Гострий панкреатит - гострі процеси в черевній порожнині у дітей
У ЧССР їм займалися зокрема: Havliijova, Karger, Rubin, Tosovsky, Sedlackova, Kamenicka (1974), Syne до (1961), Tosovska, Slezak, Ulrychova (1975), Soudek, Randa, Kolar (1979) і, перш за всіх, Janec.
Гострий, негнійний, сироватковий панкреатит може виявитися як ускладнення при ендемічному паротиті. Помірні форми цієї хвороби зустрічаються, ймовірно, набагато частіше, ніж їх розпізнають і взагалі запідозрював. Якщо захворювання протікає без ураження самої слинної залози, т. Е. Підшлункової залози, то його не розпізнали і приймають, як правило, за гострий гастрит, гастроентерит або апендицит.
Серед симптомів, що з`являються зазвичай через 4-5 діб після початку епідемічного паротиту, найпомітнішими є: болі в надчеревній ділянці, іноді дуже виразні, пов`язані з пальпаторной чутливістю, але без захисного напруги м`язів, нудота і блювота. У більш тяжкого перебігу захворювання у дитини може бути лихоманка, якій передує озноб, його може повторно рвати і в рідкісних випадках може з`явитися прострація. З огляду на те, що навіть при простому епідемічний паротит, без явного ураження підшлункової залози, можуть в сироватці зустрітися підвищені амілази, то їх підвищений рівень не має, однак, практичного діагностичного значення для панкреатиту.
Прогноз захворювання дуже хороший: всі зазвичай приходить в норму протягом педелі. Поки не вдалося ясно довести, чи може в окремих випадках з`явитися цукровий діабет внаслідок ураження підшлункової залози.
Гострий негнійний (серозний) панкреатит може поєднуватися не тільки з епідемічний паротит, а також (рідко) з іншими інфекційними захворюваннями, зокрема вірусними (кір, вітряна віспа) або також бактерійними.
У кількох сім`єю описаний так званий рецидивний спадковий панкреатит з літіазом як автосомального домінуючого генетичного розладу. Захворювання до теперішнього часу розпізнавали тільки серед дорослих, хоча симптоми - рецидивні гострі болі в животі, що тривають завжди кілька діб - з`явилися ще в дитинстві. Відсутність хронічних запальних легеневих змін, стеатореи, недоїдання, а також нормальна концентрація електролітів у поті відрізняють цю дитячу хворобу від кістозного панкреатофіброза (Gross, Gambill, Ulrich, 1962, Warwick, Leavitt, 1960).
В обох, тільки що описаних випадках - при часто зустрічається панкреатиті при епідемічному паротиті і виключно рідко зустрічається рецидивирующем спадковому панкреатиті з кам`яною хворобою - зазвичай досить легко можна виключити можливий гострий процес в черевній порожнині, хоча перше захворювання повторно помилково діагностувалося як гострий апендицит, внаслідок чого був, хоч і дуже рідко, віддалений незмінений або - при наявності "доброзичливості" оперує хірурга - "злегка вражений і отечно просочився" червоподібний відросток.
Гострий геморагічний некроз підшлункової залози, навпаки, починається і протікає абсолютно ясно у вигляді гострого процесу в черевній порожнині. Рідко він зустрічається серед дорослих - призводять, що його наявність дорівнює 0,8% (Вознесенський) до 1 -2,4% (Сорі) гострих процесів в черевній порожнині. Набагато рідше він зустрічається серед дітей. Тому це захворювання у дітей в більшості випадків так і не запідозрював, а дітей оперують з приводу передопераційного діагнозу переважно прогресувало апендициту з перфорацією і перитонітом. В останні роки надходить все більше відомостей про гострий геморагічний некроз підшлункової залози у дітей (Janec) - тому, ставлячи диференційний діагноз при гострих процесах в черевній порожнині, необхідно диференціювати також з можливим цим рідкісним захворюванням.
Мал. 115. Якщо загальний жовчний протік (1) і проток Wirsungianus (2) впадають разом у великій сосочок дванадцятипалої кишки, то це привертає до виникнення панкреатиту момент, так як жовч може легше рефлюксом надходити в підшлункову залозу.
З патологічного-анатомічної точки зору для розгорнутої картини гострого геморагічного некрозу підшлункової залози характерні три симптоми: некроз тканини підшлункової залози, некроз жирових тканин і крововилив. Підшлункова залоза отечно просочівается, маючи каламутний малюнок і вид ніби відвареної, а часом вона м`яка, насичена геморрагиями, які проникли також в навколишні тканини. Постійним і дуже характерним симптомом є описані Balser в 1882 році некрози, що вражають жирову тканину: це осередки різної величини, білувато-железоватого кольору, мутні і начебто розпорошені в тканини підшлункової залози, а також у навколишньому жирової тканини, в сальнику, брижі, очеревині і підшкірному жирі. У черевній порожнині є сироватковий або геморагічний секрет, навіть чиста кров. Найважливішим і сьогодні вже абсолютно ясно доведеним фактом при тлумаченні патогенезу гострого геморагічного некрозу підшлункової залози вважають роз`їдання підшлункової залози її власними ферментами, зокрема протеолитическими, саме трипсином і стеансіном, а також химотрипсином і еластоз. При нормальних умовах ці ферменти присутні в підшлунковій залозі в неактивній формі, а активізуються вони тільки в дванадцятипалій кишці Ентерокиназа і жовчю. До теперішнього часу не з`ясовано, чому ці ферменти активізуються також в підшлунковій залозі. У деяких випадках причина, ймовірно, полягає в тому, що жовч потрапила в протоки підшлункової залози-це відповідає старовинним досвіду, що гострий геморагічний некроз підшлункової залози часто поєднується із захворюваннями жовчного міхура та жовчних протоків, зокрема з холелітіазом. Такий стан виникає саме тоді, коли загальний жовчний протік і ductus Wirsungianus впадають разом у великій сосочок дванадцятипалої кишки (рис. 115). Якщо великий сосочок дванадцятипалої кишки - хоча б і на час - закупорений жовчним каменем, то жовч може потрапити в протоки підшлункової залози: аналогічне положення може зустрітися при звуженні сфінктера Oddi, як це у дітей виявили Hendren, Greep і Patton. Там, де не виявляють органічних змін, вину приписують розладу рухливості сфінктера Oddi.
Дія алкоголю і об`їдання, зокрема жирною їжею, яке є характерною для цього захворювання серед дорослих, у дітей навряд чи може зустрітися. У них найбільш часто причиною буває тупий удар в надчревную область. Low у 17 дітей
спостерігав 12 раз гострий панкреатит при аскаридозі, коли червоподібна аскарида потрапила в ductus Wirsungianus. Marczynska-Robowska (1957) описує дитини з некрозом підшлункової залози при лікуванні хвороби Стілла стероїдами, a Shanklin (1962) - внаслідок застосування гідрохлортіазиду.
При своєму згубному дії соки підшлункової залози не обмежуються лише однією підшлунковою залозою і її оточенням. Виділені залозою, вони проникають у навколишні тканини, просочіваются в органи і потрапляють в кровообіг, викликаючи стан, яке найкраще позначити назвою "ензиматична токсемия", Порівнювана з дією зміїної отрути - продукту слинних залоз змії, за допомогою якого змія роз`їдає ще живе жертву. Ензиматичною токсемией можна назвати другу частину патологічного процесу. Третю стадію становить утворення так званих "ензиматичних метастазів". Освіта окремих ензиматичних вогнищ полегшено місцевим розладом мікрообращенія. При гострому некрозі підшлункової залози виділяється гістамін, продукти кори і мозку надниркових залоз, внаслідок чого мають місце шоки в тканинах.
Просочування соків підшлункової залози в організм можна добре побачити на схематичному сагиттальном розрізі людського тулуба (рис. 116) по Bernard.
Мал. 116. Поширення соків підшлункової залози (пояснення по тексту): 1 - підшлункова залоза 2 - печінка 3 - желудок- 4 - pars horizontalis duodeni- 5 - поперечна ободова кишка-6 - великий сальнік- 7 - мезентерій- 8 - петля тонкої кишки, 9 - нижній відділ заочеревинної області вище дугласова простору-10 - ampulla recti (по Bernard, 1966).
Виділені залозою, соки підшлункової залози поширюються по всьому ретроперитонеальному просторі аж до дугласова простору. Через hiatus aorticus вони потрапляють в грудну клітку, викликаючи там некротично-геморагічного запалення плеври, зокрема вліво, потім на базальних ділянках легень, перикарда і міокарда. Через мезентерій вони проникають в праву клубову область - внаслідок цього часто зустрічаються уявні симптоми гострого апендициту. Вони потрапляють в тонку і поперечно ободочную кишки - паралітично або геморрагически викликана непрохідність - потім в печінку, в сальник (epiploitis pancreatica). Вони доходять навіть до plexus aorticus, coeliacus, a. renalis- цим і добре пояснені часто нестерпні болі і їх іррадіація в ниркову область. Серйозні пошкодження можуть захопити нирки, ставай, таким чином, причиною смерті - геморагічний нефрит з анурією і епінефріт.
клінічна картина. В першу чергу слід відзначити нестерпні болі в животі, які хворий відчує раптово і надзвичайно гостро в надчеревній області. У дорослих в якості причини часто вказують об`їдання, зокрема жирними стравами, і надмірне вживання спиртних напоїв. Болі починаються в надчеревній області, вони жорстокі "до втрати свідомості" - Найжорстокіші серед всіх видів болю в животі. Вони постійні, у них немає переміжного, колікоподібною характеру, вони не припиняються ні на секунду, переміщаючись по всьому животу, іррадіруя на всі боки, найбільше, однак, в стегна, більш вліво, в ліву лопатку.
Одночасно з`являється нудота і блювота (викидання кривавого вмісту є зловісним прогностичним симптомом) і затримка газів. У всіх описах вказується, що
ці болі не піддаються дії морфія- їх можна іноді дещо полегшити, якщо хворого привести в сидяче положення. У найбільш серйозних випадків цього захворювання зустрічається додатково задишка внаслідок болю, викликаної поразкою діафрагми, а також в результаті виділення гістаміну, що викликає спазми бронхіол. Після абсолютно нетривалого, часто непоміченою раптового підвищення кров`яного тиску, причиною якого є різке виділення адреналіну, швидко настає серцево-судинний і ензиматичний колапс з швидким, погано прощупується пульс. Хворий дуже знесилений, блідий, навіть посинілий, кінцівки у нього холодні, весь покритий холодним, в`язким потім, у нього запалі очі, гострий, холодний ніс, виснажені риси обличчя, в очах помітний жах з передчуттям смерті при повній свідомості (Pelnar).
Мал. 117. Чутливість при пальпації локалізована вище пупка (по Thorek).
У деяких хворих розвивається субіктер. На животі помітно здуття, що вражає особливо надчревную область, з чітко розтягнутої поперечно-ободової кишкою (ознака Gobiet). Незважаючи на те, що черевна стінка роздута, можна визначити, що вона менш рухлива при диханні, вказуючи, таким чином, на роздратування очеревини. В області пупка часом з`являються екхімози (ознака Cullen) і, аналогічно тому, також в стегнової області, особливо вліво (ознака Gray-Turner). Шиферно сині шкірні плями виникають внаслідок дифузії ензимів, які проникли з підшлункової залози в шкіру, раз уздовж omentum minus і chorda venae umbilicalis (плями в області пупка), іншим разом через trigonum lumbocostale (в стегнах). Крім того, іноді описуються синюшні плями в особі, на животі і кінцівках, викликані паралічем судин. При аускультації живота виявляють ослаблення, навіть зникнення звукових, акустичних явищ - ознаки кишкової атонії, навіть паралічу. Шляхом перкусії можна виявити метеоризм всього травного каналу, зокрема поперечної ободової кишки.
При пальпації (рис. 117) виявляють хворобливу чутливість і захисне напруження м`язів різного ступеня, особливо нижче пупка і більше вліво але як пальпаторне болю, так захисне напруження м`язів не прямо залежні від нестерпних болів хворого. Позитивний діагноз, встановлений через пряму кишку - хворобливе дугласового простір - в більшості випадків не відноситься до ранніх ознаками.
Серед лабораторних досліджень особливо важливі підвищені показники панкреатичних ензимів в крові і сечі. Практичне значення вимірювання рівня трипсиногена в сироватці незначна через складний взаємини між ензимом та його інгібітором, в той час як дослідження амілази в сироватці і сечі дуже цінно. Рівень цих ензимів у крові підвищується протягом кількох годин після виникнення захворювання, але нормалізація дуже швидка, практично
вже 2-3-й день. Збереження високих показників з прогностичної точки зору несприятливо. Активність амілази в сечі досягає вищих показників близько 2-го дня і знижується більш повільно. Дослідження серозної ліпази не справляють кожен раз, між іншим тому, що зміни її активності відбуваються паралельно зі зміною амілаз. Pstruzina, Sistek і Ronsky вважають активність амілази в сироватці 64 В. од., В сечі 128 В. од. патологічної при одночасній активності серозної ліпази вище 0,8 од. при застосуванні методу MacDonald. Polak вимагає більш виразного підвищення - мінімально близько 500 одиниць. Нормальні показники - до 64 од. - Не виключають, однак, гострий геморагічний некроз підшлункової залози, особливо при дослідженні за проміжок часу довше 24 годин після появи болю. Навпаки, високі показники можуть зустрітися, наприклад, при непрохідності кишок.
Чітко вираженим буває лейкоцітоз- чим вище його рівень, тим ширше некроз. Близько 3-4-х діб з`являється зниження рівня кальцію в крові, але це не правило. Wills описав також зниження рівня магнезія. Підвищення спостерігається також у антітромбіческого титру і розлади глікорегуляціі.
У 1980 році Bailey описав адреналіновий тест: 4 краплі 1% розчину адреналіну вкопують у одне око, можливо повторно. Якщо зіницю даного очі через півгодини розширюється - часто ексцентрично -, то маємо справу з гострим геморагічним некрозом підшлункової залози. До простих пробам-тестів відноситься ефірний рефлекс. Кишковий зонд вводять точно в дванадцятипалу кишку, відсмоктують вміст і впорскують 2 мл уживаного для загального знеболювання ефіру. При гострому некрозі підшлункової залози моментально починаються гострі, пекучі болі біля пупка, иррадиирующие в напрямку лівої реберної дуги: при цьому через введений зонд виробляють аспірацію лише невеликої кількості жовчно-слизових кишкових соків. Якщо підшлункова залоза функціонує нормально, то хворий відчуває тільки невеликий опік близько пупка, причому можна відсмоктувати велику кількість соків підшлункової залози - що і є доказом, що ductus Wirsungianus вільно проходимо. Binet і Brocq при гострому некрозі підшлункової залози виявили молочно-каламутну кров`яну сироватку. Згадують також провокаційну пробу ін`єкцією морфію і простигміну. Фізіологічною основою цієї проби є скорочення сфінктера Oddi під дією морфію і одночасна стимуляція виділення секретів підшлункової залози під дією простигміну: рівень амілази в сироватці підвищиться, якщо сфінктер Oddi не функціонує нормально. У дітей цю пробу зробили, ймовірно, тільки Hendrens, Greep і Patton. Мені невідомо, чи проводяться ці тести також в даний час.
Діагностичні помилки, наведені раніше в більш ніж в 90% випадків впали набагато нижче 30%. У дорослих на зміну гострого некрозу приходять такі захворювання: перфорація виразки, непрохідність кишечника, гострий апендицит, ураження печінки і жовчного міхура, тромбоз брижових судин, інфаркт міокарда, нефролітіаз, особливо лівобічний, при відсутності звичайного колікоподібною характеру. У дітей, зокрема, непрохідність кишечника і гострий апендицит.
Прогноз завжди серйозний. Хворий знаходиться під безпосередньою загрозою колапсу. При сверхостро протікають випадках захворювання хворий може загинути навіть через кілька годин після початку болю. Однак навіть за лікуванні є небезпека - в разі, якщо не залишилося достатня кількість тканини підшлункової залози -, що розгорнеться цукровий діабет, панкреатична кіста або захворювання може рецидивувати. Прогноз в даний час став набагато краще, особливо після впровадження в терапію хлортетрациклина і трасилола. Незважаючи на це, однак, двоє з чотирьох наших хворих загинули, двоє вилікувалися.
лікування
Якщо картина гострого процесу в черевній порожнині не заманить і якщо ознаки гострого перитоніту не змусять лікаря оперувати хворого, то у всіх інших випадках в даний час переважно рекомендують консервативну терапію.
Активне консервативне лікування
- Протягом декількох перших діб (в залежності від серйозності хвороби 3-5 днів) після початку хвороби абсолютно найсуворішу заборону прийому їжі, ліків та рідини через рот. Навіть проста питна вода дратує підшлункову залозу, збільшуючи виділення нею секрету.
- Постійна аспірація вмісту шлунка за допомогою зонда, введеного, переважно, через ніс.
- Заспокоєння болів. Морфій не годиться з огляду на своє судомного дії на сфінктер Oddi. Краще підходить атропін, понижуючий тонус блукаючого нерва, а також виділення підшлунковою залозою секретів. Найбільш підходить додавання прокаїну в розчин для внутрішньовенного вливання. Деякі хірурги просочують прокаїном околопозвоночной область, саме ту - найбільш часто ліву -, куди іррадіює біль, переважно на рівні Th 11-12. Добре підходять також суміші літію.
- У 1952 році Stephenson, Pfeffer і Saypol справили внутрішньовенне введення кортизону. Цей спосіб терапії прекрасно себе зарекомендував, наприклад, у Kunz.
- Достатня подача рідини, фізіологічного розчину, глюкози, а по потребі також плазми і крові. У розчин для вливання додають calcium gluconicum.
- Колись дуже рекомендували гібернацію, знижувальну значною мірою виділення підшлунковою залозою секретів.
- Найбільш ефективним в даний час є, мабуть, застосування ензимів в поєднанні з ауреомікоіном Спофа. Антіензіми, інактіватори панкреатичних ферментів, були виявлені ще в 1930 році Frey, Kraut і Werle. Потім вони стали найефективнішим ліками при гострому геморагічному некрозі підшлункової залози, а також зарекомендували себе в якості "завіси" при операціях не тільки підшлункової залози, а також при операції жовчних проток. Найбільш часто вживають трасилол або чехословацький антілізін, який підходить не тільки для гострого некрозу підшлункової залози, але також для гіперфібринолітичний кровотечі і гіпофібріногенной анемії. Необхідно, однак, призначити його відразу, так як він діє тільки на незв`язані ензими, а ніколи не на органічні розлади такі, як некроз, набряк, крововилив, зрощення і спайки. Він діє тим краще, чим раніше його призначають, т. Е. До появи тканинних і судинних розладів. Бажано давати його протягом мінімально 10 діб. З огляду на те, що органічні розлади виникають надзвичайно швидко, ми стикаємося з цим поєдинком з часом. При цьому необхідна мати на увазі, що одна молекула антіензіма нейтралізує одну молекулу ензиму - тому і необхідно вводити дози перевищують кількість ензиму. Pstruzina, Sistek і Ronsky рекомендують дози 60000 - 1000000 одиниць протягом першої доби в постійній інфузії NaCl і 5% глюкози з одним проміле прокаїну. Дія трасилола або анталізіна поєднують з дачею ауреомікоіна зважаючи на його доведеного антіліпазного ефекту. Його гальмує, переважна дію виявили Rokos, Burger і Prochdzka, і його антіліпазное дію відкрив в 1960 р Krondl з співавт. Теоретично і практично це питання розробив Mdlek і співавт. і Kojecky.
Гострий геморагічний процес в підшлунковій залозі - "велика панкреатическая драма" (На жаль не раз "велика панкреатическая трагедія") - Виключно серйозне, що ставить життя під загрозу, захворювання. Його початок і протягом незвичайно різання. У дітей воно зустрічається рідко, але незважаючи на це останнім часом число випадків збільшується також у дитячому віці. Тому необхідно при диференціальному діагнозі мати його на увазі також у дітей. Адже тільки тоді, коли наступальну консервативну терапію почнуть з самого початку і негайно, є надія на порятунок життя. При симптомах перитоніту у дитини навряд чи можна уникнути лапаротомії з дренуванням. У дітей поки немає досвіду по дренированию ductus thoracicus, рекомендованому для дорослих (Brzek, Bartos, 1969).
