Епізодична пам`ять - психіатрія пізнього віку
Нездатність надовго запам`ятати інформацію або події - один з найважливіших ознак деменції. Його дуже рано можна помітити у страждаючих хворобою Альцгеймера, у яких, наприклад, виявляють легкі помилки пам`яті, але їх неправильно пояснюють дією інших факторів, таких як стрес або нормальне старіння. при хворобі Альцгеймера порушення пам`яті невблаганно прогресують до тих пір, поки хворий не втрачає здатність орієнтуватися в часі і в просторі, а також запам`ятовувати повсякденні події. Ці стадії хвороби відображені в табл. 3.2. Дані, наведені в цій таблиці, ілюструють деякі основні прояви порушень пам`яті. Особливий вид порушень відноситься до так званої «епізодичній пам`яті» - здатності відтворювати інформацію в певному контексті (Morris, 1991 Tulving, 1983). Результати формального тестування пам`яті підтверджують значні порушення цієї пам`яті, які були вивчені шляхом використання в дослідженні різного матеріалу, в тому числі слів, осіб і картинок (Becker et al., 1988- Hart etal., 1988- Morris, 1991).
Природа порушень епізодичній пам`яті
Відео: алкоголь і слабоумство - психіатр нарколог
Кілька досліджень були проведені з метою визначити швидкість забування у пацієнтів з хворобою Альцгеймера по методикам порівняння швидкості забування у здорових людей і людей з амнезією (Huppert and Piercy, 1979). Ці дослідження полягали в пред`явленні випробуваним картинок і перевірці їх впізнавання після різних часових інтервалів. При порівнянні процесу забування в двох групах випробовуваних важливо встановити співвідношення між їх початковими рівнями виконання завдання, а потім визначити, чи буде зростати це співвідношення зі збільшенням інтервалів часу в процесі тестування. Це досягається шляхом подовження експозиції картинок пацієнтам з амнезією, щоб їх початковий рівень виконання завдання відповідав початкового рівня здорових людей контрольної групи. Використовуючи цей метод, Corkin et al. (1984) виявили, що забування випробуваними контрольної групи складних фотографій через 10 хвилин, 24 години і 72 години після експозиції було таким же, як і забування пацієнтами з хворобою Альцгеймера. Kopelman (1985) по суті повторив результати цього дослідження і з більш тривалими інтервалами після експозиції, як і Hart et al (1988), які використовували в своєму дослідженні слайди із зображенням повсякденних предметів з інтервалами 90 секунд, 10 хвилин, 2 години і 48 годин .
Загалом результати цих досліджень свідчать про те, що неточне кодування інформації відіграє певну роль у порушеннях пам`яті при деменції, але якщо інформація
Таблиця 3.2. Стадії розвитку порушень пам`яті при деменції (з Morris, 1993)
Стадія 1. Легке порушення пам`яті
Відзначається легке зниження пам`яті, яке не створює людині багато проблем і часто помилково пояснюється його нормальним старінням, стресом або депресією.
Порушення проявляються забування доручень, забування передати повідомлення, втратою орієнтування в незнайомих місцях Пам`ять на недавні події знижена, в тому числі пам`ять на суть розмови з іншими людьми.
Такі проблеми з пам`яттю не завжди бувають ознакою прогресуючих нейропсихологічних змін і іноді помилково пояснюються деменцією.
Стадія 2. Порушення пам`яті від легкого до помірного Порушення пам`яті більш помітне і починає істотно впливати на повсякденне життя людини. На цій стадії людина часто звертається за медичною допомогою (зазвичай спонукуваний до цього рідними або друзями) і стає залежним від доглядають за ним людей.
Помилки пам`яті полягають в забуванні знайомих людей або друзів, втрати орієнтування навіть в знайомих місцях, помилки в оцінці часу доби або дня тижня. Здатність людини запам`ятовувати послідовність подій протягом дня погіршується.
Стадія 3. Важке порушення пам`яті
Забування близьких родичів. Очевидні грубі порушення пам`яті, такі як конфабуляции і парамнезії.
Помилки пам`яті більш помітні і нерідко ставлять під загрозу безпеку хворої людини внаслідок, наприклад, його бродяжництва, забування вимкнути газову плиту. Іноді втрачається інформація про самого себе: людина, наприклад, не пам`ятає імена родичів.
була закодована, то швидкість забування є нормальною. Також є свідчення неоднаковою природи порушень пам`яті при різних формах деменції. Butters et al. (1987) вказали на те, що у пацієнтів з хворобою Альцгеймера, хворобою Гентінгтона і синдромом Корсакова якісно різні особливості порушень довготривалої пам`яті. Наприклад, пацієнти з хворобою Альцгеймера і синдромом Корсакова були набагато більш схильні, ніж пацієнти з хворобою Гентінгтона, вносити в спогади представленого експериментатором розповіді матеріал з інших оповідань - ознака, який був названий «інтрузіонним» відповіддю ( «intrusional» response). Така відповідь свідчить про порушення пам`яті при пов`язанні матеріалу зі специфічним контекстом, тому помилково відтворюється матеріал з іншого контексту.
Порушення в обробці матеріалу в значній мірі визначають порушення епізодичної пам`яті (Morris, 1994а). Наприклад, пацієнти з хворобою Альцгеймера можуть об`єднувати вербальний матеріал в семантичні категорії з метою поліпшення відтворення інформації (Weingartner et al, 1983). Також вони не можуть скористатися, як в нормі, семантично орієнтують інструкціями. Наприклад, після підказки типу «позначає це слово птицю?» Здорові суб`єкти краще запам`ятовують пред`явлене завдання, на відміну від пацієнтів з хворобою Альцгеймера (Corkin, 1982- Martin et al, 1985). Проте є експериментальні прийоми, які можна застосувати, щоб поліпшити пам`ять пацієнтів з хворобою Альцгеймера, тим самим нівелюючи дефекти обробки інформації. Наприклад, якщо запропонувати якусь підказку при кодуванні інформації, а потім повторити цю підказку під час пригадування, то результати тестування пам`яті у страждаючих хворобою Альцгеймера покращаться. Дуже корисною підказкою буває імітація руху або серії рухів об`єкта, який потрібно запам`ятати. В процесі пригадування об`єкта відтворюють ті ж рухи. У цій методики є кілька варіантів, і всі вони дозволяють поліпшити пам`ять (Granholm and Butters, 1988- Tuokko and Crockett, 1989- Bird and Luszcz, 1991). У дослідженні Bird і Luszcz (1991) випробуваним в процесі кодування пред`являли семантичну категорію (наприклад, «знайдіть тварина»). В процесі відтворення завдання їм робили ту ж саму підказку (наприклад, «яка тварина ви бачили на картинці?»). Результати використання одних і тих же підказок на етапах кодування і відтворення узгоджуються з теоріями пам`яті, заснованими на процесах обробки інформації, коли при відтворенні важлива повторна активізація тих же процесів, які відбувалися при кодуванні інформації (Tulving, 1983).
Нейробіологічні причини порушень пам`яті
Відео: Discovery.Настоящая Ева.Сенсаціонное відкриття вчених-генетиків The Real Eve 1 серія
Результати описаних вище досліджень підтверджують точку зору автора, що порушення епізодичної пам`яті у страждаючих хворобою Альцгеймера краще розглядати як амнестический синдром, на який накладаються викладені вище порушення обробки інформації. Причина «амнестического» компонента порушень, ймовірно, криється в пошкодженнях структур мезотемпоральной частки мозку, які, як відомо, беруть участь в процесах пам`яті. У які страждають на хворобу Альцгеймера, наприклад, істотно пошкоджена гиппокампального формація і, ймовірно, тому знижена пам`ять (див. Розділ 5).
Мал. 3.6. Схема зв`язків провідних шляхів мезотемпоральной частки, що забезпечують пам`ять. Ширина стрілок відповідає порівняльному обсягом вхідних сигналів, які виникають в позначених зонах мозку. ЕК - енторінальная кора- ЗІ - зубчаста ізвіліна- СУБ - субікулярная кора- САЗ і СА1 - області власне гіпокампу (з Squire et al., 1990)
Структура гиппокампального формації показана на рис. 3.6. Власне гіпокамп, зображений на правій стороні малюнка, вважається первинною структурою, яка бере участь в епізодичній пам`яті. Ключовим компонентом системи пам`яті, однак, є енторінальная кора, яка, як вважають, діє як структура каналізації інформації до гиппокампу і від нього, пов`язуючи пам`ять з іншими когнітивними процесами (Squire, 1992). До енторінальной корі, в свою чергу, підходять проекційні провідні шляхи з пе-рірінальной і парагиппокампальной кори, які пов`язують унімодальне і полімодальні (третинні) асоціативні зони кори.
Є дані, що у хворих на хворобу Альцгеймера істотно уражена енторінальная кора. По суті, у них розірвані зв`язки гіпокампу з іншими структурами мозку. Наприклад, нейроморфологіческіх дослідженнями встановлено, що нейрофібрилярних клубків дуже багато в енторінальной корі, в основному в шарах II і IV (глава 5 і Arriagada et al.,), А також в гіпокампі, особливо в області СА1. Arriagada et al. (1992) припустили ієрархічну схильність пошкодження різних цитоархитектонических полів: в першу чергу - мигдалини, потім - асоціативних зон кори і, нарешті, сенсорної кори (рис. 3.7). Цими ушкодженнями пояснюють ранні порушення пам`яті у страждаючих хворобою Альцгеймера.
