергу, призводить до збільшення трансмембранного потенціалу. Таким чином, вектор гіпертрофованого відділу має більший модуль і просторово зміщує сумарний вектор в свою сторону. На електрокардіограмі документується велика амплітуда зубців, що несуть інформацію про гіпертрофованому відділі серця. Реєструється збільшена амплітуда зубців в тих відведеннях, осі яких паралельні новому напрямку сумарного вектора. Цей один з важливих ознак гіпертрофії міокарда може бути обумовлений у дітей іншими причинами (вузька грудна клітка і в зв`язку з цим близьке до серця розташування електродів і ін.).
Як зазначено, сумарний вектор відхиляється в сторону гіпертрофованого відділу, що, по суті, є відхиленням середньої електричної осі серця. Це другий за своєю важливістю ознака гіпертрофії міокарда. Слід, однак, відзначити, що специфічність його не абсолютно, як і інших ознак. Перш за все при оцінці ступеня відхилення середньої електричної осі (AQRS) у фронтальній площині у дітей важливо враховувати вік. Відомо, наприклад, що ZL7.AQRS = + 110 ° у дітей перших днів життя - явище звичайне, в той же час у підлітків таке відхилення - майже абсолютний ознака правошлуночкової гіпертрофії або блокади задньої лівої гілки передсердно-шлуночкового пучка (Гіса). Відносне значення цієї ознаки обумовлено ще невеликий чутливістю його. При початкових або невеликих ступенях гіпертрофії відхилення електричної осі або не відбудеться, або буде незначним (у всякому разі в межах коливань нормальних показників). Якщо у дитини було вертикальне положення електричної осі (що буває найчастіше), а потім почне гипертрофироваться міокард лівого шлуночка, то переміщення відбудеться в межах сектора нормальних відхилень. Нарешті, при блокадах лівих гілок предсердно- шлуночкового пучка (Гіса) також має місце зміщення електричної осі без наявності гіпертрофії.
Третьою ознакою гіпертрофії є розширення предсердного або шлуночкового комплексів. Це пояснюється тим, що часу на охоплення збудженням гіпертрофованого міокарда потрібно більше - шлях руху імпульсу більш тривалий. Хоча таке пояснення заманливо і підкуповує простотою міркувань, однак сутність цього явища не до кінця розкрита. Відомо, що у спортсменів при явній гіпертрофії міокарда швидкість поширення збудження практично не змінюється. Разом з тим у хворих з такою ж мірою гіпертрофії має місце явне уповільнення в проведенні збудження. Різні автори по-різному пояснюють це явище. Є думка про те, що кровопостачання в гіпертрофованому міокарді порушується, одночасно відбувається розширення і розтягнення порожнин і немає паралелізму між ступенем гіпертрофії скорочувального міокарда і провідної системою і т. Д. Ясно тільки, що при неускладненій гіпертрофії міокарда завдяки прискоренню провідності в гіпертрофованих волокнах, розширення комплексів невелика. При ускладнених формах гіпертрофії (дистрофія, склероз) розширення комплексів значне, що пов`язано з порушенням процесу провідності в гаком міокарді. Діагностична цінність цієї ознаки зростає при динамічному спостереженні. Якщо на початковій електрокардіограмі ширина комплексу одна, а в процесі спостереження вона зростає, навіть якщо не виходить за межу нормальних показників, то з найбільшою часткою ймовірності можна припустити розвиток гіпертрофії. Слід не забувати про час внутрішнього відхилення, хоча діагностична цінність цієї ознаки деякими авторами ставиться під сумнів. Досвід нашої клініки підтверджує необхідність використання в діагностичному комплексі показника «час внутрішнього відхилення».
Серед інших ознак гіпертрофії міокарда слід відзначити збільшення амплітуди того чи іншого зубця електрокардіограми, відповідального в конкретному відведенні за інформацію про гіпертрофії відповідного відділу. Так, наприклад, при гіпертрофії правого передсердя збільшується модуль правопредсердний вектора на тлі нормального модуля левопредсердного, що на електрокардіограмі знаходить вираз у вигляді високого і загостреного зубця Pii, in, avF і збільшення амплітуди позитивно спрямованої першої фази зубця Pv
Ознакою гіпертрофії міокарда шлуночків слід також вважати переміщення перехідної зони в прекардіальний відведеннях. При гіпертрофії правого шлуночка перехідна зона зміщується вліво, гіпертрофія лівого шлуночка зміщує перехідну зону вправо. Таке переміщення перехідною зони пояснюється переважанням того чи іншого відділу міокарда, отже, поширенням впливу генеруються їм сил. Однак цінність цієї ознаки відносна і різко падає або зводиться до нуля, наприклад, при бівентрікулярной гіпертрофії, при поєднанні гіпертрофії з блокадою лівих гілок передсердь-шлуночкового пучка (Гіса) і ін.
Підмогою в діагностиці гіпертрофії можуть бути вторинні, або «неспецифічні», зміни, що стосуються сегмента ST і зубця Т. Зміна ж сегмента PQ і зубця Та зустрічається значно рідше і, як правило, якщо і має місце, на практиці враховується рідко. Як відомо, вектори Р і Та протилежно спрямовані і останній в силу невеликої амплітуди зливається ( «поглинається») з векторами QRS і ST. У випадках же гіпертрофії передсердь амплітуда Та зростає і може змінити структуру сегмента ST, зміщуючи його донизу, що нерідко помилково трактується як субендокардіальних ішемія міокарда шлуночків. Все ж, якщо мають місце збільшена амплітуда зубця Р і своєрідне зміщення ( «якореобразний») сегмента ST, то останнім підтверджує діагноз гіпертрофії передсердь.
При шлуночкової гіпертрофії зміна ST -Т залежить від багатьох причин. При високих ступенях гіпертрофії міокарда шлуночка зміни кінцевої частини шлуночкового комплексу чіткі і виражаються в дискордантности зубця Т і дискордантних зміщенні сегмента ST по відношенню до основного зубця комплексу, QRS. Генез цих явищ стає зрозумілим, якщо врахувати, що поширення збудження сповільнюється і процес відновлення, не чекаючи його закінчення, починається в субендокардіальних відділах, т. Е. Змінює своє звичайне напрям на протилежний. Однак зміни в напрямку векторів ST -Т може і не бути (початкові ступеня гіпертрофії) або вони можуть бути обумовлені низкою причин, які не мають прямого відношення до гіпертрофії як такої. Серед таких причин можуть бути дефіцит коронарного кровотоку, порушення метаболізму в міокарді і ін. Можливість появи зазначених ознак при різних станах робить їх цінність в діагностиці гіпертрофії відносної.
ФАКТОРИ, ЩО ВПЛИВАЮТЬ НА НАДІЙНІСТЬ ДІАГНОСТИЧНИХ КРИТЕРІЇВ
Вік. Було відзначено, що ряд ознак без урахування віку можуть сприяти постановці ложноположительного діагнозу гіпертрофії. Це відноситься і до висоти амплітуди зубців (у дітей раннього віку більш тонка стінка грудної клітки, відносно великі розміри серця в порівнянні з порожниною грудної клітки), до подання електричної осі серця (вікова динаміка положення результуючого вектора ЕРС серця, зміщення осі при гіпертрофії міокарда в межах фізіологічних відхилень і т. д.).
Статура. Це, без сумніву, дуже важливий фактор і багато в чому визначає структуру електрокардіографічної кривої. Доведено, що існує висока кореляція між статурою (зростання, віднесений до маси) і амплітудою зубців QRS, зокрема сумою амплітуд зубців R, + SIU. Критерій прекардіальний відведень Ry4 (5) + Sv1 (9) gt; 45 мм помилково збільшує діагностику гіпертрофії лівого шлуночка у астенізірованних і худорлявих дітей.
Збільшений вольтаж електрокардіографічної кривої може бути помилково сприйнятий як ознака гіпертрофії у дітей в процесі динамічного спостереження, якщо вони втратили в масі тіла в зв`язку з хворобою або астенізіровани в процесі росту.
Підлога. Хоча статистично достовірних відмінностей в ЕКГ-показниках в нормі у дітей різно! про статі не отримано, проте слід зазначити вищий вольтаж зубців в прекардіальний відведеннях у хлопчиків, особливо в підлітковому віці.
Важливо також пам`ятати про можливий зсув позиції електрода V4 у дівчаток з розвиненими молочними залозами. У таких дівчаток може також мати місце зменшення вольтажу кривої в окремих прекардіальний відведеннях, якщо електрод розташовується безпосередньо на молочній залозі.
Патологічні стани. До них відносяться:
а) хронічні обструктивні захворювання легень, особливо поєднуються з емфіземою. При цих захворюваннях різко знижується вольтаж кривої електрокардіограми в силу зміненої електропровідності (збільшується опір в відрізку між епікардом і шкірної поверхнею грудної клітини) -
б) ексудативні перикардити. Нерідко мали місце електрокардіографічні ознаки гіпертрофії міокарда при появі перикардіальної рідини зникають або настільки стушевиваются, що діагноз стає сумнівним. Можливо, що в ряді випадків при тяжкій серцевій недостатності також може різко знижуватися вольтаж електрокардіографічної кривої через скупчення рідини в порожнині перікарда-
в) різного роду гострі кардити також можуть вуалювати ознаки гіпертрофії міокарда в силу зменшення ЕРС серця-
г) хронічні кардити або інші хронічні системні захворювання, що супроводжуються ураженням міокарда, можуть в однаковій мірі створювати хибнопозитивних або ложнонегатівних уявлення про гіпертрофії міокарда. Бувають випадки, коли у дітей з хронічним кардитом і вираженим склерозом мають місце високі електрокардіографічні комплекси, що симулює гіпертрофію. Мабуть, в таких випадках посилюється електро1 енераторная функція залишилися в активній стані м`язових елементів і умови для канцеляціі ЕРС різноспрямованих м`язових волокон ізменяются-
д) наростання правошлуночкової гіпертрофії призводить до згладжування ознак лівошлуночкової (сили зрівнюються), т. е. зникає біоелектрична асиметрія, що лежить в основі діагностичної суті електрокардіографії. Тут слід, однак, відзначити, що якщо гіпертрофія правого шлуночка розвивається вдруге по відношенню до поразки лівого, то зазначається мінімальний ефект «вирівнювання сил» -
е) різні порушення внутрішньошлуночкової і міжпередсердної провідності (блокади) можуть ускладнювати діагностику гіпертрофії міокарда.
Всі ці та інші чинники, що впливають на діагностику гіпертрофії, більш детально будуть висвітлені під час обговорення приватних питань.
Прогностична цінність електрокардіографічні ознаки гіпертрофії міокарда
У дітей з явними електрокардіографічними ознаками гіпертрофії міокарда до прогнозу життя слід підходити обережно. Доведено [Gubner R., Ungerleider Н., 1943], що у дорослих смертність серед осіб з ознаками гіпертрофії міокарда лівого шлуночка в 3 - 4 рази вище, ніж у загальній популяції, і в 2 рази частіше, ніж в популяції хворих з гіпертонічною хворобою . В подальшому при епідеміологічних дослідженнях дорослого населення ці дані підтвердилися.
Цікаво відзначити, що в осіб, які страждають на гіпертонічну хворобу з однаковим рівнем артеріального тиску, летальність вище в групі з електрокардіографічними ознаками гіпертрофії лівого шлуночка. Відомо також, чго ризик виникнення захворювання коронарних артерій істотно вище у осіб з електрокардіографічними ознаками гіпертрофії міокарда лівого шлуночка.
У дітей аналогічні дослідження не проводилися. Однак досвід автора і інших фахівців в області клінічної електрокардіографії дозволяє вважати, що ризик несприятливих наслідків значно вище в групі дітей з явними електрокардіографічними ознаками гіпертрофії міокарда. Особливо висока летальність відзначається у дітей з електрокардіографічними ознаками гіпертрофії, діагностованими на першому - році життя, особливо в перші місяці або дні життя. До захворювань, що ведуть до гіпертрофії міокарда, відносяться не тільки вроджені вади серця (хоча вони становлять основну групу). Зустрічаються такі захворювання, як склероз легеневих судин, синдром Вільсона - Микити (Wilson - Mikity), вроджена лобарная емфізема легенів, вроджена вузькість ниркових судин, різні порушення обміну речовин і ін., Що ведуть до розвитку вираженої гіпертрофії міокарда. Хворі з ознаками гіпертрофії міокарда становлять безумовно вагомий клан дітей, дають синдром раптової смерті. Наочним прикладом можуть служити діти, які страждають ідіопатичним гіпертрофічним субаортальнийстенозом. Мали місце випадки, коли фізично міцні, що займаються спортом підлітки раптово гинули на спортивних майданчиках або під час танців. У всіх у них на електрокардіограма зустрічалися явні ознаки гіпертрофії, які нерідко розцінювалися як гіпертрофія спортсменів. Сказане дає підставу вважати за необхідне особливо і глибоко клінічно вивчати всіх дітей, у яких на електрокардіограмі визначаються ознаки гіпертрофії міокарда, і, в свою чергу, останні доцільно використовувати в якості прогностичних (природно, в поєднанні з іншими ознаками - рентгенологічними, ехокардіографічні).
ГІПЕРТРОФІЯ ПЕРЕДСЕРДЬ
Діагностика гіпертрофії (збільшення) передсердь в клініці дитячих хвороб надзвичайно важлива. Відомо, що ряд патологічних станів як вроджених, так і набутих, призводить до посиленої діяльності міокарда передсердь. Практично при всіх вроджених і набутих вадах серця у дітей передсердя беруть участь в здійсненні компенсації і забезпеченні адекватної гемодинаміки. При вроджених кардитах у дітей, а також гострих ураженнях міокарда, особливо у дітей раннього віку, міокард передсердь активно включається в реалізацію адаптації серцево-судинної системи. Відому роль виконують передсердя при хронічних ураженнях міокарда. Збільшення передсердь має місце при різних формах порушення ритму і провідності, особливо довгоіснуючих. Несерцевих захворювання, так чи інакше впливають на системну і легеневу гемодинаміку, теж можуть супроводжуватися гіпертрофією передсердь. Ксть вказівки на існування ідіопатичною первинної гіпертрофії міокарда передсердь [Долабчян 3. Л., 1973].
При стійких електрокардіографічних ознаках гіпертрофії передсердь на аутопсії наявність потовщення стінок передсердь не завжди підтверджується. Нерідко дилатація передсердь призводить до зменшення анатомічної вираженості гіпертрофії. Однак волокна міокарда передсердь при цьому гіпертрофовані і загальна маса збільшена. Тому зміни ЕКГ, супутні цьому процесу, слід відносити до ознак гіпертрофії. Одночасно потрібно пам`ятати, що гіперфункція, гостра перевантаження в відповідних умовах також може привести до збільшення амплітуди зубця Р, а уповільнення провідності - до його розширенню. Таким чином, в ЕКГ висновку може йти мова як про гіпертрофії міокарда передсердь (найчастіше), так і про гостру перевантаження або порушення всередині предсердной провідності.
Як зазначалося вище, імпульс, що виходить із синусового вузла, спочатку поширюється на міокард правого, а потім лівого передсердя. У правому передсерді збудження має напрямок зверху вниз, а в лівому - справа наліво і зверху вниз. Швидкість поширення збудження в міокарді як правого, так і лівого передсердь однакова і дорівнює приблизно 800-1000 мм / с. Слід розрізняти право і левопредсердного вектори, які за законами векторного обчислення дають єдиний сумарний передсердний вектор. Відомо, що процес збудження в міокарді правого передсердя починається раніше і закінчується раніше на 0,02 - 0,03 с, ніж в лівому. Ці два моменти чітко уловлюються у відведенні Vj. Перша позитивна хвиля зубця PVj відповідає порушенню міокарда правого передсердя і друга негативна - лівого. Отже, правопредсердний вектор направлений вгору вперед і вправо, а левопредсердного - вниз, вліво і назад. Відповідно при гіпертрофії міокарда правого передсердя сумарний передсердний вектор буде збільшений за рахунок правопредсердний компонента. Однак деформація зубця Р не відбудеться в силу того, що, спочатку порушили, міокард правого передсердя раніше втратить заряд. При гіпертрофії же міокарда лівого передсердя уповільнення часу збудження передсердь в цілому буде більш вираженим і існуючий в нормі асинхронизм активації лівого і правого передсердь стане яскравішим (0,05 - 0,07 с). Друга хвиля, яка відображає збудження міокарда лівого передсердя, більш тривала, при цьому формується двогорбий зубець Р.
Слід зазначити ще два факти, важливих в практичному відношенні. Перш за все відсутність на звичайній електрокардіограмі фази реполяризації передсердь Та, що .на чому збіднює комплекс ознак гіпертрофії міокарда передсердь. Найбільшу інформацію в цьому плані дають внутріпіщеводного відведення. Звичайно, рекомендувати широке використання в повсякденній практиці дитячих установ внутріпіщеводних відведень навряд чи обгрунтовано. Однак досвід нашої клініки (В. Е. Червяков) показує, що в сумнівних діагностичних ситуаціях внутріпіщеводного відведення можуть бути успішно використані навіть у дітей грудного віку. Процес реполяризації має протилежне процесу деполяризації напрямок. Друге - це `існуючу думку про те, що Та не реєструється в силу синхронизма Та й шлуночковогокомплексу. Однак, як зазначено поруч авторів і в власних спостереженнях, Та не видний і при різному виражених ступенях атріовентрикулярної блокади. У цьому плані, мабуть, не можна не погодитися з 3. J1. Долабчяном в тому, що в передсердях спостерігаються асінхрон- ність і поступовість процесу реполяризації в міокарді.
-
Поділися в соц мережах:
