Ти тут

Нейровізуалізація - психіатрія пізнього віку

Зміст
Психіатрія пізнього віку
Біологічні аспекти старіння людини
Методи вивчення процесів старіння
теорії старіння
Генетика старіння і пов`язаних з віком патологічних станів
Експериментальні методи модифікації темпів старіння
Старіння як енергетична криза
Соціологія старіння
Соціально-економічний контекст старіння
Вихід людей на пенсію, дохід і бідність
Умови життя людей похилого віку
Задоволення від життя, відмінності в досвіді переживання старіння
Когнітивні функції і старіння
Рішення задач і творчість
функції пам`яті
деменція
Синдром неузгоджені виконання при деменції
епізодична пам`ять
Пам`ять на окремі події
мова
Епідеміологія
Значення демографічних тенденцій для Великобританії
епідеміологічний підхід
Проведення описового дослідження в популяції людей пізнього віку
випадки
Доступ, збір даних
нейроморфологію
Патологічні зміни при деменції - хвороба Альцгеймера
цереброваскулярна деменція
Хвороба Паркінсона, хвороба з дифузними тільцями Леві та деменція
Алкогольне ушкодження мозку, гідроцефалія
хвороба Піка
Хвороба Гентінгтона, прогресивний супрануклеарний параліч, паранеопластический синдром
Хвороба Крейтцфельдта-Якоба
ВІЛ, СНІД та деменція
Нейрохімічні патологія нейродегенеративних розладів
Нейрохімічні патологія при хворобі Альцгеймера
Нейрохимия і гистохимія глутаматергіческіх нейронів
Ймовірні зв`язки між патологією нейронів і порушенням метаболізму білків
Нейротрансмітерної регуляція активності кіркових нейронів
Нейрохімічні патологія при частковій атрофії
Молекулярна біологія і молекулярна генетика деменції
нейрофібрилярних клубки
Молекулярна генетика хвороби Альцгеймера
Молекулярна модель, лікування і молекулярна діагностика хвороби Альцгеймера
Деменція, асоційована з тільцями Аеві
Хвороба Гентінгтона та інші
спонгіформними енцефалопатії
Перспектива психіатрії пізнього віку, молекулярної біології і молекулярної генетики
психіатричне обстеження
психіатричний розпитування
Дослідження психічного стану
Оцінка когнітивних функцій
Особливі проблеми при бесіді з пацієнтом
Бесіда з людиною, що надає інформацію про пацієнта
Оцінка соматичного стану - введення
Оцінка соматичного стану
Оцінка соматичного стану - серцево-судинні захворювання
Оцінка соматичного стану - захворювання органів грудної порожнини, шлунково-кишкові, пухлини
Оцінка соматичного стану - цереброваскулярні захворювання
Оцінка соматичного стану - хвороба Паркінсона
Оцінка соматичного стану - неврологічні знаки, старіння і деменція
Оцінка соматичного стану - ендокринні і обмінні захворювання
Оцінка соматичного стану - інші захворювання і стану
ЕЕГ
нейровізуалізація
Психофармакология пізнього віку
Психофармакология - побічні ефекти ліків
Психофармакология - побічні ефекти антидепресантів
Психофармакология - побічні ефекти інгібіторів моноаміноксидази
Психофармакология - побічні ефекти протиепілептичних препаратів
Психофармакология - побічні ефекти седативних препаратів
Психофармакология - лікарські препарати в лікуванні деменцій
Психофармакология - режим і схема лікування
Психофармакология - вивчення і дослідження препаратів
Соціальна робота з людьми похилого віку
Соціальна робота - юридичний захист
Соціальна робота - догляд
Соціальна робота - обмеження комунальних служб надання допомоги
Розробка і використання інструментів для психологічної оцінки
Питання вимірювань в геріатричної оцінці
скринінгові тести
діагностичні інструменти
Психологічна оцінка і психологічне лікування
Як обстежити?
психологічне лікування
Управління пам`яттю, інсомнія, біль, горе
психоаналітичний психотерапевт
Психоаналітичний психотерапевт - психодинамическая групова терапія, примітивні процеси
Психоаналітичний психотерапевт - концепція психотерапії
Психоаналітичний психотерапевт - тренінг
сімейна терапія
Основні підходи до сімейної терапії
сімейна оцінка
Загальні положення в лікуванні людей пізнього віку і їх сімей
терапія зайнятістю
Лікування за допомогою зайнятості
Специфічні форми і лікувальні засоби терапії зайнятістю
Сенсорна стимуляція, адаптація, фізична активність
Види експресивної терапії
Процес сестринського догляду
Сестринський догляд - специфічні проблеми
Комунальний психіатричний сестринський догляд
Юридична відповідальність медичних сестер
Загальна медична практика і психічно хворі особи пізнього віку
Епідеміологія і прояв психічних хвороб
Психічно хворі - робота з дементними пацієнтами
Психічно хворі - лікарі загальної практики та спеціальні служби
Психічно хворі - можливості проведення досліджень
Психіатрія пізнього віку в общесоматической лікарні
Психіатрія в общесоматической лікарні - ефективна консультація
Психіатрія в общесоматической лікарні - депресивний розлад
Деменція і делірій в общесоматической лікарні
Зловживання алкоголем серед літніх пацієнтів общесоматической лікарні
Агресивна поведінка в общесоматической лікарні
Юридичні та етичні питання, що виникають в общесоматической лікарні

Побудова зображень мозку (нейровизуализация)
У геронтопсіхіатріі вельми рекомендуються морфологічні дослідження за допомогою комп`ютерної томографії (КТ), магнітно-резонансної томографії (МРТ), функціонального зображення мозку за допомогою однофотонної-емісійної комп`ютерної томографії (ОФЕКТ) або позитронно-емісійної томографії (ПЕТ), якщо виникають підозри на:

  1. дегенеративну деменцію (наприклад, хвороба Альцгеймера, дегенерацію мозку з вогнищевим початком, хорею Гентингтона та ін.);
  2. судинні зміни (множинні кортикальні інфаркти, подкорковую судинну енцефалопатію, таламический інфаркт та ін.) - або
  3. пухлина, запалення, посттравматичний ураження мозку, гіпоксію і нормотензіонную гідроцефалію як причини вторинних психозів.

Додаткова інформація з морфологічного або функціонального зображення мозку невелика, якщо:

  1. доступні недавні сканограмми мозку;
  2. годі чекати значні морфологічні та функціональні порушення (наприклад, при тривалому захворюванні з початком в пресенільного віці і відсутністю значимих клінічних змін) - або стан пацієнта не дозволяє провести обстеження на задовільному технічному рівні.

нормальне старіння

В процесі нормального старіння морфологія мозку змінюється. На комп`ютерних сканограммах виявляють збільшення внутрімозкових лікворних просторів після 60 років (Zatz et al, 1982). Мозгова атрофія найбільш виражена в середній скроневій частці, поясній звивині і міжпівкульна лобових звивинах, а також в тім`яно-потиличних асоціативних областях (Sandor et al, 1990 Jemigan et al, 1991a). Вік корелює з об`ємом внутрішньочерепних лікворних просторів (Gur et al, 1991 Forstl et al, 1996). Крос-секційні MPT-дослідження підтвердили пов`язане з віком зменшення білої і сірої речовини в скроневих і лобових зонах, а також продемонстрували зменшення обсягу Амігдала-гиппокампального комплексу, хвостатого і передніх ядер проміжного мозку (Lim et al, 1990 Coffey et al, 1992 Jemigan et al, 1991). Щільність сірої речовини кори знижується після 60 років (поліоараіоз). Співвідношення обсягів сірої і білої речовини зростає після 50 років (Harris et al, 1994). Зміни в білій речовині (лейкоараіоз) обумовлені не тільки корковою атрофією і віком, але і інсультами, інфарктами міокарда, активністю фібриногену, фактора Villa, гіпертензією і концентрацією холестерину в крові (Breteler et al, 1994- Meyer et al, 1994). Легке порушення когнітивних здібностей у недементних пацієнтів корелює з лейкоараіозом і атрофією кори, а точніше - з атрофією гіпокампа (Jacoby et al., 1980 Golomb et al, 1993- Breteler et al, 1994). У контрольній групі здорових людей правий гіпокамп більше левого- зниження асиметрії і гиппокампального атрофія можуть виступати предикторами розвитку деменції (Soininenetal, 1994- Convit etal., 1995).

Хвороба Альцгеймера

Нормальна комп`ютерна томограма у дементних пацієнта не суперечить діагнозу хвороба Альцгеймера (McKhann et al., 1984). Проте для статистичної диференціації груп пацієнтів з хворобою Альцгеймера і контрольних осіб без деменції можна використовувати вимір гіпокампу. Найкращі результати КТ досягаються при установці рами під кутом мінус 20 ° по відношенню до лінії очної щілини, уздовж осьової площині гіпокампу. Збільшення судинної оболонки і борозен гіпокампу в 80% випадків дозволяє відрізнити пацієнтів від здорової контрольної групи, відсутність же атрофії гіпокампу високоспецифічно для членів контрольної групи (George et al., 1990). На MPT для диференціювання хвороби Альцгеймера і старіння більш важливо візуально визначити нюхову кору, ніж оцінювати гіпокамп і нову кору скроневої частки.
Хоча структури серединної скроневої частки рано втягуються в патологічні процеси при хворобі Альцгеймера, атрофія мозку не обмежується нюхової корою і гиппокампом навіть при незначній вираженості деменції. Уже на початкових етапах БА загальне внутрішньочерепний ликворное простір значно збільшено у порівнянні з контрольною групою літніх осіб (Forstl et al.).
Ймовірна хвороба Альцгеймера КТ
Мал. 10.2. Ймовірна хвороба Альцгеймера (жінка, 60 років-за результатами Міні-обстеження психічного статусу - 10 з 30 помірна деменція по Клінічної оцінці деменций). Стандартні КТ-зрізи паралельні очноямкової лінії, виявляється збільшення борозен і шлуночків
КТ мозку
Мал. 10.3. Ідентичний випадок (гиппокампального зріз паралельний аксиальной площині гіпокампу) - збільшення перігіппокампальних лікворних просторів
Відхилення сильніше виражені у більш молодих пацієнтів з Б A (Sullivan et al., 1993). Показники внутрішньочерепного лікворного простору у страждаючих хворобою Альцгеймера і здорових осіб з контрольної групи подібні в різних дослідженнях незалежно від використання КТ або МРТ (табл. 10.3). Ступінь атрофії мозку при хворобі Альцгеймера корелює з тяжкістю захворювання або когнітивними порушеннями. Щорічний приріст шлуночкового або загального ликворного простору при хворобі Альцгеймера становить близько 10% і більше і не досягає 10% при нормальному старінні (табл. 10.4).
при хворобі Альцгеймера зниження кровонаповнення і метаболізму, що виявляється за допомогою ОФЕКТ або ПЕТ, може бути виражено в різній мірі. При цьому ні наявність, ні відсутність зазвичай асиметричних скронево-тім`яних змін не є достовірним диференціальним критерієм (McMurdo et al., 1994- Waldemar et al., 1994). Скронево-тім`яної кровонаповнення може бути нормальним при явних порушеннях пам`яті і клінічно виправданому діагнозі БА (Reed et al., 1989). У осіб з ризиком розвитку БА зниження метаболізму в скронево-тім`яній області не обов`язково передує розвитку деменції (Pietrini et al., 1993).

Таблиця 10.3. Волюмометріческіе відмінності між пацієнтами з хворобою Альцгеймера і контрольною групою літніх людей (індивідуальні оцінки дані як співвідношення внутрішньочерепних обсягів)

Атрофія гіпокампу супроводжується зниженням скронево-тім`яної кровонаповнення (Jobst et al., 1992). Тип зниження кровонаповнення і метаболізму при хворобі Альцгеймера корелює з характером нейропсихологического дефекту (Bums et al., 1989- Jagust et al., 1993- Welsh et al. 1994). Цереброваскулярна реактивність знижується при зростанні когнітивних порушень (Stoppe et al., 1995). Фізостигмін, який може поліпшити когнітивні функції, збільшує скронево-тім`яної кровонаповнення (Geaney etal. 1990)
інші розлади
Дегенерація мозку з вогнищевим початком
Таблиця 10.4. Лонгітудинальні дослідження морфологічних змін мозку при хворобі Альцгеймера

Незалежно від нейроморфологіческіх субстрату при дегенерациях мозку з вогнищевим початком виявляється тісний зв`язок між клінічними порушеннями і характером зниження активності мозку, наприклад, в лобовій частці на ранніх етапах захворювання (Frisoni et al., 1994- Starkstein et al., 1994). На рис. 10.4 показана пізня стадія дегенерації лобової частки зі значним зниженням її об`єму-клінічно пацієнт не відрізняється від страждають важкою формою хвороби Альцгеймера.
об`ємні процеси
Цей вид патології є важливим предмет диференціального діагнозу у пацієнтів пізнього віку, які швидко розвиваються когнітивними і поведінковими порушеннями. Пацієнт, комп`ютерна томограма якого представлена на рис. 10.5, страждав «псевдопсіхопатіческім» лобно-орбітальним синдромом з недавнім початком.
Дегенерація лобової частки
Мал. 10.4. Дегенерація лобової частки (жінка 65 років, рутинним тестів недоступна- важка деменція, явища нетримання, апатія і інші риси фронтодорсального поразки), різке збільшення передніх рогів і лобових борозен
Лобно-базальна менінгіома
Мал. 10.5. Лобно-базальна менінгіома, яку важливо диференціювати з синдромом лобової частки (жінка, 84 років, помірна деменція з швидким розвитком, яка недавно з`явилася сексуальне розгальмування, порівнянна з лобно-орбітальним поразкою)
Судинні зміни мозку
Докладні діагностичні критерії і патофізіологічні особливості цієї другої за значимістю причини деменції пізнього віку викладені нижче (глава 27). Побудова зображень мозку допомагає розрізнити наступні форми судинної деменції:

  1. великі інфаркти в передньої мозкової артерії, задньої мозкової артерії і в їх басейнах або асоціативних зонах (так звана мультиінфарктна деменція, МЗС);
  2. захворювання дрібних судин, що вражає базальні ганглії і біла речовина (значне пошкодження підкіркового білої речовини часто відноситься до хвороби Бінсвангера або подкорковой судинної енцефалопатії, ПСЕ- рис. 10.6);
  3. білатеральні околосредінние таламические інфаркти, які зазвичай супроводжуються поширеним кортикальним зниженням кровонаповнення і метаболізму, особливо вираженим в лобових відділах (рис. 10.7).

Розмір і локалізація судинного ураження, поряд з іншими попередніми захворюваннями мозку, хвороби Альцгеймера наприклад, визначають тип і тяжкість клінічних порушень. В ідеальному варіанті повинна бути очевидною тимчасова зв`язок між розвитком уражень і клінічними порушеннями. КТ або МРТ обов`язкові для диференціальної діагностики ішемічного та геморагічного інсульту, обидва методи досить чутливі для виявлення значущих уражень. Чутливість МРТ зросла за рахунок її специфічності: лейкоараіоз часто виявляється за допомогою МРТ, проте не всі його типи тісно пов`язані з чіткими (які виявляються на розтині) судинними ураженнями (Forstl & Hentschel, 1994). Перивентрикулярні ділянки підвищеної інтенсивності і рівні ореоли визначають області демієлінізації з субепендімним глиозом, в той час як зливаються ділянки підвищеної інтенсивності можуть бути наслідком множинної дрібної кавітації і артеріосклерозу (Fazekas et al., 1993).

Підкіркова судинна енцефалопатія
Мал. 10.6. Підкіркова судинна енцефалопатія (ПСЕ- жінка, 65 років, помірна деменція), дифузно розташовані субкортикальні ділянки зниженої щільності, найбільш виражені в лобових частках
Мал. 10.7. Таламическая деменція (чоловік, 64 роки, деменція, інсульти в анамнезі), білатеральні таламические інфаркти

Таблиця 10.5. Типові форми атрофії мозку, зниження кровонаповнення або метаболізму при дегенеративних захворюваннях мозку

лобові

Скронево-тім`яні

біла речовина

базальні ганглії

Хвороба Альцгеймера



+

+++

(+)

Дегенерація лобової частки

+++

+

(+)



Хвороба Паркінсона

++

+

+++ (Чорна речовина, видиме наМРТ)

хвороба Гентінгтона

++

+++ (Хвостаті)

прогресуючий супрануклеарнийпараліч

+

+

Кортікобазальная дегенерація

+

+++ (Асиметрично)

(+)

++

+ - Легкіе- ++ - умеренние- +++ - важкі.
Додаткове ОФЕКТ-сканування допомагає краще визначити ступінь функціональних змін в мозку, які можуть поширюватися далеко за межі судинного ураження. При субкортікальной артеріосклеротіческой енцефалопатії (САЕ) виявляється зниження кровонаповнення підкірки, а при МЗС - неоднорідне зниження кровонаповнення, в тому числі коркових областей (McMurdo et al., 1994). Скронево-тім`яної кровонаповнення або метаболізм у пацієнтів з судинною деменцією вище, ніж при хворобі Альцгеймера (Mielke et al., 1994).
Деякі найбільш часті види мозкової атрофії, про які говорилося вище, узагальнені в табл. 10.5. При хворобі Паркінсона знижені розміри компактної частини (pars compacta) чорної речовини, і це зменшення обсягу можна побачити за допомогою МРТ. Знижено кортикальний кровоток в лобовій і тім`яній частках, а також порушений захоплення 18-допа в шкаралупі. Про подібні зміни повідомлялося при прогресуючому супрануклеарная паралічі, поряд зі зниженням метаболізму від базальних гангліїв до рухової і предвігательной областей, префронтальної частки і моста. У половини пацієнтів спостерігається профілі середніх структур мозку навколо 3-го шлуночка. Є частковий збіг з нейрорадіологіческом даними при кортікобазальной дегенерації. У 50% хворих з цією патологією виявляється асиметрична періцентральная корковая атрофія, що розповсюджується на базальні ганглії (рис. 10.8). Когнітивні порушення у пацієнтів зі спіноцеребеллярние атрофією або олівопонтоцеребеллярная атрофією, ОПЦА) в`язані з атрофією моста, вегетативними дисфункціями, екстрапірамідними знаками і пізнім початком хвороби. У пацієнтів з атрофією мозку знижені метаболізм і кровообіг в мозочку. ОПЦА може співіснувати з іншими ознаками множинної системної атрофії. При хореї Гантінгтона знижений обсяг смугастого тіла і таламуса, а для ранньої діагностики рекомендується визначення підвищеного «співвідношення обсягу ядер до внутрішньочерепному обсягом». Сьогодні, виходячи в першу чергу з патофизиологического інтересу, надійна рання діагностика може проводитися за даними генетичного тестування. Зниження мозкового кровотоку і метаболізму в шкаралупі і хвостатому тілі корелює з нейропсихологічні показниками. У пацієнтів з хворобою Вільсона на комп`ютерних томограмах виявляються зниження щільності базальних гангліїв і білої речовини внаслідок гліозу і кістозних змін, а також атрофія хвостатого тіла. Для виявлення ранніх ушкоджень найбільш прийнятна МРТ. У літніх пацієнтів за допомогою КТ часто візуалізується мінералізація (кальцифікація) базальних гангліїв, однак це не має діагностичної психіатричної значущості в цій групі хворих. Терміново «синдром Фара», «хвороба Фара» слід уникати, так як лежать в їх основі медичні стану, які більш поширені серед молодих пацієнтів (гіпопаратіреоідоз, СНІД), повинні індивідуально розглядатися в кожному конкретному випадку (Forstl etal., 1991- рис. 10.9).
Зміни, викликані алкоголем
Мал. 10.9. Мінералізація базальних гангліїв (61 рік, синдром Дауна). У літніх пацієнтів ця випадкова знахідка зазвичай не має діагностичної значущості, проте може направити на пошук можливих метаболічних або запальних причин
Мінералізація базальних гангліїв
Мал. 10.8. Кортікобазальная дегенерація (60 років, жінка, що посилюються протягом 5 років сенсомоторних парез і миоклонус правої руки і ніг, протягом 2 років когнітивні порушення з експресивною афазією, порушеннями пам`яті і зосередження уваги), асиметричне збільшення латеральних щілин і шлуночків (більше зліва) з ураженням кори і базальних гангліїв
Багато з них можна виявити за допомогою нейрорадіологіческіх методів. Вони бувають як ізольовані, так і комбіновані:

  1. атрофія кори з розширенням сильвиевой і інших борозен або атрофією мозочка, особливо навколо хробака;
  2. хронічна субдуральна гематома після легких травм голови (рис. 10.10);
  3. енцефалопатія Верніке-Корсакова з геморагічними змінами в маммілярних тілах і ушкодженнями тканини дорсомедіальних ядер таламуса;
  4. атрофія мозолистого тіла і зміни білої речовини півкуль (синдром Маркіафави-Биньями)
  5. центральний міеліноліз моста - частий наслідок хронічного зловживання алкоголем і форсованої корекції гіпонатріємії внутрішньовенними інфузіями (рис. 10.11).

Хронічна субдуральна гематома
Мал. 10.10. Хронічна субдуральна гематома (чоловік 64 років, який лікувався з приводу бойової травми), билатеральная субдуральна і екстрацеребрального гематома. Подібні зміни можуть спостерігатися після легких травм голови при хронічному алкоголізмі
Центральний міеліноліз моста
Мал. 10.11. Центральний міеліноліз моста (жінка 35 років, зловживання алкоголем і діабет в анамнезі), велику ділянку зниження щільності в мосту
Для виявлення трьох останніх типів змін МРТ чітко перевершує КТ. За функціональним зображенню мозку можна виявити зниження в ньому кровотоку і метаболізму, найбільш виражене в префронтальної частці і мозочку.

Нормотензіонная гідроцефалія (НТГ)

Клінічно характеризується тріадою: хиткі когнітивні порушення, нетримання сечі, атаксична хода. Клінічні підозри підтверджуються збільшенням бічних і третього шлуночків з перивентрикулярного розрідженням при маленькому четвертому шлуночку. На МРТ характерно оборотне переривчасте зникнення спинномозкової рідини в лікворної системі (ознака «рідина-порожнеча»). За допомогою функціональних методів виявляються субкортикальні ділянки зі зменшенням кровотоку. Було показано, що когнітивна продуктивність пацієнтів з ПТГ корелює з атрофією гіпокампа (Golomb et al., 1994). До постановки діагнозу НТГ слід виключити пухлини і запальні процеси.

ВІЛ і СНІД

Підгострий енцефаліт, викликаний ВІЛ, веде до атрофії мозку, як правило, з перінуклеарним відмежовані або зливаються ушкодженнями білої речовини, які необхідно відрізняти від проявів papova-viridae інфекції (прогресуючої мультифокальної лейкоенцефалопатіі- ПМЛ). У страждаючих СНІД часті супутні інфекції центральної нервової системи, а два найбільш частих мозкових ускладнення - абсцес, викликаний Toxoplasma gondii, і лімфома - практично неможливо розрізнити за допомогою КТ або МРТ.

Множинний (розсіяний) склероз

Літні пацієнти не застраховані ні від СНІДу, ні від множинного склерозу, який є найбільш частим запальним процесом центральної нервової системи. Загальний обсяг ураження підкіркового білої речовини відповідає ступеню когнітивних порушень, в той час як тяжкість ураження скроневої частки, очевидно, співвідноситься з проявом психотичних симптомів.
стану сплутаності
Попередні зміни мозку, наприклад хвороба Альцгеймера або судинні ураження, є факторами ризику розвитку станів сплутаності. Тому часті нейрорадіологіческом явища, пов`язані з цими станами, такі: розширення шлуночків, атрофія кори, крововиливи і - можливо, з деякою функціональної специфічністю - вогнищеві зміни асоціативних зон правої півкулі.
шизофреноподібні захворювання
Пізніше початок і морфологічні зміни в мозку при розвитку шизофреноподібних захворювання відзначаються частіше, ніж можна було б очікувати. Були описані патологія білої речовини, яка вказує на підвищення ризику судинної катастрофи, судинні ушкодження, про які за клінічними даними і не підозрювалася, і розширення шлуночків (Corey-Bloom et al., 1985 Flint et a /., 1991- Howard et al, 1994). Однак жодна з цих характеристик, отриманих за допомогою нейровізуалізації, не має діагностичної достовірності.
депресія
Вік початку і тяжкість когнітивних порушень у літніх пацієнтів з депресією корелюють зі ступенем збільшення шлуночків (Jacoby et al, 1980 Beats et al, 1991). У більшості таких пацієнтів виявляються фактори ризику судинних захворювань і розрізнені перівентікулярние зміни білої речовини. Лейкоараіоз і судинні пошкодження кори, білої речовини і базальних гангліїв вважають ознаками гіршого відповіді на лікарську терапію і підвищеної летальності (Krishnan et al., 1988- Baldwin et al, 1993- Hickie et al, 1995). Літніх пацієнтів з депресією, в тому числі з когнітивними порушеннями, можна відрізнити від страждають легкою формою хвороби Альцгеймера, оскільки у останніх значніше атрофія скроневої частки (O&rsquo-Brien et al, 1994). Тип асиметричного скронево-тім`яної зменшення кровонаповнення на ОФЕКТ-сканограмме може нагадувати зміни, що спостерігаються при хворобі Альцгеймера (Philpot etal, 1993).



Поділися в соц мережах:

Увага, тільки СЬОГОДНІ!

Схожі повідомлення

Увага, тільки СЬОГОДНІ!