Хронічна постгеморагічна анемія - практична гематологія дитячого віку

Відео: Практичні аспекти терапії інфекцій верхніх дихальних шляхів в практиці ЛОР-лікаря

Цей стан розвивається внаслідок довгостроково повторюваних невеликих кровотеч. У дітей хронічна постгеморагічна анемія зустрічається відносно рідко, частіше її можна спостерігати у дорослих - вона є основною причиною залізодефіцитних станів. Хронічна постгеморагічна анемія у дітей може бути викликана захворюваннями травного тракту (поліпоз кишок, виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки, виразковий коліт, кишкові паразити, варикозне розширення вен стравоходу і ін.), А також геморагічним діатезом (ідіопатична тромбоцітопсніческая пурпура, спадкові тромбоцитопатії з частими носовими кровотечами, а у дівчаток в пубертатному періоді - матковими, ангіоматознимі і ін.).
Ця анемія характеризується повільним темпом розвитку. Слід зазначити, що діти порівняно легко переносять хронічні крововтрати. Організм дитини завдяки компенсаторним механізмам легше пристосовується до хронічних крововтрат, ніж до гострих, незважаючи на те що загальна кількість втраченої крові може бути значно більшим. Дослідження клітинної кінетики показали, що при хронічної постгеморагічної анемії проліферативна активність ерітрона і ефективний ерітроцітопоез знижені (С. В. Канаєв, 1969- С. І. Рябова, 1971, 1973- Г. Д. Шостка, 1974). В результаті хронічних крововтрат постійно виснажується депо заліза і розвивається сидеропенії.
Клінічна картина залежить від ступеня тяжкості анемії. У легких випадках анемія тривалий час може залишатися непоміченою. Багато дітей відчувають себе задовільно при рівні гемоглобіну 90-100 г / л. При важкому ступені анемії з`являються загальна слабкість, запаморочення, шум у вухах, знижується фізична і психічна активність, погіршується апетит. Шкіра бліда, з восковидним відтінком або фарфоро-бліда, слизові оболонки губ, кон`юнктиви безкровні, склери блакитні. Особа стає одутлим, на нижніх кінцівках - пастозність, іноді набряки. Межі серця зміщені вліво, над верхівкою і підставою серця вислуховується систолічний шум анемічного характеру, тахікардія, на яремних венах - «шум дзиги», знижується артеріальний тиск.
Набагато частіше, ніж при гострій крововтраті, виражені зміни м`язи серця. На ЕКГ - знижена амплітуда зубців Р і Г, ознаки порушення харчування міокарда. При тривалому перебігу процесу відзначається деяке збільшення печінки і порушення її функцій.
У периферичної крові - гіпохромна анемія, колірний показник в межах 0,5-0,6, іноді нижче. Спостерігаються мікроцитоз, анізоцитоз, кількості. Рівень заліза в сироватці крові знижений на тлі підвищеної железосвязивающей здатності сироватки. Кількість лейкоцитів нормально, але буває лейкопенія, іноді виявляють тремтіння нейтрофильного ряду вліво, відносний лімфоцитоз. Лікування в першу чергу направлено на ліквідацію джерела кровотечі і відновлення балансу заліза. Призначають препарати заліза, вітаміни, повноцінне харчування, збагачене білками, фрукти, овочі та інші продукти, що містять в достатній кількості залізо (див. Залізодефіцитні анемії). При важкої анемії, яка загрожує життю дитини, можна вдатися до трансфузии еритроцитів, еритроцитарної маси або цільної крові.