Алкогольне ушкодження мозку, гідроцефалія - психіатрія пізнього віку

Алкогольне ушкодження мозку

У мозку осіб, що споживали тривалий час алкоголь у великих кількостях, можна знайти широкий спектр нейроморфологических змін. У них часті ознаки енцефалопатії Верніке, як і прояви дегенерації кори мозочка (Victor, 1976). У людей з розвиненим цирозом печінки і термінальної печінковою недостатністю іноді розвивається гостра печінкова енцефалопатія. Оскільки хворі на алкоголізм схильні падінь, у них внаслідок поранень голови часто виникають пошкодження мозку, такі як удари кори, субдуральна гематоми. Часто хворі на алкоголізм страждають цереброваскулярними хворобами. Виключно рідко у них можна знайти ознаки хвороби Маркіафави-Биньями або центрального міеліноза моста. Нарешті, з даних недавніх досліджень випливає, що внаслідок хронічного алкоголізму в деяких зонах кори мозку нейрони можуть зменшуватися в розмірах і гинути. Harper і Kril (1987) продемонстрували ці зміни в верхніх областях лобової кори, а зменшення розмірів нейронів без зміни їх числа може бути і більшим (Kril and Harper, 1989).

Енцефалопатія Верніке і мозочкова дегенерація у хворих на алкоголізм

Прояви енцефалопатії Верніке виявляли в 1,7-2,7% випадків невибіркову аутопсії. Можливо, без цілеспрямованого пошуку цю енцефалопатію часто вже не виявляють. Зміни мозку відбуваються внаслідок дефіциту вітаміну В, (тіаміну). Уражається в основному сіра речовина навколо III шлуночка і водопроводу, а також в області дна 4-го шлуночка. Схильні до поразки і маміллярних тіла (рис. 5.18).
Характер патоморфологічних змін залежить від гостроти патологічного процесу. У початкових стадіях хвороби ці зміни представлені петехіальними геморрагиями. Однак частіше патологічні зміни визначаються на етапі хронічного процесу, коли в зонах ураження виявляються коричневе зміна забарвлення і атрофії. Пошкодження неможливо достовірно визначити неозброєним оком.
Під мікроскопом, в гострій стадії відзначають значне збільшення розмірів ендотеліальних клітин капілярів і невелика кількість червоних клітин крові і макрофагів в периваскулярной тканини. Навколишні астроцити збільшені, однак нейрони зазвичай у відносно доброму стані. У хронічній стадії хвороби в периваскулярних просторах збільшений вміст Ретикулін, відзначається деяка опуклість ендотелію і виявляються нечисленні окремо розташовані гемосідерінсодержащіе макрофаги. Дорсальні медіальні таламические ядра, як і маміллярних тіла, схильні до подібних змін, і цим можна пояснити виражені порушення пам`яті у таких пацієнтів.

Мал. 5.18. Маміллярних тіло страждав енцефалопатією Верніке, що розвилася в результаті алкоголізму, під малим збільшенням (х 15). У центрі видно рубцеві зміни з проліферацією судин і відзначається зникнення нервових клітин (стрілка). забарвлення ретикулін

Мозжечковая дегенерація у хворих на алкоголізм відрізняється відносно селективним ураженням верхнього хробака. Неозброєним оком видно, що уражені сегменти мозочка зморщені. Під мікроскопом виявляють зникнення багатьох клітин Пуркіньє, мозаїчну втрату гранулярних клітин, глиоз глії Бергмана (астроцитів), що досягає молекулярного шару кори. Дегенерація кори мозочка у хворих на алкоголізм буває взаємопов`язана з енцефалопатією Верніке, проте не очевидно, що ця дегенерація обумовлена дефіцитом тіаміну.

гідроцефалія

У небагатьох пацієнтів з деменцією на аутопсії виявляють розширення латеральних шлуночків без значної атрофії мозку (рис. 5.19). Також буває розширено і III шлуночок. Ці зміни змушують думати про обструктивної гідроцефалії, і це враження можна підтвердити дефектами в перегородці. Рідко виявляють пухлину, що перешкоджає току ліквору, наприклад функціонуючу аденому гіпофіза, але це швидше виняток. Іноді бувають потовщені м`які оболонки, ніж пояснюють порушення циркуляції ліквору в субарахноїдальномупросторі. Однак в більшості випадків явних доказів перешкоди току ліквору немає. Разом з тим бувають ознаки старих внутрішньомозкових або субарахноїдальних геморрагий або поранень голови, які, можливо, суттєво порушують всмоктування спинномозкової рідини арахноідальнимі грануляціями. Проте зазвичай причини розвитку гідроцефалії невідомі. У таких хворих, як правило, бракує класичних ознак підвищення внутрішньочерепного тиску, проте є такий тріада: деменція, нетримання сечі і атаксія. Ця тріада характерна для нормотензіонной (або, точніше, епізодично гипертензионной) гідроцефалії (глава 27). Важливе значення, можливо, має ту обставину, що у багатьох таких пацієнтів виявляють дрібні вогнища судинного ураження глибоких структур мозку, які можуть викликати минущі порушення струму ліквору внаслідок крововиливу в шлуночки (Esiri and Morris, 1996).

Мал. 5.19. Вінцевий зріз лобових часток чоловіки 76 років, який страждав на деменцію внаслідок гідроцефалії. Фронтальні роги шлуночків помітно розширені. Однак це не компенсаторное розширення, що супроводжує атрофію тканин, так як звивини кори добре збереглися, борозни вузькі, а мозолисте тіло нормальної ширини. Такі зміни типові для нормотензіонной гідроцефалії