Нейровізуалізація - психіатрія пізнього віку

Побудова зображень мозку (нейровизуализация)
У геронтопсіхіатріі вельми рекомендуються морфологічні дослідження за допомогою комп`ютерної томографії (КТ), магнітно-резонансної томографії (МРТ), функціонального зображення мозку за допомогою однофотонної-емісійної комп`ютерної томографії (ОФЕКТ) або позитронно-емісійної томографії (ПЕТ), якщо виникають підозри на:

1. дегенеративну деменцію (наприклад, хвороба Альцгеймера, дегенерацію мозку з вогнищевим початком, хорею Гентингтона та ін.);
2. судинні зміни (множинні кортикальні інфаркти, подкорковую судинну енцефалопатію, таламический інфаркт та ін.) - або
3. пухлина, запалення, посттравматичний ураження мозку, гіпоксію і нормотензіонную гідроцефалію як причини вторинних психозів.

Додаткова інформація з морфологічного або функціонального зображення мозку невелика, якщо:

1. доступні недавні сканограмми мозку;
2. годі чекати значні морфологічні та функціональні порушення (наприклад, при тривалому захворюванні з початком в пресенільного віці і відсутністю значимих клінічних змін) - або стан пацієнта не дозволяє провести обстеження на задовільному технічному рівні.

нормальне старіння

В процесі нормального старіння морфологія мозку змінюється. На комп`ютерних сканограммах виявляють збільшення внутрімозкових лікворних просторів після 60 років (Zatz et al, 1982). Мозгова атрофія найбільш виражена в середній скроневій частці, поясній звивині і міжпівкульна лобових звивинах, а також в тім`яно-потиличних асоціативних областях (Sandor et al, 1990 Jemigan et al, 1991a). Вік корелює з об`ємом внутрішньочерепних лікворних просторів (Gur et al, 1991 Forstl et al, 1996). Крос-секційні MPT-дослідження підтвердили пов`язане з віком зменшення білої і сірої речовини в скроневих і лобових зонах, а також продемонстрували зменшення обсягу Амігдала-гиппокампального комплексу, хвостатого і передніх ядер проміжного мозку (Lim et al, 1990 Coffey et al, 1992 Jemigan et al, 1991). Щільність сірої речовини кори знижується після 60 років (поліоараіоз). Співвідношення обсягів сірої і білої речовини зростає після 50 років (Harris et al, 1994). Зміни в білій речовині (лейкоараіоз) обумовлені не тільки корковою атрофією і віком, але і інсультами, інфарктами міокарда, активністю фібриногену, фактора Villa, гіпертензією і концентрацією холестерину в крові (Breteler et al, 1994- Meyer et al, 1994). Легке порушення когнітивних здібностей у недементних пацієнтів корелює з лейкоараіозом і атрофією кори, а точніше - з атрофією гіпокампа (Jacoby et al., 1980 Golomb et al, 1993- Breteler et al, 1994). У контрольній групі здорових людей правий гіпокамп більше левого- зниження асиметрії і гиппокампального атрофія можуть виступати предикторами розвитку деменції (Soininenetal, 1994- Convit etal., 1995).

Хвороба Альцгеймера

Нормальна комп`ютерна томограма у дементних пацієнта не суперечить діагнозу хвороба Альцгеймера (McKhann et al., 1984). Проте для статистичної диференціації груп пацієнтів з хворобою Альцгеймера і контрольних осіб без деменції можна використовувати вимір гіпокампу. Найкращі результати КТ досягаються при установці рами під кутом мінус 20 ° по відношенню до лінії очної щілини, уздовж осьової площині гіпокампу. Збільшення судинної оболонки і борозен гіпокампу в 80% випадків дозволяє відрізнити пацієнтів від здорової контрольної групи, відсутність же атрофії гіпокампу високоспецифічно для членів контрольної групи (George et al., 1990). На MPT для диференціювання хвороби Альцгеймера і старіння більш важливо візуально визначити нюхову кору, ніж оцінювати гіпокамп і нову кору скроневої частки.
Хоча структури серединної скроневої частки рано втягуються в патологічні процеси при хворобі Альцгеймера, атрофія мозку не обмежується нюхової корою і гиппокампом навіть при незначній вираженості деменції. Уже на початкових етапах БА загальне внутрішньочерепний ликворное простір значно збільшено у порівнянні з контрольною групою літніх осіб (Forstl et al.).

Мал. 10.2. Ймовірна хвороба Альцгеймера (жінка, 60 років-за результатами Міні-обстеження психічного статусу - 10 з 30 помірна деменція по Клінічної оцінці деменций). Стандартні КТ-зрізи паралельні очноямкової лінії, виявляється збільшення борозен і шлуночків

Мал. 10.3. Ідентичний випадок (гиппокампального зріз паралельний аксиальной площині гіпокампу) - збільшення перігіппокампальних лікворних просторів
Відхилення сильніше виражені у більш молодих пацієнтів з Б A (Sullivan et al., 1993). Показники внутрішньочерепного лікворного простору у страждаючих хворобою Альцгеймера і здорових осіб з контрольної групи подібні в різних дослідженнях незалежно від використання КТ або МРТ (табл. 10.3). Ступінь атрофії мозку при хворобі Альцгеймера корелює з тяжкістю захворювання або когнітивними порушеннями. Щорічний приріст шлуночкового або загального ликворного простору при хворобі Альцгеймера становить близько 10% і більше і не досягає 10% при нормальному старінні (табл. 10.4).
при хворобі Альцгеймера зниження кровонаповнення і метаболізму, що виявляється за допомогою ОФЕКТ або ПЕТ, може бути виражено в різній мірі. При цьому ні наявність, ні відсутність зазвичай асиметричних скронево-тім`яних змін не є достовірним диференціальним критерієм (McMurdo et al., 1994- Waldemar et al., 1994). Скронево-тім`яної кровонаповнення може бути нормальним при явних порушеннях пам`яті і клінічно виправданому діагнозі БА (Reed et al., 1989). У осіб з ризиком розвитку БА зниження метаболізму в скронево-тім`яній області не обов`язково передує розвитку деменції (Pietrini et al., 1993).

Таблиця 10.3. Волюмометріческіе відмінності між пацієнтами з хворобою Альцгеймера і контрольною групою літніх людей (індивідуальні оцінки дані як співвідношення внутрішньочерепних обсягів)

Атрофія гіпокампу супроводжується зниженням скронево-тім`яної кровонаповнення (Jobst et al., 1992). Тип зниження кровонаповнення і метаболізму при хворобі Альцгеймера корелює з характером нейропсихологического дефекту (Bums et al., 1989- Jagust et al., 1993- Welsh et al. 1994). Цереброваскулярна реактивність знижується при зростанні когнітивних порушень (Stoppe et al., 1995). Фізостигмін, який може поліпшити когнітивні функції, збільшує скронево-тім`яної кровонаповнення (Geaney etal. 1990)
інші розлади
Дегенерація мозку з вогнищевим початком
Таблиця 10.4. Лонгітудинальні дослідження морфологічних змін мозку при хворобі Альцгеймера

Незалежно від нейроморфологіческіх субстрату при дегенерациях мозку з вогнищевим початком виявляється тісний зв`язок між клінічними порушеннями і характером зниження активності мозку, наприклад, в лобовій частці на ранніх етапах захворювання (Frisoni et al., 1994- Starkstein et al., 1994). На рис. 10.4 показана пізня стадія дегенерації лобової частки зі значним зниженням її об`єму-клінічно пацієнт не відрізняється від страждають важкою формою хвороби Альцгеймера.
об`ємні процеси
Цей вид патології є важливим предмет диференціального діагнозу у пацієнтів пізнього віку, які швидко розвиваються когнітивними і поведінковими порушеннями. Пацієнт, комп`ютерна томограма якого представлена на рис. 10.5, страждав «псевдопсіхопатіческім» лобно-орбітальним синдромом з недавнім початком.

Мал. 10.4. Дегенерація лобової частки (жінка 65 років, рутинним тестів недоступна- важка деменція, явища нетримання, апатія і інші риси фронтодорсального поразки), різке збільшення передніх рогів і лобових борозен

Мал. 10.5. Лобно-базальна менінгіома, яку важливо диференціювати з синдромом лобової частки (жінка, 84 років, помірна деменція з швидким розвитком, яка недавно з`явилася сексуальне розгальмування, порівнянна з лобно-орбітальним поразкою)
Судинні зміни мозку
Докладні діагностичні критерії і патофізіологічні особливості цієї другої за значимістю причини деменції пізнього віку викладені нижче (глава 27). Побудова зображень мозку допомагає розрізнити наступні форми судинної деменції:

1. великі інфаркти в передньої мозкової артерії, задньої мозкової артерії і в їх басейнах або асоціативних зонах (так звана мультиінфарктна деменція, МЗС);
2. захворювання дрібних судин, що вражає базальні ганглії і біла речовина (значне пошкодження підкіркового білої речовини часто відноситься до хвороби Бінсвангера або подкорковой судинної енцефалопатії, ПСЕ- рис. 10.6);
3. білатеральні околосредінние таламические інфаркти, які зазвичай супроводжуються поширеним кортикальним зниженням кровонаповнення і метаболізму, особливо вираженим в лобових відділах (рис. 10.7).

Розмір і локалізація судинного ураження, поряд з іншими попередніми захворюваннями мозку, хвороби Альцгеймера наприклад, визначають тип і тяжкість клінічних порушень. В ідеальному варіанті повинна бути очевидною тимчасова зв`язок між розвитком уражень і клінічними порушеннями. КТ або МРТ обов`язкові для диференціальної діагностики ішемічного та геморагічного інсульту, обидва методи досить чутливі для виявлення значущих уражень. Чутливість МРТ зросла за рахунок її специфічності: лейкоараіоз часто виявляється за допомогою МРТ, проте не всі його типи тісно пов`язані з чіткими (які виявляються на розтині) судинними ураженнями (Forstl & Hentschel, 1994). Перивентрикулярні ділянки підвищеної інтенсивності і рівні ореоли визначають області демієлінізації з субепендімним глиозом, в той час як зливаються ділянки підвищеної інтенсивності можуть бути наслідком множинної дрібної кавітації і артеріосклерозу (Fazekas et al., 1993).

Мал. 10.6. Підкіркова судинна енцефалопатія (ПСЕ- жінка, 65 років, помірна деменція), дифузно розташовані субкортикальні ділянки зниженої щільності, найбільш виражені в лобових частках
Мал. 10.7. Таламическая деменція (чоловік, 64 роки, деменція, інсульти в анамнезі), білатеральні таламические інфаркти

Таблиця 10.5. Типові форми атрофії мозку, зниження кровонаповнення або метаболізму при дегенеративних захворюваннях мозку

+ - Легкіе- ++ - умеренние- +++ - важкі.
Додаткове ОФЕКТ-сканування допомагає краще визначити ступінь функціональних змін в мозку, які можуть поширюватися далеко за межі судинного ураження. При субкортікальной артеріосклеротіческой енцефалопатії (САЕ) виявляється зниження кровонаповнення підкірки, а при МЗС - неоднорідне зниження кровонаповнення, в тому числі коркових областей (McMurdo et al., 1994). Скронево-тім`яної кровонаповнення або метаболізм у пацієнтів з судинною деменцією вище, ніж при хворобі Альцгеймера (Mielke et al., 1994).
Деякі найбільш часті види мозкової атрофії, про які говорилося вище, узагальнені в табл. 10.5. При хворобі Паркінсона знижені розміри компактної частини (pars compacta) чорної речовини, і це зменшення обсягу можна побачити за допомогою МРТ. Знижено кортикальний кровоток в лобовій і тім`яній частках, а також порушений захоплення 18-допа в шкаралупі. Про подібні зміни повідомлялося при прогресуючому супрануклеарная паралічі, поряд зі зниженням метаболізму від базальних гангліїв до рухової і предвігательной областей, префронтальної частки і моста. У половини пацієнтів спостерігається профілі середніх структур мозку навколо 3-го шлуночка. Є частковий збіг з нейрорадіологіческом даними при кортікобазальной дегенерації. У 50% хворих з цією патологією виявляється асиметрична періцентральная корковая атрофія, що розповсюджується на базальні ганглії (рис. 10.8). Когнітивні порушення у пацієнтів зі спіноцеребеллярние атрофією або олівопонтоцеребеллярная атрофією, ОПЦА) в`язані з атрофією моста, вегетативними дисфункціями, екстрапірамідними знаками і пізнім початком хвороби. У пацієнтів з атрофією мозку знижені метаболізм і кровообіг в мозочку. ОПЦА може співіснувати з іншими ознаками множинної системної атрофії. При хореї Гантінгтона знижений обсяг смугастого тіла і таламуса, а для ранньої діагностики рекомендується визначення підвищеного «співвідношення обсягу ядер до внутрішньочерепному обсягом». Сьогодні, виходячи в першу чергу з патофизиологического інтересу, надійна рання діагностика може проводитися за даними генетичного тестування. Зниження мозкового кровотоку і метаболізму в шкаралупі і хвостатому тілі корелює з нейропсихологічні показниками. У пацієнтів з хворобою Вільсона на комп`ютерних томограмах виявляються зниження щільності базальних гангліїв і білої речовини внаслідок гліозу і кістозних змін, а також атрофія хвостатого тіла. Для виявлення ранніх ушкоджень найбільш прийнятна МРТ. У літніх пацієнтів за допомогою КТ часто візуалізується мінералізація (кальцифікація) базальних гангліїв, однак це не має діагностичної психіатричної значущості в цій групі хворих. Терміново «синдром Фара», «хвороба Фара» слід уникати, так як лежать в їх основі медичні стану, які більш поширені серед молодих пацієнтів (гіпопаратіреоідоз, СНІД), повинні індивідуально розглядатися в кожному конкретному випадку (Forstl etal., 1991- рис. 10.9).
Зміни, викликані алкоголем
Мал. 10.9. Мінералізація базальних гангліїв (61 рік, синдром Дауна). У літніх пацієнтів ця випадкова знахідка зазвичай не має діагностичної значущості, проте може направити на пошук можливих метаболічних або запальних причин

Мал. 10.8. Кортікобазальная дегенерація (60 років, жінка, що посилюються протягом 5 років сенсомоторних парез і миоклонус правої руки і ніг, протягом 2 років когнітивні порушення з експресивною афазією, порушеннями пам`яті і зосередження уваги), асиметричне збільшення латеральних щілин і шлуночків (більше зліва) з ураженням кори і базальних гангліїв
Багато з них можна виявити за допомогою нейрорадіологіческіх методів. Вони бувають як ізольовані, так і комбіновані:

1. атрофія кори з розширенням сильвиевой і інших борозен або атрофією мозочка, особливо навколо хробака;
2. хронічна субдуральна гематома після легких травм голови (рис. 10.10);
3. енцефалопатія Верніке-Корсакова з геморагічними змінами в маммілярних тілах і ушкодженнями тканини дорсомедіальних ядер таламуса;
4. атрофія мозолистого тіла і зміни білої речовини півкуль (синдром Маркіафави-Биньями)
5. центральний міеліноліз моста - частий наслідок хронічного зловживання алкоголем і форсованої корекції гіпонатріємії внутрішньовенними інфузіями (рис. 10.11).

Мал. 10.10. Хронічна субдуральна гематома (чоловік 64 років, який лікувався з приводу бойової травми), билатеральная субдуральна і екстрацеребрального гематома. Подібні зміни можуть спостерігатися після легких травм голови при хронічному алкоголізмі

Мал. 10.11. Центральний міеліноліз моста (жінка 35 років, зловживання алкоголем і діабет в анамнезі), велику ділянку зниження щільності в мосту
Для виявлення трьох останніх типів змін МРТ чітко перевершує КТ. За функціональним зображенню мозку можна виявити зниження в ньому кровотоку і метаболізму, найбільш виражене в префронтальної частці і мозочку.

Нормотензіонная гідроцефалія (НТГ)

Клінічно характеризується тріадою: хиткі когнітивні порушення, нетримання сечі, атаксична хода. Клінічні підозри підтверджуються збільшенням бічних і третього шлуночків з перивентрикулярного розрідженням при маленькому четвертому шлуночку. На МРТ характерно оборотне переривчасте зникнення спинномозкової рідини в лікворної системі (ознака «рідина-порожнеча»). За допомогою функціональних методів виявляються субкортикальні ділянки зі зменшенням кровотоку. Було показано, що когнітивна продуктивність пацієнтів з ПТГ корелює з атрофією гіпокампа (Golomb et al., 1994). До постановки діагнозу НТГ слід виключити пухлини і запальні процеси.

ВІЛ і СНІД

Підгострий енцефаліт, викликаний ВІЛ, веде до атрофії мозку, як правило, з перінуклеарним відмежовані або зливаються ушкодженнями білої речовини, які необхідно відрізняти від проявів papova-viridae інфекції (прогресуючої мультифокальної лейкоенцефалопатіі- ПМЛ). У страждаючих СНІД часті супутні інфекції центральної нервової системи, а два найбільш частих мозкових ускладнення - абсцес, викликаний Toxoplasma gondii, і лімфома - практично неможливо розрізнити за допомогою КТ або МРТ.

Множинний (розсіяний) склероз

Літні пацієнти не застраховані ні від СНІДу, ні від множинного склерозу, який є найбільш частим запальним процесом центральної нервової системи. Загальний обсяг ураження підкіркового білої речовини відповідає ступеню когнітивних порушень, в той час як тяжкість ураження скроневої частки, очевидно, співвідноситься з проявом психотичних симптомів.
стану сплутаності
Попередні зміни мозку, наприклад хвороба Альцгеймера або судинні ураження, є факторами ризику розвитку станів сплутаності. Тому часті нейрорадіологіческом явища, пов`язані з цими станами, такі: розширення шлуночків, атрофія кори, крововиливи і - можливо, з деякою функціональної специфічністю - вогнищеві зміни асоціативних зон правої півкулі.
шизофреноподібні захворювання
Пізніше початок і морфологічні зміни в мозку при розвитку шизофреноподібних захворювання відзначаються частіше, ніж можна було б очікувати. Були описані патологія білої речовини, яка вказує на підвищення ризику судинної катастрофи, судинні ушкодження, про які за клінічними даними і не підозрювалася, і розширення шлуночків (Corey-Bloom et al., 1985 Flint et a /., 1991- Howard et al, 1994). Однак жодна з цих характеристик, отриманих за допомогою нейровізуалізації, не має діагностичної достовірності.
депресія
Вік початку і тяжкість когнітивних порушень у літніх пацієнтів з депресією корелюють зі ступенем збільшення шлуночків (Jacoby et al, 1980 Beats et al, 1991). У більшості таких пацієнтів виявляються фактори ризику судинних захворювань і розрізнені перівентікулярние зміни білої речовини. Лейкоараіоз і судинні пошкодження кори, білої речовини і базальних гангліїв вважають ознаками гіршого відповіді на лікарську терапію і підвищеної летальності (Krishnan et al., 1988- Baldwin et al, 1993- Hickie et al, 1995). Літніх пацієнтів з депресією, в тому числі з когнітивними порушеннями, можна відрізнити від страждають легкою формою хвороби Альцгеймера, оскільки у останніх значніше атрофія скроневої частки (O&rsquo-Brien et al, 1994). Тип асиметричного скронево-тім`яної зменшення кровонаповнення на ОФЕКТ-сканограмме може нагадувати зміни, що спостерігаються при хворобі Альцгеймера (Philpot etal, 1993).