Електрокардіографія в діагностиці неревматичних кардитів - посібник з клінічної електрокардіографії дитячого віку
В останні роки виправдано зріс інтерес педіатрів до проблеми неревматичних міокардитів (кардитів). Діагностика останніх представляє відомі труднощі.
У розпізнаванні кардитів електрокардіографії відводиться чільне місце, хоча специфічних критеріїв в діагностиці тієї чи іншої форми практично не існує.
На сучасному рівні знань все Неревматичних кардити діляться на дві великі групи: а) вроджені і б) набуті [Білоконь Н. А., 1980].
У свою чергу, серед вроджених кардитів автором виділені ранні внутрішньоутробні поразки (ізольований фіброеласгоз ендоміокарда і поєднаний фіброеластоз ендоміокарда) і пізні. Придбані кардити, coi ласно даними Н. А. Білоконь, діляться на три форми: 1) гострі, 2) під гострі і 3) хронічні.
Електрокардіограми при вроджених кардитом
Ізольований фіброеластоз ендоміокарда
Ізольований фіброеластоз ендоміокарда може бути в двох формах: ІФЕ без ознак запалення і постміокардітіческій еластофіброз.
Ізольований фіброеласгоз без ознак запалення. Поряд клінічними даними (задишка, кардіомегалія, глухість гонів, систолічний шум, тахікардія та ін.), Електрокардіографія грає важливу роль в постановці діагнозу ІФЕ без ознак запалення.
Спільними електрокардіографічними ознаками ізольованого фіброеластозі ендоміокарда є: синусова тахікардія, високовольтна крива (QRS), зміщення сегмента ST нижче ізолінії (іноді значне), порушення процесів реполяризації в міокарді лівого шлуночка. Ознаки поразки правих відділів серця (якщо немає тотального фіброеластозі) мають місце в 30 - 35% спостережень.
Мал. 230. Електрокардіограма Каті Н., 31/2 міс. Швидкість руху ЕКГ стрічки 25 мм / с. Пояснення в тексті.
Катя Н., З1 2 міс. Діагноз: вроджений фіброеластоз ендоміокарда. На електрокардіограмі (рис. 230): ритм синусовий, правильний. Вертикальне положення електричної осі серця, ознаки гіпертрофії міокарда лівого шлуночка (високі Ry. 6 - окремі комплекси в У6 дорівнюють або перевищують, ніж в V5,
глибокі SVl_4) з субендокардіальному ішемією (зміщення
сегмента S - Ty V6, n ш донизу і негативні зубці Ту5 6
S -Т догори в Vi 2 при позитивних зубцях Т в останніх відведеннях) лівого шлуночка.
У віці після року, особливо на тлі лікування, а також розвиненої адаптації, на ЕКГ хворих ІФЕ мають місце ознаки поліпшення процесу реполяризації і деякого зменшення ішемії субендокарді- альних відділів лівого шлуночка. Така тимчасова позитивна динаміка, документована на електрокардіограмі, зустрічається у 1/4 1 / з хворих. Однак одночасно з`являються ознаки гіпертрофії лівого передсердя. Рідко при даній патології зустрічаються різного роду блокади, в тому числі і атріовентрикулярна (не більше ніж в 3 - 4% випадків).
Таня 3., 3 років. Діагноз: вроджений фіброеластоз ендоміокарда. На електрокардіограмі (рис. 231): повна атріовентрикулярна блокада з идиовентрикулярного ритмом з передньої стінки лівого шлуночка (36 скорочень шлуночків в 1 хв), збільшення обох передсердь.
В рівній мірі рідкісної електрокардіографічної знахідкою при фіброеластозі слід вважати екстрасистолію і інші види порушення ритму.
Середня електрична вісь (AQRS), як правило, розташовується в секторі нормальних показань кута а. Однак лівошлуночкові вектори мають великий модуль (зубці Ri.aVL.Vs_6 і S111.AVL-2) великий амплітуди. Відсутність чіткого відхилення AQRS вліво можна пояснити тим, що частина задніх лівих ЕРС йде па збалансування надлишково розвинених переднеправих сил, обумовлених фізіологічною особливістю дітей раннього віку, особливо першого року життя. У міру розвитку декомпенсації на електрокардіограмі починають переважати переднеправие сили.
Таня І., 6 міс. Діагноз: вроджений фіброеластоз ендоміокарда. Стан декомпенсації. На електрокардіограмі (рис. 232): поряд з ознаками гіпертрофії лівого шлуночка і виражених змін в міокарді (високий зубець Rj aVL v і негативні
зубці Т в I відведенні, aVL і лівих прекардіальний), проявляють себе переднеправие сили (досить високої амплітуди зубці Rin v і глибокі Sv. _).
З розвитком недостатності мітрального клапана особливої яскравості набувають ознак гіпертрофії лівого передсердя.
Постміокардітіческій еластофіброз. При цьому варіанті ізольованого фіброеластозі ендоміокарда електрокардіограма має більш поліморфний характер. Однак незважаючи на це, можна виділити два основних типи ЕКГ: один - нагадує ЕКГ у дітей з фіброеластоз без запалення, т. Е. Високовольтна крива з нормальним інтервалом QRS і помірними змінами сегмента ST, зубця Т, і другий - коли інтервал QRS розширені, зубець Т глибокий, симетричний.
Мал. 231. Електрокардіограма Тані 3., 3 років. Швидкість руху ЕКГ-стрічки
25 мм / с. Пояснення в тексті.
Мал. 232. Електрокардіограма Тані І., 6 міс. Пояснення в тексті.
Звертає на себе увагу високий ступінь ритмічності серцевих скорочень, документована за допомогою кардіоінтервалографії (несприятлива прогностична ознака). Особливістю електрокардіограми у хворих цієї групи слід вважати наявність різного поєднання порушень внутрішньошлуночкової провідності (45 - 50% спостережень). Серед них зустрічаються як ізольована блокада лівої передньої гілки передсердно-шлуночкового пучка (Гіса), так і комбінована: блокада лівої передньої гілки і правійгілки того ж пучка.
Мал. 233. Електрокардіограма Тані І., 6 років.
Пояснення в тексті.
Слід також зазначити, що в 10% випадків має місце відносне до частоти серцевих скорочень уповільнення атріовентрикулярної провідності. Одночасно серед хворих такої групи документується і синдром передчасного збудження шлуночків (в такому ж відсотку спостережень).
В окремих випадках може мати місце як зменшення, так і збільшення електричної систоли.
Як правило, AQRS відхилена вліво, однак ступінь цього відхилення (крім випадків блокади лівої передньої гілки) в середньому незначна, варіюючи в окремих спостереженнях до вираженої (кут ocziO). У таких випадках амплітуда зубця RL v Vs дорівнювала 15 - 30 мм і вектор R просторово був орієнтований в зону VI октанта системи координат (т. Е. Вліво, вгору і назад).
У випадках настала декомпенсації орієнтація вектора QRS змінюється. Він спрямований вправо вперед (вниз або вгору, в III -IV октанти). Одночасно документується вектор PV | що побічно підтверджує розвиток правошлуночкової перевантаження.
Важливо відзначити, що в цій групі практично на ЕКГ всіх хворих був інвертований зубець Т. Ступінь зниження сегмента ST більш виражена, ніж у дітей попередньої групи, особливо чітко це має місце в I стандартному і aVL відведеннях. Однак за сприятливого перебігу процесу в міокарді на тлі адекватно проведеної терапії має місце позитивна динаміка.
Таня І., 6 років. Діагноз: постміокардітіческій еластофіброз (підтверджений гістологічно по БІОПТАТ ендоміокарда лівого шлуночка). Тиск в правому передсерді 10/4 мм рт. ст.- в правому шлуночку - 42/3 - 12 мм рт. ст., в легеневої артерії 39.15 мм рт. ст .. в лівому шлуночку - 93 15 -21 мм рт. ст. На електрокардіограмі (рис. 233): зліва представлена крива, коли дівчинці було 11 міс. Документуються виражені ишеми-етичні зміни в міокарді лівого шлуночка (зниження сегмента ST в I, II відведеннях і негативні зубці TjЛ1 ш v). В `віці 6 років (крива праворуч) істотна позитивна динаміка (позитивні зубці Tj і у. 6) -
В окремих спостереженнях (5%) можна відзначити широкий, симетричний глибокий і негативний зубець Tvs_6. Така графіка повинна розглядатися як вказівка на виражену верхушечную гіпертрофію.
Слід зазначити ще одну особливість електрокардіограми - наявність вираженого зубця Q у відведеннях II, III, aVF у дітей першого року. Збільшення септального вектора, мабуть, обумовлено двома факторами: підвищеною активністю міжшлуночкової перегородки і країнам, що розвиваються склерозом передньо стінки лівого шлуночка. Наявність такого вектора (~ Q) може симулювати синдром Бланда - Уайта - Гарланда. Однак у випадках останнього збільшений зубець Q документується в відведеннях I, aVL і не буває у відведенні aVF. Крім того, електрокардіографічна картина при синдромі має і інші особливості (див. Вище).
