Ревматичні ураження серця - посібник з клінічної електрокардіографії дитячого віку
Електрокардіографії в діагностиці ревматичних уражень серця відводиться певне місце [Резник Б.Я., 1972- Осколкова М. К., 1967- Артамонова Н. П., 1977- Орлова Н. В., Парійскій Т. В., 1979, і ін .]. В силу ряду причин (різні терміни захворювання, ступінь і форма ураження серця, методики аналізу кривих, різний вік хворих та ін.) Єдиної думки про характер електрокардіографічних змін при ревматизмі у. дітей не існує. Не ставлячи перед собою завдання проведення аналітичного огляду існуючої літератури з даного питання (її більш ніж достатньо), зупинимося на висвітленні і розборі фактичного матеріалу, яким володіємо ми і наші учні.
Всього було піддано аналізу понад 900 електрокардіограм, записаних у 300 хворих дітей в процесі динамічного спостереження. Більш ніж у 200 дітей одночасно були зареєстровані електрокардіограми в трьох коригувати ортогональних відведеннях по Франку. У 119 дітей, що страждали мітральнимстенозом (клініка кардіохірургії Московського НДІ педіатрії та дитячої хірургії МОЗ РРФСР), дані електрокардіографії зіставлялися з результатами рентгенокардіохірургіческіх методів дослідження і операційними знахідками.
первинний ревмокардит
При візуальній оцінці електрокардіограм дітей, хворих на первинний ревмокардитом, звертає на себе увагу відносно збережений вольтаж кривої. Знижений вольтаж зустрічається рідко (4%) і має місце при наявності перикардиту. Тоді він поєднується з підйомом сегмента ST.
Частими електрокардіографічними показниками при первинному кардиті є синусова брадикардія або тахікардія, які зустрічаються приблизно в однаковій кількості спостережень. При детальному анамнестичних опитуванні вдається з`ясувати, що діти з брадикардією надходили до стаціонару значно пізніше і, мабуть, стадію адренергической кульмінації «проходили» вдома. Останнє узгоджується з логікою представлення етапності розвитку адаптації до дії, що обурює фактора. Це підтверджується і результатами кардіоінтервалографіческіх досліджень, проведеними у такої категорії хворих. Мабуть, в кожному випадку первинний ревмокардит починається тахікардією, а потім змінюється брадикардією. Тривалість кожного періоду обумовлена багатьма факторами, серед яких не останнє місце належить вихідного фону (вегетативна лабільність, переважання впливу блукаючого нерва або симпатичного відділу вегетативної нервової системи і ін.).
Самостійного обговорення заслуговує питання про уповільнення атріовентрикулярної провідності. Останнє поруч авторів розглядається як специфічний електрокардіографічних ознака первинного ревмокардіта.
Деякі дослідники [Артамонова Н. П., 1977, і ін.] Вважають, що атріовентрикулярнаблокада I ступеня зустрічається лише в 12% випадків первинного ревмокардіта, а відносне подовження інтервалу Р - Q має місце приблизно в 30% спостережень. Дещо по-різному автори пояснюють причину уповільнення атріовентрикулярної провідності (безпосереднім процесом в провідній системі, впливом блукаючого нерва і ін.). Немає єдиної думки і щодо часу, протягом якого виявляється феномен сповільненій атріовентрикулярноїпровідності (від декількох днів до 3 тижнів). Повне відновлення атріовентрикулярноїпровідності спостерігається майже у всіх випадках первинного ревмокардіта. У зв`язку зі сказаним можна зробити таке узагальнення. Атріовентрикулярна блокада I ступеня дійсно має місце при первинному ревмокардиті приблизно в 15% всіх спостережень. При вивченні внутрішньосерцевоїпровідності [Лауцявічюс А. Л., 1978] виявляється статистично достовірне збільшення часу проведення імпульсу через атріовентрикулярний вузол (А2 - Н на 18,6 мс) у 54% хворих, що страждали первинним ревмокардитом. Доведено, що уповільнення атріовентрикулярної провідності, обумовлене лімфоцитарною інфільтрацією і дегенеративними змінами у хворих з первинним ревмокардитом, відбувається виключно на рівні атріовентрикулярного вузла. Однак швидке відновлення у ряду хворих (буквально за добу-дві) атріовентрикулярноїпровідності і відповідні переваги блукаючого нерва показники кардіоінтервалограмми, записані у них, дозволяють стверджувати подвійний генез збільшення інтервалу Р - Q.
Слід зауважити, що подовження інтервалу Р -Q не корелює з тяжкістю кардиту і тому даний тест не може бути використаний в якості прогностичного. Часовий період, протягом якого документується подовжений інтервал PQ, широко варіює (від декількох годин до 2 тижнів). Якщо подовження інтервалу Р - Q затягується на більш тривалий термін, то завжди виникає діагностична задача, чи не має місце кардит іншої етіології. До речі, при інфекційно-алергічних кардитах (миокардитах) відсоток випадків уповільнення атріовентрикулярної провідності на рівні А-В-вузла (електрофізіологічне внутрисердечное дослідження) майже подвоюється і становить 93% від усіх спостережень.
Атріовентрикулярна блокада II ступеня з періодами Самойлова -Венкебаха зустрічається при первинному ревмокардиті вкрай рідко і складає не більше 0,3%, що узгоджується з даними інших авторів.
Повна атріовентрикулярна блокада при первинному ревмокардиті у дітей не встречается- наявність її має розглядатися як диференційно-діагностичний критерій, який відкидає первинне ревматичне ураження серця у дітей.
Слід зауважити, що атріовентрикулярний ритм в поєднанні з атріовентрикулярними дисоціації або без останніх при первинному ревмокардиті зустрічається майже в 10% спостережень і має важливе діагностичне значення в утвердженні діагнозу. Разом з тим екстрасистолія, на яку вказують ряд авторів [Резник Б.Я. і ін., 1972, і ін.], Зустрічається рідко і практично не містить діагностичної або прогностичної інформації про тяжкість перебігу процесу. Вкрай рідко мають місце внутрішньошлуночкові блокади. Нам вдалося лише документувати блокаду передньої лівої гілки у одного хворого.
Зміни в міокарді передсердь знаходять своє вираження в 33% спостережень (звичайна електрокардіографія) і в 35% випадків при реєстрації ортогональних відведень. Інші автори [Артамонова Н. П., 1977, і ін.] Вказують на більш низький відсоток (20 - 25%). Найбільш часто зустрічається подовження провідності по міокарду лівого передсердя. У ортогональних відведеннях збільшується тривалість зубця Р у відведеннях X і Z. Слід також відзначити зміни в міокарді шлуночків. Найчастіше має місце переважання електричної активності міокарда лівого шлуночка. У 23% випадках тяжкого перебігу документується переважання переднеправих сил.
Проведені дослідження скорочувальної функції (полікардіографіческое дослідження) в цій групі хворих показали порушення її переважно в міокарді лівого шлуночка, що дозволяє вважати перерозподіл сил ознакою компенсації.
Зміщення сегмента ST мають місце у 1/3 хворих. Зсув сегмента ST вниз від ізолінії не перевищує 2 мм і в більшості випадків становить 1 M f. Тривалість документації такого показника, як правило, становить близько 2 тижнів і лише в окремих спостереженнях затягується на більш тривалий термін.
Зміни зубця Т, особливо виражені, відносно рідкі. У перші дні у дітей з первинним ревмокардитом і при наявності тахікардії амплітуда зубця Т практично у всіх знижена. Однак у міру уражень ритму серцевих скорочень вона чітко збільшується. 
Мал. 254. Електрокардіограма Феді К., 14 років. Пояснення в тексті.
Це дозволяє розглядати зниження амплітуди зубця Т як прояв адренергической реакції. Стійке і більш тривале зниження її зустрічається не більше ніж у 1/5 хворих дітей і документується протягом різного часу (4 - 5 тижнів). Тривалішою і частішою реєстрації сплощеного зубця Т, як це зазначено іншими авторами [Артамонова Н. П., 1977, і ін.], Нам не вдалося бачити. Негативні зубці Т мають місце виключно у важких випадках захворювання і зустрічаються не більше ніж в 0,4% спостережень. Слід на закінчення зазначити, що кореляції між змінами на електрокардіограмі і клінічними проявами хвороби встановити не вдається (за невеликим числом спостережень). Мають місце випадки, коли при вираженій активності ревматичного процесу електрокардіограма залишається нормальною.
Хлопчик Федя К., 14 років. Клінічний діагноз: ревматизм I, активна фаза, активність II -III ступеня, ендоміокардит з ураженням мітрального клапана, полиартралгия, протягом гостре HI. Захворювання почалося гостро з температури 38,9 ° С. Були відповідні зміни в крові. На ФКГ зниження амплітуди I тону над верхівкою, збільшена амплітуда II тону в другому міжребер`ї зліва. Високочастотний систолічний шум спадної характеру, що займає 2/3 систоли в області верхівки. На електрокардіограмі (рис. 254) в ортогональних і звичайних 12 відведеннях, записаних на 6-й день захворювання, не вдається зареєструвати відхилень від норми.
Поворотний ревмокардит
Електрокардіографічні зміни при віковому ревмокардиті без пороку клапанів зводяться практично до вищеописаних (при гострому ревмокардиті) з тією лише різницею, що тривалість за часом спостережуваних феноменів більш значна.
У разі поворотного ревмокардит з недостатністю мітрального клапана, яка у дітей з набутими вадами серця в «чистому» вигляді зустрічається, за даними різних авторів [Соколова-Пономарева О. Д., Надєждіна Е. А., 1967- Александрова Н. І., Орлова Н. В., Парійскій Т. В., 1979- Коларов С. А., 1964. та ін.], в кількості від 25% до 73%, електрокардіографічне зміни знаходяться в прямій залежності від ступеня гемодинамічних порушень. Якщо останні відсутні, то практично на електрокардіограма документувати будь-які відхилення від норми не вдається, хіба тільки деяку підвищену електричну активність в відведеннях, «відповідальних» за інформацію про міокарді лівого шлуночка.
Мал. 255. Електрокардіограма Анзара П., 9 років. Пояснення в тексті.
При наростаючою регургітації крові в порожнину лівого передсердя, пов`язаної з прогресуванням пороку недостатності мітрального клапана, на електрокардіограмі реєструється збільшений зубець Р. Найбільш яскраво це явище відбивається в * відведеннях I, II, aVL, Vi_2- Зубець Р1gt; п стає двухвершінние, а в правих прекардіальний відведеннях двофазним із збільшеною негативною хвилею (P-mitrale). У ряді випадків має місце збільшення індексу Макруза. Слід, однак, відзначити, що прямої кореляції між тиском в порожнині лівого передсердя і електрокардіографічними показниками його гіпертрофії не простежується.
У дітей при «чистої» недостатності мітрального клапана гіпертрофія міокарда лівого шлуночка рідко досягає великій мірі і тому відхилення електричної осі серця вліво незначно. Однак мають місце ознаки, що вказують на Лівошлуночкова переважання (збільшення амплітуди зубця Rui.avb v5_6 і Sm.aVF, Vj_2, зміщення перехідної зони вправо). Іноді при вираженій гіпертрофії міокарда лівого шлуночка перехідні (еквіфазние) комплекси можуть бути відсутніми і тоді слідом за глибоким SV] _2 реєструється високий RV4 (рис. 255).
Анзар П.,. 9 років. Діагноз: ревматизм, поворотний ревмокардит неактивна фаза, ендоміокардит, недостатність мітрального клапана, HI. На електрокардіограмі (рис. 255): ознаки гіпертрофії лівого шлуночка
Ознаки систолічною перевантаження міокарда лівого шлуночка мають місце в невеликому відсотку випадків і на електрокардіограмі виражаються зміщенням сегмента ST нижче ізолінії, негативним зубцем Т при високих зубцях R в лівих прекардіальний відведеннях і відведеннях I, II, aVL.
Мал. 256. Електрокардіограма Сергія Г., 12 років. Пояснення в тексті.
Частота народження відхилень на електрокардіограмі при недостатності мітрального клапана (обстежений 81 хворий) була наступною. Уповільнення атріовентрикулярноїпровідності мало місце у 9 хворих. Збільшення тривалості зубця Р як в звичайних, так і в ортогональних відведеннях (Р gt; 0,10 с) документовано в 46,9% випадків, а в 4,93% спостережень він був типовим P-mitrale. Відхилення електричної осі серця вліво (z.a = + 20 ° і менше) зустрілося тільки у 4 хворих (4,93%). Екстрасистолія і інші порушення ритму документуються лише в поодиноких спостереженнях.
Чітка гіпертрофія міокарда лівого шлуночка, діагностована як за допомогою звичайних 12 відведень, так і ортогональними, не перевищувала 11% в популяції цих хворих. Найбільш інформативними показниками в ортогональних відведеннях виявилися Ry / Sy- Rz / Sz, збільшення часу внутрішнього відхилення у відведеннях і індекс
У ряді випадків інформативність показників в ортогональних відведеннях виявилася вищою, ніж в звичайних.
При приєднанні до недостатності мітрального клапана стенозу лівого венозного отвори змінюється гемодинаміка, що виражається в перевантаженні малого кола кровообігу. У таких випадках на електрокардіограма документуються ознаки зростаючого (до певної межі) збільшення і гіпертрофії лівого передсердя і гіпертрофії міокарда правого шлуночка.
Сергій Г., 12 років. Діагноз: поворотний ревматизм, активність III ступеня, комбінований мітральний порок серця, HKIIA. Хлопчик хворіє на ревматизм 3 роки, спостерігалися рецидиви, що протікали гостро з активністю II -III ступеня. На електрокардіограмі (рис. 256): по ортогональним відведенням виявляються ознаки гіпертрофії лівого передсердя і гіпертрофії обох шлуночків, більше лівого (Rx = 0,10 с- Rx + Sy = 23,6 мм, Rx + Sy + Sz = 33,5 мм - Sz + Rz + Rz = 27,5 мм). За звичайним відведенням також документується збільшення лівого передсердя і переважно гіпертрофія міокарда лівого шлуночка (високий Ri, ii, v4_6gt; глибокий SinVl_2- + 16 °).
Ізольований мітральний стеноз зустрічається приблизно в 3% випадків набутих вад [Орлова Н. В., Парійскій Т. В., 1979, і ін.]. Слід зазначити, що у 1-2% дітей, які страждають на ревматизм, формується мітральний стеноз [Едельман Е. І., 1962- Соломатіна О. Г., 1968, і ін.]. Мітральний стеноз, як правило, не поєднується з іншими пороками, при ньому відносно часто виникає набряк легенів, відсоток тромбоемболічнихускладнень і миготливої аритмії незначний. Практично у всіх хворих знижений системне і підвищено легеневе артеріальний тиск, зменшений хвилинний обсяг кровообігу. Основним патогенетичним: ланкою порушеної гемодинаміки є підвищення тиску в системі малого кола кровообігу і зростаюче судинний опір в ньому. Ступінь вираженості цих явищ і знаходить своє відображення на показниках електрокардіограми. Тривалість процесу, розвиток дистрофічних і склеротичних змін, по суті,-друге за важливістю фактори, що впливають на біоелектричні сигнали серця. Найбільш часто (87,4%) мітральний стеноз зустрічається у віці 12-16 років.
Вивчення електрокардіограм в динаміці спостережень над 119 хворими з мітральнимстенозом показало, що у більшості (108) дітей зміни обумовлені переважно гемодинамическими змінами (встановлена кореляція з показниками тиску в системі правий шлуночок - легенева артерія і результатами операційних знахідок). У цій групі хворих на ЕКГ картина гіпертрофії правого шлуночка має місце в 85% випадків. На деяких аутопсійного спостереженнях (з числа 108 спостерігалися дітей) товщина вільної стінки правого і лівого шлуночків перебувала в співвідношенні 1: 1. Однак у 2 з 6 померлих на секції це співвідношення було на користь міокарда лівого шлуночка, хоча на електрокардіограмі мали місце ознаки гіпертрофії правого шлуночка - патологічний правий тип.
Мал. 257. Електрокардіограма. Пояснення в тексті.
Найбільш виразним на ЕКГ при мітральному стенозі є зміна предсердного комплексу. Середня вісь АР відхилена вліво (ziocP = 21,3 ± 3,1). Час внутрішнього відхилення Pui, v5_6 перевищує 0,05 с (0,065 ± 0,02 с). Загальна тривалість зубця Р становить 0,09 - 0,10 с. Левопредсердного вектор превалює, і розрив між початковою і термінальної частинами зубця Р становить 0,03 с і більше. О пів на всіх спостережень документується P-mitrale. Індекс Макруза збільшений в 17% спостережень і має відносне діагностичне значення.
Найбільш корелюється з тиском в легеневій артерії (правому шлуночку) виявився ознака RVi / R`vi- При співвідношенні 1: 1,5 або 1: 2 фактичний тиск в легеневій артерії дорівнює 30 - 60 мм рт. ст., а при співвідношенні 1: 3 (8 хворих) фактичний тиск дорівнює 60 мм рт. ст. и більше. Що стосується змін сегмента ST і зубця Т, то вони, як правило, документувалися в відведеннях III, aVF, Vb V2, V3R (ST вниз, від ізолінії, Т - негативний).
Серед хворих з мітральнимстенозом в Vio-V9 всіх спостережень зустрічаються діти, у яких на перший план виступають міокардіальні зміни і порушення ритмічної діяльності (знижений вольтаж кривої, тахіаритмії, брадиаритмии, блокади, екстрасистолія, миготлива аритмія та ін.).
Женя В., 14 років. Діагноз: ревматизм поворотний, активність III ступеня, ендо- міокардит, комбінований порок мітрального клапана з переважанням стенозу лівого венозного отвори, ННБ. Діагноз верифіковано на операції. На електрокардіограмі (рис. 257) документується миготлива аритмія (чітко у відведенні V]), ознаки гіпертрофії міокарда обох шлуночків, переважно правого (zia = + 98 °) - збільшена амплітуда Sj x, Vc lt; (8 мм) gt; знижено співвідношення Rx / Sx (0,75 та ін.).
При аортальних вадах, які, за даними Н. В. Орлової і Т. В. Парійскій (1979), серед набутих вад серця зустрічаються в 10% спостережень, електрокардіографічне зміни можуть бути відсутні. Однак при недостатності аортальних клапанів з вираженою регургітацією крові в порожнину лівого шлуночка мають місце ознаки гіпертрофії і дилатації останнього, так само як при високому ступені клапанного стенозу або стенозу гирла аорти.
