Цереброваскулярна деменція - психіатрія пізнього віку
Відео: Старечі психози. рекомендації
Ішемічна деменція - по частоті друга після хвороби Альцгеймера. Ішемічні ушкодження мозку часто співіснують з ушкодженнями, характерними для хвороби Альцгеймера. І навіть коли вираженість патоморфологічних порушень внаслідок хвороби Альцгеймера не настільки велика, щоб розвинулася достатня для постановки діагнозу симптоматика, ці порушення можуть підсумовуватися з множинними судинними ішемічними ушкодженнями мозку, сприяючи прояву симптомів деменції.
Пошкодження сірої речовини
Один з найбільш частих процесів, що лежать в основі ішемічної деменції, - атероматозні артеріальна дегенерація, що викликає звуження просвіту артерій або виразка їх поверхонь. В результаті створюються умови для освіти пристінкових тромбів і емболії. Як правило, ці порушення призводять до емболії мозку. Внутрішня сонна, хребетні, базилярні і інші великі мозкові артерії бувають вражені, що призводить до емболіческой або тромботической оклюзії дрібних артеріальних гілок. Рідше тромбируются безпосередньо дрібні судини. Це сприяє утворенню множинних дрібних кортикальних інфарктів, які бувають в різних відділах мозку, але особливо часто - в областях, що постачаються кров`ю з середньої і задньої мозкових артерій. (При оклюзії більших судин виникають більші інфаркти, прояви яких швидше нагадують апоплексію, ніж деменцію.) Часті двосторонні інфаркти мозку. Оскільки емболи пристінкових тромбів вертебробазилярной судинної мережі можуть переміщатися по басейнах обох задніх мозкових артерій (включаючи гіпокамп), можуть розвиватися інфаркти і гіпоксія гіпокампу з двох сторін. В результаті з`являються важкі порушення короткочасної пам`яті (рис. 5.14). Білатеральні інфаркти в прикордонних областях півкуль мозку частіше розвиваються слідом за швидким зниженням кров`яного тиску, наприклад при зупинці серця. Виявляють інфаркти як глибокого сірої речовини, так і кори мозку.
Іншими причинами множинних дрібних інфарктів сірої і білої речовини, які бувають причиною деменції в пізньому віці, є різні васкуліти, такі як вузликовий поліартеріїт, васкуліт при системний червоний вовчак, гранулематозний артеріїт. Всі ці стани тільки відносно рідкісні. Часто пошкодження мозку, що виникли внаслідок порушень гемодинаміки, підсилює залізодефіцитна анемія.
Пошкодження білої речовини
Добре визначаються інфаркти білої речовини мозку знаходять рідше, ніж інфаркти сірого. Однак біла речовина часто страждає від дифузних ішемічних (гіпоксичних) пошкоджень. Найчастіше основою таких порушень буває багаторічна гіпертензія, яка сприяє гіалінізаціі стінок артеріол білого і глибокого сірої речовини і підсилює звивистість судин.
Мал. 5.14. Вінцеві зрізи півкуль мозку на серединно-таламической рівні (вгорі) і в тім`яно-потиличної області (внизу). Двосторонні інфаркти в області задньої мозкової артерії: в гіпокампі зліва, на верхньому зрізі, і в корі правої шпори справа, на нижньому зрізі (стрілки). Пошкодження правого гіпокампа виявлено на проміжному зрізі. Препарати 84- річної жінки, п`ять років страждала сплутаністю свідомості і втратою пам`яті з епізодами агресії
Відео: Cиндром альцгеймера центи, центи повне нерозуміння мовного звернення
Можливо, через високий пульсового тиску в судинах навколо цих артеріол розріджується білу речовину. В результаті будова мозку, яке іноді визначають як «загратоване (сітовідной) будова» (etat cribre), візуально нагадує губку: кожен найдрібніший посудину оточений розширеним периваскулярні простором, в якому зазвичай знаходяться кілька пігментсодержащіе макрофагів, а на периферії визначається зона виснаженого білої речовини з порушеною миелинизацией (рис. 5.15). Ці зміни бувають більш виражені в білій речовині скроневої частки або в базальних гангліях і таламусі, а також в білій речовині мозку. Відповідно зменшується обсяг білої речовини, а латеральні шлуночки розширюються. У самих судинах виявляють редуплікацію інтими і колагенові відкладення в серединній оболонці, а також редуплікацію внутрішньої еластичної пластинки. Тоді один нормальний посудину нерідко заміщається двома-трьома дрібними. Це свідчить про тромбоз судини з реканализацией або извитостью. Хоча такі зміни, як правило, відзначаються у які тривалий час страждають гіпертонією літніх, їх можна виявити і у людей без гіпертонії в анамнезі на шостому, сьомому, восьмому десятку років життя. Вони бувають єдиними виявленими ураженнями мозку у хворих на прогресуючою деменцією або поєднуються з інфарктами сірої речовини і / або змінами, характерними для БА. Іноді розрідження білої речовини може бути надзвичайно дифузним і поширеним. Подібні патологічні зміни відповідають змінам, описаним як хвороба Бінсвангера (рис. 5.16). На аутопсії у багатьох таких хворих визначають збільшення серця і гіпертрофію лівого шлуночка.
