Віл, снід та деменція - психіатрія пізнього віку

Вірус імунодефіциту людини (ВІЛ тип 1), СНІД і деменція
ВІЛ-1 викликає неврологічні симптоми у багатьох хворих на СНІД. Деменція - один з найбільш яскравих ознак СНІД-енцефалопатії - дегенерації мозку, яка швидше відноситься безпосередньо до ВІЛ-1-інфекції, ніж до інших поразок ЦНС - ускладнень імунодефіциту, таким як інші інфекції або лімфома. Більшість ВІЛ-1-енцефалопатій виявляють у чоловіків-гомосексуалістів, молодих чи середнього віку, а також у осіб, що зловживають наркотиками шляхом ін`єкцій. Однак іноді цей стан діагностують і у літніх чоловіків.
Патологічні зміни, супутні ВІЛ-1-енцефалопатії, в основному знаходять в білій речовині півкуль мозку і мозочка, а також в глибокому сірій речовині (Esiri and Kennedy, 1992). У цих відділах виявляють дифузне недостатнє фарбування мієліну (рис. 5.25), іноді з мозаїчним ураженням аксонів і мієліну. Ці зміни пов`язані з інфільтрацією тканин макрофагами, збільшенням числа клітин мікроглії, реактивним астроцітозом. При найбільш важких формах енцефалопатії в білій речовині і базальних гангліях знаходять гігантські багатоядерні клітини макрофагального походження. Ці клітини, інші макрофаги і мікроглії містять інфекційний агент ВІЛ-1. До сих пір точно не з`ясовано, як інфекція пошкоджує білу речовину. Однак є два механізми, які, мабуть, включаються при цьому.
По-перше, деякі білкові продукти, які кодуються вірусом і виділяються інфікованими клітинами, зокрема білок оболонки gpl20, діє токсично на культуру нервових клітин in vitro.

Мал. 5.25. Зріз лівої півкулі мозку страждав ВІЛ-енцефалопатію. Зріз забарвлений для виявлення мієліну. Відзначається дифузний недолік мієліну в глибокому білій речовині (*)
При синтезі gpl20 в астроцити трансгенних мишей виникають нейроморфологіческіх зміни, подібні зі змінами при ВІЛ - енцефалопатії (Toggas et al., 1994).
По-друге, ВІЛ-інфіковані макрофаги, мікроглія і багатоядерні клітини виділяють цитокіни, подібні фактору некрозу пухлин альфа, які здатні вражати нейрони і мієлін. Відбувається не тільки пошкодження ВІЛ-інфекцією білої речовини, а й зникають нейрони кори, а в решти нейронах зменшується кількість дендритів і синапсів (Everall et al., 1993). Однак якою мірою ці ушкодження впливають на клінічний стан, яке, здається, в основному відображає подкорковую дисфункцію (Peavy et al., 1994), залишається неясно.

Проблема деменції невідомого походження

У більшості вибіркових патоморфологічних досліджень людей з деменцією у деяких хворих причину деменції неможливо визначити незважаючи на уважне дослідження мозку. Схоже, що при розширених посмертних дослідженнях будуть з`ясовані деякі інші причини деменції. Відносно недавно описані хвороби, які проявляються деменцією. Це прогресивний супрануклеарний параліч, неспецифічна «лобова» деменція, хвороба, асоційована з дифузними тільцями Леві, СНІД. Тому важливо продовжувати клініко-морфологічні дослідження людей з деменцією.

Інші нейроморфологіческіх стану, пов`язані з деменцією у літніх

Існує цілий ряд інших станів, які здатні викликати деменцію у людей похилого і старечого віку. Такими, за особистими спостереженнями автора, можуть бути: метахроматіче-ська лейкодистрофия, пошкодження внаслідок поранень голови або герпесної енцефаліту, пухлини (зокрема, гліоми і менінгіоми) або метастази в мозок. Обговорення патоморфологии цих різноманітних станів не ведеться в цьому розділі, але його можна знайти у Russell and Rubinstein (1989), Davis and Robertson (1990) або Adams і Duchen (1992).